1、第八章脑血管疾病二概念二概念脑血管疾病（脑血管疾病（CVD）是各种血管源性脑病变引起的）是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍。脑功能障碍。脑卒中则是指急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥脑卒中则是指急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。漫性脑功能缺损的临床事件。三脑血管疾病的分类（病理性质）三脑血管疾病的分类（病理性质）出血性卒中脑出血、蛛网膜下腔出血出血性卒中脑出血、蛛网膜下腔出血 缺血性卒中（脑梗死）脑血栓形成、脑栓塞、缺血性卒中（脑梗死）脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗塞；腔隙性脑梗塞；四脑的血流供应四脑的血流供应脑的血流供应是由颈内动脉系统和椎基底动脑的血流供应是由颈内动
2、脉系统和椎基底动脉系统供应的。脉系统供应的。颈内动脉系统主要发出眼动脉、大脑中动脉、颈内动脉系统主要发出眼动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、后交通动脉；供应眼部及大大脑前动脉、后交通动脉；供应眼部及大脑半球前脑半球前3/5部分的血液。部分的血液。椎基底动脉系统主要发出脊髓前动脉、小脑椎基底动脉系统主要发出脊髓前动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉、小脑上动脉、后下动脉、小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉等；供应大脑半球后大脑后动脉等；供应大脑半球后2/5部分、部分、丘脑、脑干和小脑的血液。丘脑、脑干和小脑的血液。l1、血管壁病变、血管壁病变l以高血压性动脉硬化和以高血压性动脉硬化和 动脉粥样硬化最常
3、见动脉粥样硬化最常见l动脉炎结核、结缔组织病动脉炎结核、结缔组织病l先天性血管病动脉瘤、血管畸形先天性血管病动脉瘤、血管畸形l血管损伤外伤、插入导管、药物、毒物、血管损伤外伤、插入导管、药物、毒物、肿瘤肿瘤l2、心脏和血流动力学、心脏和血流动力学l血压的急剧变动、心力衰竭、瓣膜病血压的急剧变动、心力衰竭、瓣膜病、心律失常（房颤）心律失常（房颤）l3、血液成分和、血液成分和 血液动力学改变血液动力学改变l高粘血症、红细胞增多症、高纤维蛋白高粘血症、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症、凝血机制异常原血症、凝血机制异常l4、其他原因空气、脂肪等栓子，脑血管、其他原因空气、脂肪等栓子，脑血管痉挛痉挛l高血
4、压高血压l心脏病心脏病l糖尿病糖尿病lTIA和脑卒中史和脑卒中史l吸烟和酗酒吸烟和酗酒l高脂血症高脂血症l高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象。临床表现符合腔隙综合征之一微栓子：（来源于动脉狭窄处的附壁血栓和动脉硬化斑块的脱落）微栓子阻塞小动脉出现缺血症状栓子破碎或溶解血流恢复症状消失。对颈内动脉有明显动脉粥样硬化斑块、狭窄者，或血栓形成者，影响了脑内供血并有反复TIA发作者，可行颈动脉内膜剥离术，血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗。缺血半暗带和再灌注损伤的提出更新了急性
5、脑梗死的临床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带和脑保护措施减轻再灌注损伤。进展性卒中指发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。4、局灶性定位体征：出血部位不同，症状和体征不同。第四节 脑栓塞（Cerebral embolism）短暂性全面性遗忘症（TGA)发作 性 短暂记忆丧失，持续数分钟至数十分钟，l 加强护理，防治并发症其他：霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、脑血管炎、血液病等对大面积脑梗塞常有意识障碍，易形成脑水肿，应进行脱水、降颅压，必要时手术治疗去颅瓣减压术。下肢深静脉血栓形成壳核出血最常见，又称内囊外侧型；使用rtPA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血
