1、眩 晕(dizziness,vertigo)1眩晕的概念o 概念:患者感到自己或周围环境物有旋转或患者感到自己或周围环境物有旋转或摇动的一种主观感觉障碍，是一种运动幻觉。摇动的一种主观感觉障碍，是一种运动幻觉。o 眩晕发作时常伴有客观的平衡障碍及恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等表现。o 一般无意识障碍。o 主要由迷走神经、前庭神经、脑干及小脑病变引起，亦可由其他系统或全身病变引起。2发生机制o 晕动病：乘坐车、船、飞机时，内耳迷路受到机械刺激，引起前庭功能紊乱所致；o 椎基底动脉供血不足：可由动脉管腔变窄、内膜炎症、椎动脉受压或动脉舒缩功能障碍等因素引起。o 梅尼埃（Meniere）病：可由于内
2、耳的淋巴分泌过多，或吸收障碍，引起内耳膜路积水所致。也有人认为是变态反应，维生素B族缺乏等因素引起。o 迷路炎：由于中耳病变（胆脂瘤、炎症性肉芽组织等）直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行或淋巴扩散所致。o 药物中毒：由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损所致。3分 类o 周围性眩晕（耳性）：内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变所引起的眩晕。o 中枢性眩晕（脑性）：前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑病变所引起的眩晕。4周围性眩晕病因与临床表现o 梅尼埃病：发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼球震颤为主要特点，严重时可伴有恶心、呕吐、面色苍白和出汗，发作短暂，很少超过2周。具有复发性特点
3、。随听力下降，眩晕次数逐渐减少。o 迷路炎：由中耳炎并发，症状同上。鼓膜穿孔有助于诊断。o 前庭神经元炎：多在发热或上呼吸道感染后突然出现眩晕，伴恶心、呕吐，一般无耳鸣及听力减退。持续时间长，可达6周，痊愈后很少复发。5周围性眩晕病因与临床表现o 内耳药物中毒：常由基甙类药物中毒性损害所致。水杨酸制剂、奎宁、某些镇压静安眠药（氯丙嗪、哌替啶）也可引起眩晕。多为渐进性伴耳鸣、听力减退，常先有口周及四肢发麻等。药物中毒性眩晕恢复较慢，需数月或数年之久，有时前庭功能呈永久性损害。o 位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球震颤，多娄不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病变。o 晕动病：见伴恶
4、心、呕吐、面色苍白、出冷汗等。6中枢性眩晕病因与临床表现o 颅内外血管性疾病：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、锁骨下动脉偷漏综合症、脑动脉粥样硬化、高血压脑病、小脑出血、延脊外侧综合症。o 颅内肿瘤：听神经纤维瘤、小脑肿瘤、第四脑室肿瘤。o 颅内感染：颅后凹蛛网膜炎、小脑脓肿。o 颅内脱髓鞘疾病及变性病：多发性硬化、延髓空洞症。o 癫痫。7其他原因的眩晕o 全身性疾病：急性发热性疾病、尿毒症、严重肝病、糖尿病。o 心血管疾病：低血压、高血压、阵发性心动过速、房室传导阻滞。o 眼源性：眼肌麻痹、屈光不正。o 头部或颈椎损伤。o 血液病：各种原因引起的贫血、出血。o 神经症（自主神经功能紊乱）。以上
