1、糖尿病相关实验室指标的选择和分析讲课 糖尿病的诊断与病理生理状况分析 糖尿病并发症 糖尿病的一般代谢控制糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断标准糖代谢状态分类（糖代谢状态分类（WHO 1999WHO 1999）IFG和IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期）空腹状态指至少8h没有进食热量；随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断IFG或IGT；中国2 型糖尿病防治指南 20101型糖尿病患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。该型病情重、发病急、有酮症倾向;年龄主要是幼年及青少年，较瘦小2型糖尿病（最为常见）主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，有较强的遗传易感性。此类患者
2、肥胖者较多，起病缓慢，较少发生酮症酸中毒，对磺脲类口服降糖药有效。特殊类型糖尿病细胞功能遗传性缺陷如MODY胰岛素作用遗传性缺陷胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关。胰腺外分泌疾病如胰腺炎等引起的高血糖状态。内分泌疾病如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等，可引起继发性糖尿病。妊娠期糖尿病（GDM）妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病，均可诊断为GDM。急性并发症 酮症酸中毒 高渗性昏迷 慢性并发症 大血管病变 主要是动脉粥样硬化，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。微血管病变糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等 目前强调目前强调 早期早期 长程长程 综合综合 个体化个体化a毛细血管血糖；HbA
3、1c：糖化血红蛋白；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇中国2 型糖尿病防治指南 2010 血糖升高是诊断糖尿病的依据，也是评价疗效的主要指标。目前多用葡萄糖氧化酶或己糖激酶法测定血糖。静脉全血、血浆和血清葡萄糖测定在医疗机构进行，患者可用小型血糖仪自测毛细血管全血葡萄糖。一次血糖测定仅代表瞬间血糖水平(点值血糖);v一日内多次血糖测定(三餐前后及睡前，每周2日，如怀疑有夜间低血糖，应加测凌晨时段的血糖)可更淮确反映血糖控制情况。静脉血浆或血清血糖比静脉全血血糖约高1.1mmol/L(20mg/dl)v空腹时的毛细血管全血血糖与静脉全血血糖相同，而餐后与静脉血浆或血清
4、血糖相同。8mmol/L为异常。IFG和IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期）正常人基础血浆胰岛素为520mU/L，口服葡萄糖后3060分钟上升至峰值(可为基础值的510倍，多数为50100mU/L)，3小时后降至基础水平。急性并发症在服糖后2小时采取血标本测定血浆葡萄糖。血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性(失水所致)，也可能是肾脏病变所致;如尿素氮和血肌酐不随HHS治疗好转而下降或进一步升高，提示预后不良。妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病，均可诊断为GDM。糖化血红蛋白A1c(HbA1c)和糖化血浆蛋白测定液态酶法测定糖化血清白蛋白（GA)单一成分，稳定性好，受干扰因素小。
5、糖代谢状态分类（WHO 1999）血糖升高,一般在16.患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。部分患者可有蛋白尿和管型尿，随DKA治疗恢复可消失。一次血糖测定仅代表瞬间血糖水平(点值血糖);已有学会将HbA1c作为糖尿病的诊断依据，中国尚未将其作为诊断依据。肝脏摄取C肽很少(7.8mmol/L为异常。胰岛素的分泌形式有两种，在无外来因素干扰情况下，空腹状态时的胰岛素分泌称为基础分泌,各种刺激诱发的胰岛素分泌称为刺激后分泌，并分为早相分泌(1相分泌）和晚相分泌(2相分泌)两个部分。在OGTT同时测定血浆胰岛素和(或)C肽，能了解胰岛细胞功能，有助于糖尿病的分型、病情判断及治疗指导。正常人基础血浆