6、小板药病灶对侧同向偏盲。多于安静状态下发病（晨醒后发现肢体瘫痪）。一概念一概念是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完分钟内完全恢复，超过全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损小时常遗留轻微神经功能缺损表现或表现或CT及及MRI显示脑组织缺血征象。传统显示脑组织缺血征象。传统的的TIA定义时限为定义时限为24小时内恢复。小时内恢复。二病因及发病机制二病因及发病机制 TIA的病因不清，目前有多种学说，的病因不清，目前有多种学说，但微栓子学说普遍为人们所接受但微栓子学说普遍为人们所
7、接受w微栓子：（来源于动脉狭窄处的附壁血微栓子：（来源于动脉狭窄处的附壁血栓和动脉硬化斑块的脱落）微栓子栓和动脉硬化斑块的脱落）微栓子阻塞阻塞小动脉小动脉出现缺血症状出现缺血症状栓子破碎或溶解栓子破碎或溶解血流恢复血流恢复症状消失。症状消失。w脑血管痉挛：脑动脉硬化后的狭窄可形脑血管痉挛：脑动脉硬化后的狭窄可形成血液涡流成血液涡流刺激血管壁发生痉挛。刺激血管壁发生痉挛。w血液成分、血液动力学改变：如红细胞血液成分、血液动力学改变：如红细胞增多症、血液高凝状态等。增多症、血液高凝状态等。三临床表现三临床表现 1、好发年龄为好发年龄为5070岁，男多于女。岁，男多于女。2、主要表现为突然发作的、历
8、时短暂的、主要表现为突然发作的、历时短暂的、局灶性的神经功能障碍，持续时间大多为局灶性的神经功能障碍，持续时间大多为数分钟、半小时、数小时，不超过数分钟、半小时、数小时，不超过24小时小时即完全恢复，不遗留任何症状、体征，但即完全恢复，不遗留任何症状、体征，但常常反复发作。常常反复发作。3、常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂、常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。血症病史。l短暂性全面性遗忘症短暂性全面性遗忘症（TGA)发作发作 性性 短短暂记忆丧失，持续数分钟至数十分钟，暂记忆丧失，持续数分钟至数十分钟，l病人对此有自知力，有时间、地点定向病人对此有自知力，有时间、地点定向障碍障碍，谈话、
9、书写、计算力正常大脑后，谈话、书写、计算力正常大脑后动脉颞支缺血至颞叶内侧、海马功能障动脉颞支缺血至颞叶内侧、海马功能障碍碍四诊断四诊断 根据病史，由于根据病史，由于TIA发作持续时间短，发作持续时间短，病人就诊时大多数已无症状和体征。故其病人就诊时大多数已无症状和体征。故其诊断主要依靠病史，如果病史典型，即可诊断主要依靠病史，如果病史典型，即可诊断。但要注意查找有无高血压、高血脂、诊断。但要注意查找有无高血压、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化的证据心脏病、动脉粥样硬化的证据佐证。佐证。如可做颈动脉彩超、心脏方面的相关检查如可做颈动脉彩超、心脏方面的相关检查等。等。五鉴别诊断五鉴别诊断部分性癫痫常
10、表现为持续数秒钟至数分钟的肢体抽部分性癫痫常表现为持续数秒钟至数分钟的肢体抽搐，多有脑电图异常，搐，多有脑电图异常，CT/MRI检查可发现局灶检查可发现局灶性病变。性病变。梅尼埃病（梅尼埃病（Mniere disease）发作性眩晕、恶心、）发作性眩晕、恶心、呕吐，与椎基底动脉呕吐，与椎基底动脉TIA发作相似，每次发作持发作相似，每次发作持续时间长，常伴耳鸣，并且发作年龄常在续时间长，常伴耳鸣，并且发作年龄常在50岁以岁以下。除眼震外，无其他神经系统定位体征（下。除眼震外，无其他神经系统定位体征（P21)。心脏病阿斯综合征，因阵发性全脑供血不足，出现心脏病阿斯综合征，因阵发性全脑供血不足，出现
