1、神经系统肿瘤引起的常见电解质紊乱类型及护理（优选）神经系统肿瘤引起的常见电解质紊乱类型及护理身体中的主要电解质阳离子阴离子细胞外液NaCl、HCO3细胞内液K+、Mg2+HPO42+、蛋白质电解质的正常值（单位mmol/L）2.12.751351451351453.55.53.55.50.71.2主要电解质的功能 钾维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对神经肌肉兴奋性影响。钙维持神经肌肉的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。电解质的摄入与排出摄入水和食物；排出汗、尿、粪便记住它们很重要就对了记住它们很重要就对了!常见电解
2、质紊乱类型electrolyte imbalance低钾血症低钾血症K+3mmol/lL)，昏迷等原因导致摄入不足长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者长期禁食、胃肠功能抗利尿激素不适当分泌综合征以下治疗原则已得到临床公认电解质的正常值（单位mmol/L）病人常在原发病基础上临床上在数天之内（27天内）突发四肢弛缓性瘫痪，咀嚼、吞咽及言语障碍，眼震及眼球凝视障碍等，可呈缄默及完全或不完全闭锁综合征。ODS常伴有精神症状，如行为异常、认知和情感障碍、紧张、情绪不稳、缄默、兴奋、妄想、幻觉等，提示额叶受损。中枢性低钠血症常见的有两种为各种原因引起抗利尿激素异常分泌增多而引起的水钠代谢异常，
3、其本质为稀释性低钠血症。为预防髓鞘溶解，在积极治疗原发疾病的同时，应尽可能避免电解质紊乱。低钾血症的临床表现低钾血症的临床表现轻度中度重度低钾血症的治疗补钾的注意事项 10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升高会造成心跳骤停。注意肾功能及尿量，尿量3040ml/h以上补钾安全;剂量不可过多，36g/日，补钾过程中24小时监测血钾一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;补钾浓度不可过高不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯化钾含量不超过3g;补钾速度不可过快不超过2040mmol/h，60滴/分 补钾过程中24小时监测血钾一次严重低钾的病人，高浓度补钾效果不好时，注意补充
4、镁剂。高钾血症高钾血症K+5.5mmol/L高钾血症典型表现典型心电图改变T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长禁钾立即停止一切含钾的药物、食物预防预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间的库血；2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则排钾使用降钾树脂（聚磺苯乙烯）口服或者灌肠，可从消化道排钾另外透析最有效抗钾转钾使用葡萄糖酸钙、乳酸钠或碳酸氢钠缓慢滴注高钾血症护理措施大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、前方会有大量知识点出现！病人常在原发病基础上临床上在数天之内（27天内）突发四肢弛缓性瘫痪，咀嚼、吞咽及言语障碍，眼震及眼球凝视障碍等，可呈缄默及完全或不完全闭锁综合征。
5、一旦症状控制住，就减少钠的应用。2、高钠血症（约3%)ODS常伴有精神症状，如行为异常、认知和情感障碍、紧张、情绪不稳、缄默、兴奋、妄想、幻觉等，提示额叶受损。中度（3mmol/L）及重度（145mmol/L高钠血症的表现及早去除病因能饮水的患者尽量饮水不能饮水者静脉滴注5%葡萄糖注射液脱水症状疾病纠正、血清钠减低后补充适量的等渗盐水高钠血症的治疗原则低钠血症低钠血症Na+135mmol/L低钠血症的表现神经系统肿瘤与电解质紊乱electrolyte metabolism前方会有大量知识点出现！前方会有大量知识点出现！从现在开始从现在开始请大家开启大脑高能模式！请大家开启大脑高能模式！神经系统
6、肿瘤常见的电解质紊乱是1、低钠血症（发病率为15%22%）12、高钠血症（约3%)1数据来自于肿瘤相关低钠血症及其研究进展2009 任丽丽 沈丽琴常引起电解质紊乱的肿瘤是？鞍区肿瘤关系图鞍区肿瘤鞍区肿瘤垂体后叶垂体后叶-垂体柄垂体柄-下丘脑损伤下丘脑损伤调节紊乱电解质紊乱1、神经系统肿瘤术后的低钠血症（以下数据来自于2009年美国佛罗里达大学的多学科工作组制定的神经外科低钠血症的临床诊疗指南）大量研究指出,血清钠低于1 3 0 mmol/L 时患者的死亡率明显增加。为此,该指南提出血清钠浓度低于1 3 1 mmol/L 时应引起高度重视并积极处理。中枢性低钠血症常见的有两种CSW 和SIADH