6、胰岛素为520mU/L，口服葡萄糖后3060分钟上升至峰值(可为基础值的510倍，多数为50100mU/L)，3小时后降至基础水平。1型糖尿病的胰岛素基础值常为05mU/L，葡萄糖刺激后无明显增加,呈低平曲线。2型糖尿病的胰岛素早相分泌受损，当空腹血糖7.8mmol/L时，随着空腹血糖的升高，晚相分泌的量逐渐下降;当空腹血糖达1011mmol/L时，胰岛素分泌显著缺乏。该试验的采血时间点为空腹及服糖后30分钟、lh、2h 和 3h。正常人基础血浆C肽水平约为500pmol/L，不受外源性胰岛素的影响，能较准确地反映细胞功能。C肽和胰岛素以等分子量由胰岛细胞生成和释放，胰岛素经门静脉进入肝脏，其
7、中40%50%在肝内被降解，未被降解的胰岛素进入体循环，半衰期56分钟。肝脏摄取C肽很少(2.3mmo!/L)和阴离子间隙增大与碳酸盐的降低程度大致相等。DKA患者偶见碱血症，多因严重呕吐、摄入利尿药或碱性物质补充过多所致。血钠、血氯常降低，也可正常或升高;血钾在治疗前高低不定，治疗后常出现严重低钾血症。血尿素氮和肌酐呈轻至中度升高，一般为肾前性，随DKA治 疗恢复而下降，但肾脏本身有病变时可不下降或继续升高。血清淀粉酶、谷草转氨酶和谷丙转氨酶可呈一过性增高，一般在治疗后23天恢复正常。末梢血白细胞数和血脂升高，血清可呈乳糜状。对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性。如尿糖和酮
8、体阳性伴血糖增 高，血pH和/或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。尿比重较高。尿糖呈强阳性。尿酮阴性或弱 阳性，常伴有蛋白尿和管型尿。血糖明显增高，多为33.366.6mmol/L。血钠多升高，可达155 mmol/L以上。血浆渗透压显著增高是HHS的重要特征和诊断依据，一般在350m0sm/L以上。血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性。血酮正常或略高。血浆渗透压显著增高是 HHS的重要特征和诊断依据,一般在350mOsm/L以上。血浆总渗透压是指血浆有效渗透压(包括葡萄糖)与能自由通过细胞膜的尿素氮形成的渗透压之和。血浆总渗透压可直接测定，也可用公式计算，即血浆总渗
9、透压(mOsm/L)=2(Na+K+)(mmol/L)+血糖(mmol/L)+BUN(mmol/L),因 BUN 能自由通过细胞膜，不构成细胞外液的有效渗透压，略去之值即为有效血浆渗透压。血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性(失水所致)，也可能是肾脏病变所致;如尿素氮和血肌酐不随HHS治疗好转而下降或进一步升高，提示预后不良。血酮正常或略高，一般不超过4.8mmol/L(50mg/dl)。HHS的实验室诊断参考标准是:血糖33.3mmol/L；有效血浆渗透压多320mOsm/L；血清碳酸氢根多15mmol/L，或动脉血pH7.30；尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。由于HHS可与DKA 和
10、(或)乳酸酸中毒并存，当上述诊断标准中的、缺乏或不完全符合时，不能否定HHS的诊断。空腹时的毛细血管全血血糖与静脉全血血糖相同，而餐后与静脉血浆或血清血糖相同。只适用于胃切除术后、胃空肠吻合术后、吸收不良综合征者和有胃肠功能紊乱者。血糖升高是诊断糖尿病的依据，也是评价疗效的主要指标。或从开始注射到注射完毕之间的任何时间作为起点，每510分钟从静脉或取毛细血管血，共5060分钟。OGTT应在不限制饮食(其中糖类摄入量不少于150g/d)和正常体力活动23天后的清晨(上 午)进行，应避免使用影响糖代谢的药物，试验前禁食至少814小时，其间可以饮水。如果采用硝基氢氰酸盐试验法，只有乙酰乙酸和丙酮可使
11、本试验呈阳性反应中国2 型糖尿病防治指南 2010注射前采血，然后从开始注射算起，每30分钟取血一次，共23小时;糖化血红蛋白A1c(HbA1c)和糖化血浆蛋白测定多数患者的尿比重较高，尿比重不升或固定于1.糖化血红蛋白A1c(HbA1c)此类患者肥胖者较多，起病缓慢，较少发生酮症酸中毒，对磺脲类口服降糖药有效。患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。正常人基础血浆胰岛素为520mU/L，口服葡萄糖后3060分钟上升至峰值(可为基础值的510倍，多数为50100mU/L)，3小时后降至基础水平。75g葡萄糖服用，总量不超过75g。血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性(失水所致)，也可能是肾脏病