11、头昏、晕倒和意识丧失，但无神经系统局灶症状头昏、晕倒和意识丧失，但无神经系统局灶症状和体征。和体征。其他颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生其他颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等；原发或继发性自主神经功能不全致晕厥。虫等；原发或继发性自主神经功能不全致晕厥。原因：血液直接刺激血管或血细胞破坏后产生各种缩血管物质刺激血管使用rtPA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小板药2、昏迷患者与全身疾病引起的昏迷鉴别血液成分、血液动力学改变：如红细胞增多症、血液高凝状态等。1，50岁以上，多有高血压病史。原因：血液直接刺激血管或血细胞破坏后产生各种缩血管物质刺激血管小脑出血：主要症状为眩晕、
12、恶心、呕吐，平衡障碍、共济失调；2、病史和体检符合SAH6)腔隙状态1常见病因为高血压，其机制是长期高血压可导致脑内小动脉和深穿支动脉壁小动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。痫性发作脑梗死 Cerebral infarction，CI缺血半暗带和再灌注损伤的提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带和脑保护措施减轻再灌注损伤。甘油果糖等，作用温和，起效慢。1颅脑CT：首选，发病后可立即显示高密度灶。原发性非外伤性脑实质内出血。（所有脑血管疾病中最快的）（1）颈内动脉系TIA的表现以发作性偏瘫、或单侧肢体轻瘫最常见，
13、主侧半球病变可出现失语。可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）指发病后神经功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。老年人以冠心病、房颤、心梗、动脉粥样硬化等多见。六治疗六治疗病因治疗病因治疗尽可能查找尽可能查找TIA的病因，对明确病因者对因的病因，对明确病因者对因治疗。如控制血压，有效的控制糖尿病、治疗。如控制血压，有效的控制糖尿病、高脂血症、心律失常等。高脂血症、心律失常等。对颈内动脉有明显动脉粥样硬化斑块、狭窄对颈内动脉有明显动脉粥样硬化斑块、狭窄者，或血栓形成者，影响了脑内供血并有者，或血栓形成者，影响了脑内供血并有反复反复TIA发作者，可行颈动脉内膜剥离术，发作者，可行颈动
14、脉内膜剥离术，血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗。管内介入治疗。l药物治疗药物治疗l抗血小板聚集剂可减少微栓子发生，减少抗血小板聚集剂可减少微栓子发生，减少TIA复复发。常用阿司匹林发。常用阿司匹林50325mg/d，现常用小剂量，现常用小剂量100mg/d一次口服，可长期服用。一次口服，可长期服用。l抗凝药物颈内动脉系统抗凝药物颈内动脉系统TIA、而又无禁忌症者、而又无禁忌症者（如有出血倾向、活动性溃疡、），可应用肝（如有出血倾向、活动性溃疡、），可应用肝素，现常用低分子肝素素，现常用低分子肝素4000IU 2次次/d皮下注射。皮下注射。l其
15、他血管扩张剂、扩容药物（如低分子右旋糖其他血管扩张剂、扩容药物（如低分子右旋糖酐）酐）l脑保护治疗脑保护治疗l 如钙离子拮抗剂（尼莫地平、西比灵）、如钙离子拮抗剂（尼莫地平、西比灵）、自由基清除剂等。自由基清除剂等。l 发作频繁尿激酶或降纤药发作频繁尿激酶或降纤药【预后预后】未经治疗的未经治疗的TIA，约，约1/3发展为脑梗死、发展为脑梗死、1/3继续发作、继续发作、1/3可自行缓解。可自行缓解。l脑梗死脑梗死 Cerebral infarction，CI 又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧、引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑缺血