5、疾病可有不同程度眩晕，但无真正旋转感，一般不伴听力减退、眼球震颤，少有耳鸣，有原发病的其他表现。8伴随症状o 伴耳鸣、听力下降：前庭器官疾病、第八对脑神经病变及肿瘤。o 伴恶心、呕吐：梅尼埃病、晕动病。o 伴共济失调：小脑、颅后凹或脑干病变。o 伴眼球震颤：脑干病变梅尼埃病。9问诊要点o 发作时间、诱因、病程，有无复发性特点。o 发作眩晕的特点：有无发热、耳鸣、听力减退、恶心、呕吐、出汗、口周及四肢麻木、视力改变、平衡失调等相关症状。o 有无引起眩晕的疾病：急性感染、中耳炎、颅脑疾病、外伤、心血管疾病、严重肝肾疾病、糖尿病等病史。o 有无晕车、晕船及用药史。10晕晕 厥厥（Syncope）时间
6、 30分钟讲授：何禹参考：诊断学第7版 陈文彬 潘祥林主编11晕厥（昏厥）的概念o 晕厥：由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态。o 发作时因病人肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。o 一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。12晕厥的病因 分四大类：o 血管舒缩障碍o 心源性晕厥 o 脑源性晕厥o 血液成分异常13血管舒缩障碍o单纯性晕厥o直立性低血压o颈动脉窦综合症o排尿性晕厥o咳嗽性晕厥o疼痛性晕厥14心源性晕厥o 严重心律失常o 心脏排血受阻o 心肌缺血性疾病 严重者为阿-斯（Adams-Stokes）综合症15脑源性晕厥o 脑动脉硬化o 短暂性脑缺血发作o 偏头痛o 无脉症o
7、 慢性铅中毒性脑病16血液成分异常o低血糖o通气过度综合症o重症贫血o高原性晕厥17临床表现与发生机制1、血管舒缩障碍体位性低血压 o 表现 由卧位或蹲位突然站立时发生晕厥。o 原因 持久站立固定位置或长期卧床者；服用扩血管药物或交感神经切除术后；某些全身性疾病 脊髓空洞症、多发性神经根炎、脑动脉感化、慢性营养不良；o 发生机制 下肢静脉张力低或血液循环反射调节障碍等血液蓄积于下肢或周围血管扩张淤血回心血量心排血量血压脑供血不足。18临床表现与发生机制1、血管舒缩障碍(2)颈动脉窦综合症o 表现 发作性晕厥伴抽搐。o 原因 颈动脉窦附近的病变。o 诱因 手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧。o
8、发生机制 颈动脉局部动脉硬化、动脉炎、淋巴结肿大、疤痕等压迫或刺激颈动脉窦迷走神经兴奋心率心输出量脑供血不足。19临床表现与发生机制1、血管舒缩障碍（3）血管迷走神经晕厥o 表现 先兆：头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安、焦虑等。发作：意识突然丧失、血压下降、脉搏微弱，数秒或数分钟后自然清醒，无后遗症。o 多见于年轻体弱的女性，常有明显的诱因：疼痛、情绪紧张、恐惧、各种刺激等。o 发生机制：各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管扩张回心血量脑缺血。20临床表现与发生机制1、血管舒缩障碍（4）排尿性晕厥o 表现 多见于青年男性，在排尿或排尿结束后发作，突然晕倒、意识丧失、
9、持续约12分钟，自行苏醒、无后遗症。个别伴有四肢短时间抽搐。o 发生机制 自主神经功能不稳、夜间迷走神经张力高、体位骤变、排尿屏气动作等迷走神经反射心输出量脑缺血。21临床表现与发生机制1、血管舒缩障碍（5）咳嗽性晕厥o 表现 剧烈咳嗽后突然意识丧失，数秒或数分钟后自行恢复，过后无明显不适。o 发生机制 剧咳胸腔内压回心血量脑缺血。22临床表现与发生机制1、血管舒缩障碍（6）其他o 剧烈疼痛、下腔静脉综合症、食管与纵隔疾病、胸腔疾病、胆绞痛、支纤镜检查血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋晕厥。23临床表现与发生机制2、心源性晕厥o 表现 心脏停搏515秒出现晕厥，15秒出现抽搐，偶有大小便失禁。o