7、 CSW 和SIADH的 概念及鉴别诊断CSW 和SIADH 为神经外科最常见的两种低钠血症，但两者在病因、临床表现和治疗上均有本质区别。脑性盐耗综合征(cerebral saltwasting,CSW)抗利尿激素不适当分泌综合征(syndrome of inappropriate anti-diuretic hormone,SIADH)SIADH 的基础治疗为限制液体入量,症状严重者可予以高渗盐水。补钾速度不可过快不超过2040mmol/h，60滴/分电解质的正常值（单位mmol/L）中度（3mmol/L）及重度（1mmol/L/h 者仅限于症状严重(如癫痫、昏迷)和/或急性低钠血症(持续时
8、间145mmol/LAdams等于1959年首次详细报道了脑桥中央对称性非炎性的髓鞘溶解，并命名为脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)补钾速度不可过快不超过2040mmol/h，60滴/分对髓鞘溶解的治疗应用丙种免疫球蛋白、皮质醇激素，早期适量脱水，并辅以改善循环、神经营养等综合支持治疗。1）大量输血时，避免输存放长时间的库血；典型ECG改变：T波降低、QT间期延长，严重时T波倒置，U波突出、ST段下移，PR间期延长。无症状且神经系统未受累的患者，无论血钠值是多少，均不应输注高渗钠溶液。中枢性低钠血症常见的有两种是因颅内病变诱发的肾性盐耗而引起
9、低钠血症,其本质是细胞外液减少、血容量不足。垂体后叶-垂体柄-下丘脑损伤以下治疗原则已得到临床公认渗透压性脱髓鞘综合征(osmotic demyelinating syndrome,ODS)此外,还可应用利尿剂、尿素和新型抗利尿激素受体阻断剂。电解质的正常值（单位mmol/L）维持细胞外液容量稳定；1962年人们发现髓鞘脱失病变尚可累及脑桥外的其他部位，如基底节、丘脑、皮质下白质等，并可出现相似的病理改变和相应的临床症状和体征，约占CPM的10%左右，称为脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM)Adams等于1959年首次详细报道了脑桥中央对称性非炎性的髓
10、鞘溶解，并命名为脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)渗透压性脱髓鞘综合征(osmotic demyelinating syndrome,ODS)渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome，ODS），也称渗透性髓鞘溶解综合征（osmotic myelinolysis syndrome,OMS）,是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病,主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态，此时一旦给予迅速补钠，血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘。疾病关系 Adams等于1959年首次详细报道了脑桥中央
11、对称性非炎性的髓鞘溶解，并命名为脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)1962年人们发现髓鞘脱失病变尚可累及脑桥外的其他部位，如基底节、丘脑、皮质下白质等，并可出现相似的病理改变和相应的临床症状和体征，约占CPM的10%左右，称为脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM)二者可以单独发生也可以合并出现，统称为ODS。关系图示CPMEPM+=ODS渗透压性脱髓鞘综合征(osmotic demyelinating syndrome,ODS)病因很广泛 发病机制不明确，但多于 过快纠正低血钠 有关 CPM表现为四肢瘫
12、痪和不同程度的脑干功能障碍，如假性延髓麻痹，偶有缄默症等。EPM主要表现为运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等，仅出现小脑体征者罕见。若存在快速纠正低钠的病史，则症状常在纠正后27天内出现。ODS常伴有精神症状，如行为异常、认知和情感障碍、紧张、情绪不稳、缄默、兴奋、妄想、幻觉等，提示额叶受损。目前认为MRI是确诊CPM首选检查方法渗透压性脱髓鞘综合征(osmotic demyelinating syndrome,ODS)预后 早期报道的ODS在住院3个月后几乎100%的死亡，近年来有一些遗留轻度神经功能缺损而存活或完全康复的报道。一般认为1/3可完全康复，1/3遗留一定的神经功能障碍，1/3死亡。“医源性结果”？慢慢2、神经系统肿瘤术后的高钠血症