16、、缺氧、引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、脑栓软化。常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、脑栓塞等。脑梗死占全部脑卒中的塞等。脑梗死占全部脑卒中的80%。一脑血栓形成的概念一脑血栓形成的概念 是指脑动脉的主干或其皮层支动脉粥样硬化导致血是指脑动脉的主干或其皮层支动脉粥样硬化导致血管增厚管腔狭窄和血栓形成，造成脑局部供血区血流管增厚管腔狭窄和血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。的神经系统症状和体征。二病因和发病机制二病因和发病机制最常见的是动脉粥样硬
17、化斑块最常见的是动脉粥样硬化斑块导致管腔狭导致管腔狭窄窄（在此基础上）血小板、纤维蛋白、（在此基础上）血小板、纤维蛋白、以及血液中的有形成分粘附、聚集以及血液中的有形成分粘附、聚集形成形成血栓。血栓。各种原因的动脉炎；血液系统疾病等各种原因的动脉炎；血液系统疾病等脑动脑动脉血流阻滞脉血流阻滞血栓形成。血栓形成。脑血管痉挛常见于脑血管痉挛常见于SAH、子痫等。、子痫等。病因未明。病因未明。三病理生理三病理生理l 脑组织的能量来源主要依赖于糖的有氧代脑组织的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。因此，脑组织对缺谢，几乎无能量储备。因此，脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血血、缺氧损害
18、非常敏感，阻断脑血30秒钟秒钟后脑代谢即发生改变；后脑代谢即发生改变；1分钟后神经元功能分钟后神经元功能活动停止；超过活动停止；超过5分钟即可出现脑梗死。分钟即可出现脑梗死。l急性脑梗死的病灶是由中心坏死区和缺血急性脑梗死的病灶是由中心坏死区和缺血半暗带构成。半暗带构成。l超早期16小时l急性期624小时l坏死期2448小时l软化期3日3周l恢复期34周中心坏死区中心坏死区 由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡。由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡。缺血半暗带缺血半暗带中心坏死区周边部分的细胞，由于有侧支循环的存中心坏死区周边部分的细胞，由于有侧支循环的存在，可获得部分血液供应，仍有大量存活的神经在，
19、可获得部分血液供应，仍有大量存活的神经元。元。虽然这些细胞的电活动停止，但形态结构完整，如虽然这些细胞的电活动停止，但形态结构完整，如果及时恢复其血液供应，损伤是可逆的，神经元果及时恢复其血液供应，损伤是可逆的，神经元仍可恢复功能。仍可恢复功能。保护这部分神经元是治疗脑梗死成功的关键。保护这部分神经元是治疗脑梗死成功的关键。再灌注时间窗再灌注时间窗脑动脉闭塞造成脑缺血，如果及时恢复血液供应，脑动脉闭塞造成脑缺血，如果及时恢复血液供应，缺血的脑组织应该得到恢复，但是存在一个有效缺血的脑组织应该得到恢复，但是存在一个有效时间即再灌注时间窗（时间即再灌注时间窗（time window），目前把脑），
20、目前把脑缺血的超早期时间窗定为缺血的超早期时间窗定为6小时之内。小时之内。如果脑血流的再灌再通超过了再灌注时间窗，则脑如果脑血流的再灌再通超过了再灌注时间窗，则脑组织的损伤可继续加剧，此现象称之再灌注损伤。组织的损伤可继续加剧，此现象称之再灌注损伤。再灌注损伤的机制是自由基的过度形成、神经细胞再灌注损伤的机制是自由基的过度形成、神经细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸的细胞毒作用和酸内钙离子超载、兴奋性氨基酸的细胞毒作用和酸中毒等一系列代谢影响。中毒等一系列代谢影响。缺血半暗带和再灌注损伤的提出更新了急性脑梗死缺血半暗带和再灌注损伤的提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救缺的临