10、发生机制 心脏排血减少或停止脑缺血。o 阿-斯（Adams-Stokes）综合症 由于心脏排血量急骤减少，导致脑组织严重供血不足，而出现的短暂性意识丧失，或伴抽搐。24临床表现与发生机制3、脑源性晕厥o 原因 脑血管或供应脑部血液的血管病变广泛性脑供血不足。o 表现 病变部位不同表现多样化。如偏瘫痪、肢体麻木、语言障碍等。25临床表现与发生机制o 4、血液成分异常o 重度贫血o 低血糖状态 头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥、昏迷。（脑部能量）o 过度换气综合症 头晕、乏力、颜面四肢针刺感，伴低钙手足抽搐。（二氧化碳排出增多碱中毒、脑部毛细血管收缩、脑缺氧。）o 高原晕厥 （
11、脑缺氧）26伴随症状o 伴自主神经功能障碍（面色苍白、出冷汗、恶心等）血管迷走神经性晕厥或低血糖性晕厥。o 伴心率或心律变化 心源性晕厥。o 伴面色苍白、发绀、呼吸困难 急性左心衰。o 伴抽搐 中枢神经系统疾病、心源性晕厥。o 伴头痛、呕吐、视听障碍 中枢神经系统疾病。o 伴呼吸深快、肢体体麻木、抽搐 过度换气综合症、癔症。27问诊要点o 晕厥发生的年龄、性别。o 晕厥发作的诱因、发作与体位关系、与咳嗽及排尿的关系、与用药的关系。o 晕厥发生的速度、持续时间、发作时面色、血压及脉搏情况。o 晕厥的伴随症状。o 有无心、脑血管病史。o 既往有无相同发作史及家族史。28意意 识识 障障 碍碍（di
12、sturbance of consciousness）时间 30分钟讲授：何禹参考：诊断学第7版 陈文彬 潘祥林主编29i 是大脑高级神经中枢功能活动的综合表是大脑高级神经中枢功能活动的综合表现现i 是人对周围环境及自身状态的识别和察是人对周围环境及自身状态的识别和察觉能力觉能力i意识组成：觉醒和精神活动意识组成：觉醒和精神活动 觉醒状态觉醒状态:对外界及自身的认知状态（对外界及自身的认知状态（投射系功能）投射系功能）内容（精神活动）内容（精神活动）:思维、情感、记忆、意志等思维、情感、记忆、意志等 心理过程心理过程（皮层功能）（皮层功能）意意 识识 定定 义义30内感内感觉冲觉冲动动外感外感
13、觉冲觉冲动动脑干网状结构脑干网状结构丘丘 脑脑大大 脑脑 皮皮 层层意识维持意识维持31 重症感染重症感染（全身、颅内）（全身、颅内）内分泌及代谢障碍内分泌及代谢障碍 心血管疾病心血管疾病 水电解质平衡紊乱水电解质平衡紊乱 外源性中毒外源性中毒（药物、化学毒品）（药物、化学毒品）物理或缺氧性损害物理或缺氧性损害 颅内非感染性疾病颅内非感染性疾病（肿瘤、血管（肿瘤、血管疾病、外伤、癫痫）疾病、外伤、癫痫）病病 因因32临临 床床 表表 现现 嗜嗜 睡睡 意识模糊意识模糊 昏昏 睡睡 昏昏 迷迷 谵谵 妄妄33 最轻意识障碍最轻意识障碍 病理性倦睡，持续睡眠病理性倦睡，持续睡眠 可被唤醒，并能正确
14、回答问题，可被唤醒，并能正确回答问题，做出各种反应做出各种反应 刺激除去后又再入睡刺激除去后又再入睡嗜嗜 睡睡（somnolence)34 比嗜睡深比嗜睡深 能保持简单精神活动能保持简单精神活动i定向力发生障碍定向力发生障碍i可有幻觉、错觉、思维紊乱、记忆模糊等意识模糊（意识模糊（confusion)35 接近不省人事，不易唤醒接近不省人事，不易唤醒 强刺激可被唤醒，但很快入强刺激可被唤醒，但很快入睡睡 醒时回答问题模糊或答非所醒时回答问题模糊或答非所问问昏昏 睡睡（stupor)36 严重意识障碍严重意识障碍i任何刺激不能唤醒任何刺激不能唤醒i无自主活动无自主活动昏昏 迷（迷（coma）37