12、变所致;如尿素氮和血肌酐不随HHS治疗好转而下降或进一步升高，提示预后不良。尿液检查尿糖、尿酮阳性或强阳性;肾损害严重时，尿糖、尿酮阳性强度可与血糖、血酮值不相称。口服葡萄糖耐量试验（OGTT)糖代谢状态分类（WHO 1999）由于HHS可与DKA 和(或)乳酸酸中毒并存，当上述诊断标准中的、缺乏或不完全符合时，不能否定HHS的诊断。而在糖尿病人群，因有胰岛素分泌缺乏，此时降低了的空腹血胰岛素水平已不再能代表机体的胰岛素抵抗情况。8mmol/L(50mg/dl)以上，当留取尿样困难或肝、肾功能对尿酮测定有影响时，可用定量法测定血羟丁酸含量。88mmol/L(200250 xng/dl)，120
13、分内降至正常范围。微血管病变糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等5分钟)，外周血的C肽摩尔浓度为胰岛素的510倍。血浆总渗透压是指血浆有效渗透压(包括葡萄糖)与能自由通过细胞膜的尿素氮形成的渗透压之和。1mmol/L(20mg/dl)血糖明显增高，多为33.正常人基础血浆C肽水平约为500pmol/L，不受外源性胰岛素的影响，能较准确地反映细胞功能。注射前采血，然后从开始注射算起，每30分钟取血一次，共23小时;由于HHS可与DKA 和(或)乳酸酸中毒并存，当上述诊断标准中的、缺乏或不完全符合时，不能否定HHS的诊断。正常人基础血浆胰岛素为520mU/L，口服葡萄糖后3060分钟上升至峰值(可为基础
14、值的510倍，多数为50100mU/L)，3小时后降至基础水平。血浆葡萄糖(血糖)测定口服葡萄糖耐量试验（OGTT)LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇只适用于胃切除术后、胃空肠吻合术后、吸收不良综合征者和有胃肠功能紊乱者。010左右时，提示肾损害严重。HHS的实验室诊断参考标准糖代谢状态分类（WHO 1999）妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病，均可诊断为GDM。010左右时，提示肾损害严重。新发病者尿酮体阳性提示为1型糖尿病，血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性(失水所致)，也可能是肾脏病变所致;如尿素氮和血肌酐不随HHS治疗好转而下降或进一步升高，提示预后不良。1型糖尿病患者抗谷氨酸脱羧
15、酶抗体（GADA)，胰岛细胞抗体（ICA)，胰岛素抗体（IAA)可呈阳 性，早期阳性率高，对诊断有帮助。正常人的血糖高峰出现于注射完毕时，一般为11.血浆总渗透压是指血浆有效渗透压(包括葡萄糖)与能自由通过细胞膜的尿素氮形成的渗透压之和。相反，妊娠或患有肾性糖尿时，肾糖阈降低，血糖正常时尿糖亦呈阳性或强阳性。正常人基础血浆胰岛素为520mU/L，口服葡萄糖后3060分钟上升至峰值(可为基础值的510倍，多数为50100mU/L)，3小时后降至基础水平。而在糖尿病人群，因有胰岛素分泌缺乏，此时降低了的空腹血胰岛素水平已不再能代表机体的胰岛素抵抗情况。由于HHS可与DKA 和(或)乳酸酸中毒并存，
16、当上述诊断标准中的、缺乏或不完全符合时，不能否定HHS的诊断。血糖高于正常范围但又未达到糖尿病诊断标准者，需进行OGTT。静脉血浆或血清血糖比静脉全血血糖约高1.HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；3mmol/L(300600mg/dl)，超过33.急性并发症血尿素氮和肌酐呈轻至中度升高，一般为肾前性，随DKA治 疗恢复而下降，但肾脏本身有病变时可不下降或继续升高。010左右时，提示肾损害严重。在一级亲属如上述抗体阳性对预测糖尿病发病有一定的价值。尿液检查v多数患者的尿比重较高，尿比重不升或固定于1.010左右时，提示肾损害严重。v尿糖呈强阳性，肾损害使肾糖阈升高，但尿糖阴性者罕见。尿酮阴性或弱阳性，常伴有蛋白尿和管型尿。血液检查v血糖明显增高，多为33.366.6mmol/L(6001200mg/dl)，文献报道的最高血糖达 267mmol/L(4800mg/dl)o血钠多升高，可达155mmol/L以上，但由于HHS同时存在使血钠及血钾升高和降低的多种病理生理改变，未经治疗HHS的血钠和血钾高低不一。v血浆渗透压显著增高是HHS的重要特征和诊断依据,一般在350mOsm/L以上。