21、床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带和脑保护措施减轻再灌注损伤。血半暗带和脑保护措施减轻再灌注损伤。四临床表现四临床表现1一般特点一般特点 多见于多见于50到到60以上的老年人。以上的老年人。常伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等。常伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等。多于安静状态下发病（晨醒后发现肢体瘫痪）。多于安静状态下发病（晨醒后发现肢体瘫痪）。1/4患者病前有患者病前有TIA史。史。急性起病，急性起病，12天达高峰，全脑症状轻，但大面积天达高峰，全脑症状轻，但大面积脑梗死可出现意识障碍、颅内高压。脑梗死可出现意识障碍、颅内高压。2临床类型临床类型完全性卒中指发病后神经功能缺失症状较完全
22、性卒中指发病后神经功能缺失症状较严重较完全，常于数小时（严重较完全，常于数小时（10ml10ml、蚓部血肿、蚓部血肿6ml6ml，血肿破入第四，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性梗阻脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性梗阻性脑积水征象者性脑积水征象者 脑室出血致梗阻性脑积水脑室出血致梗阻性脑积水 年轻患者脑叶出血或壳核中至大量出血（年轻患者脑叶出血或壳核中至大量出血（40-40-50ml50ml）,或有明确的血管病灶或有明确的血管病灶 6 6康复治疗康复治疗 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage SAH)一、概念：一、概念：l
23、l 是由多种病因所致脑底部动脉瘤和是由多种病因所致脑底部动脉瘤和AVM破裂，破裂，血液直接流入蛛网膜下腔，又称自发性血液直接流入蛛网膜下腔，又称自发性SAH。l l 继发性蛛网膜下腔出血继发性蛛网膜下腔出血l l 外伤性蛛网膜下腔出血外伤性蛛网膜下腔出血二、病因二、病因1.先天性动脉瘤先天性动脉瘤2.脑血管畸形脑血管畸形3.高血压动脉硬化性动脉瘤高血压动脉硬化性动脉瘤4.脑底异常血管网脑底异常血管网5.其他：霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔其他：霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、脑血管炎、血液病等组织病、脑血管炎、血液病等三、病理过程三、病理过程蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血颅内容量增加颅内容量增
24、加 颅内压增高颅内压增高阻塞脑积水阻塞脑积水 颅内压增高颅内压增高化学性脑膜炎化学性脑膜炎 CSF增多，加重高颅压增多，加重高颅压下丘脑功能紊乱下丘脑功能紊乱 血糖增高，发热血糖增高，发热自主神经功能紊乱自主神经功能紊乱 心肌缺血、心律紊乱心肌缺血、心律紊乱交通性脑积水交通性脑积水 由于血红蛋白和含铁血黄由于血红蛋白和含铁血黄 素素 素沉积于蛛网膜颗粒素沉积于蛛网膜颗粒 血液释放血管活性物质血液释放血管活性物质 血管痉挛血管痉挛-脑梗死脑梗死蛛网膜颗粒粘连蛛网膜颗粒粘连正常颅压脑积水正常颅压脑积水 四、临床表现四、临床表现1.各年龄组均可发病各年龄组均可发病2.可在情绪激动、用力等诱因下突然起
25、病可在情绪激动、用力等诱因下突然起病3.最常见的症状是突然剧烈头痛、恶心、最常见的症状是突然剧烈头痛、恶心、呕吐；半数的病人可有不同程度的意识障碍，呕吐；半数的病人可有不同程度的意识障碍，多为一过性，重者昏迷；可有癫痫发作多为一过性，重者昏迷；可有癫痫发作.4、体征体征l l 脑膜刺激征阳性脑膜刺激征阳性l l 眼底玻璃体膜下片状出血眼底玻璃体膜下片状出血l l 一侧动眼神经麻痹一侧动眼神经麻痹l l 可产生局灶体征：早期可能由于出血可产生局灶体征：早期可能由于出血破入脑实质或脑水肿所致，破入脑实质或脑水肿所致，晚期由迟发性晚期由迟发性血管痉挛引起血管痉挛引起 常见并发症常见并发症 再出血再出血 脑血管痉挛脑血管痉挛迟发性血管痉挛：迟发性血管痉挛：原因：血液直接刺激血管或血细胞破坏后产原因：血液直接刺激血管或血细胞破坏后产生各种缩血管物质刺激血管生各种缩血管物质刺激血管表现：发生在出血表现：发生在出血4-154-15天后，天后，7-107-10天为高峰天为高峰期，期，2-42-4周逐渐减少，表现为意识障碍、神周逐渐减少，表现为意识障碍、神经系统局灶体征，精神障碍等。经系统局灶体征，精神障碍等。