15、、轻度昏迷：对疼痛刺激有躲避反应、轻度昏迷：对疼痛刺激有躲避反应或痛苦表情，反射存在，眼球可转动或痛苦表情，反射存在，眼球可转动、中度昏迷：剧烈刺激可有防御反、中度昏迷：剧烈刺激可有防御反应，角膜反射减弱，瞳孔反射迟顿，眼应，角膜反射减弱，瞳孔反射迟顿，眼球无转动球无转动、重度昏迷：全身肌肉松驰，、重度昏迷：全身肌肉松驰，对各种刺激全无反应，深浅反射均消失，对各种刺激全无反应，深浅反射均消失，生命体征不平稳生命体征不平稳昏迷三阶段昏迷三阶段38 兴奋性增高为主的高级神经中枢兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态急性活动失调状态 意识清晰度下降，定向力障碍意识清晰度下降，定向力障碍 感觉错
16、乱（幻觉、错觉）感觉错乱（幻觉、错觉）躁动不安，言语杂乱躁动不安，言语杂乱谵谵 妄妄39伴发热伴发热 先发热，后意识障碍：感染性疾病；先发热，后意识障碍：感染性疾病；先意识障碍，后发热：脑血管疾病、中毒。先意识障碍，后发热：脑血管疾病、中毒。伴呼吸缓慢伴呼吸缓慢 巴比妥类、吗啡类、有机磷类中毒，银环巴比妥类、吗啡类、有机磷类中毒，银环蛇咬伤。蛇咬伤。伴心动过缓伴心动过缓 颅高压、缓慢型心律失常、吗啡、毒蕈中颅高压、缓慢型心律失常、吗啡、毒蕈中毒。毒。瞳孔散大瞳孔散大 颠茄类、酒精、氰化物中毒、癫痫、低血糖状颠茄类、酒精、氰化物中毒、癫痫、低血糖状态。态。瞳孔缩小瞳孔缩小 吗啡类、巴比妥类、有机
17、磷类中毒吗啡类、巴比妥类、有机磷类中毒伴高血压伴高血压 高血压脑病、脑血管意外、尿毒症高血压脑病、脑血管意外、尿毒症伴脑膜刺激症伴脑膜刺激症 脑膜炎、蛛网膜下腔出血脑膜炎、蛛网膜下腔出血伴随症状伴随症状40意识障碍问诊要点o 起病时间、发病前后情况、诱因、程度。o 有无头痛、呕吐、发热、运动障碍、呼吸变化等伴随症状。o 既往病史：高血压、糖尿病、肝肾疾病、外伤、中毒等病史。41复习题A、嗜睡；、嗜睡；B、意识模糊；、意识模糊；C、谵妄；、谵妄；D、昏睡；、昏睡；E、浅昏迷；、浅昏迷；F、中昏迷；、中昏迷；G、深昏迷。、深昏迷。1、患者处于熟睡状态，不易唤醒，虽在强烈刺激下被唤醒，但很快又入、患
18、者处于熟睡状态，不易唤醒，虽在强烈刺激下被唤醒，但很快又入睡，醒时答话含糊或答非所问。睡，醒时答话含糊或答非所问。2、患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物等定向能力发生、患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物等定向能力发生障碍。障碍。3、患者意识模糊，定向力丧失、幻觉、错觉、躁动不安、语言杂乱。、患者意识模糊，定向力丧失、幻觉、错觉、躁动不安、语言杂乱。4、患者处于持续睡眠状态，可被唤醒，醒后能正确回答问题和作出各种、患者处于持续睡眠状态，可被唤醒，醒后能正确回答问题和作出各种反应，刺激停止后很快又入睡。反应，刺激停止后很快又入睡。5、对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激可出现防御反射，角膜、对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激可出现防御反射，角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝，眼球固定。反射减弱、瞳孔对光反射迟钝，眼球固定。6、意识大部分丧失，无自主运动，对光、声刺激无反应，对疼痛刺激尚、意识大部分丧失，无自主运动，对光、声刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现疼痛的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反可出现疼痛的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等到尚存。射、眼球运动、吞咽反射等到尚存。7、全身肌肉松驰，对各种刺激全无反应，深、浅反射均消失。、全身肌肉松驰，对各种刺激全无反应，深、浅反射均消失。42
