细胞和组织的损伤与修复课件整理.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4893224 上传时间:2023-01-22 格式:PPT 页数:123 大小:14.49MB
下载 相关 举报
细胞和组织的损伤与修复课件整理.ppt_第1页
第1页 / 共123页
细胞和组织的损伤与修复课件整理.ppt_第2页
第2页 / 共123页
细胞和组织的损伤与修复课件整理.ppt_第3页
第3页 / 共123页
细胞和组织的损伤与修复课件整理.ppt_第4页
第4页 / 共123页
细胞和组织的损伤与修复课件整理.ppt_第5页
第5页 / 共123页
点击查看更多>>
资源描述

1、.1第一章第一章细胞和组织的损伤与修复细胞和组织的损伤与修复.2第一节第一节 细胞与组织的适应细胞与组织的适应 一、萎缩一、萎缩二、肥大二、肥大三、增生三、增生四、化生四、化生.3一、萎缩一、萎缩(一一)概念:概念:(二二)类型及原因类型及原因:(三三)病理变化:病理变化:(四四)临床病理联系:临床病理联系:.4 已发育正常的组织和器官体积的缩已发育正常的组织和器官体积的缩小称萎缩。小称萎缩。是由于实质细胞体积缩小或数目减是由于实质细胞体积缩小或数目减少引起。少引起。.5.6.7 (一)生理性萎缩(一)生理性萎缩 (二)病理性萎缩(二)病理性萎缩 1 1、全身性萎缩、全身性萎缩:营养不良性萎缩

2、营养不良性萎缩 2 2、局部性萎缩、局部性萎缩:.8(1)局部营养不良性萎缩)局部营养不良性萎缩:如脑萎缩如脑萎缩(2)压迫性萎缩)压迫性萎缩:肾盂积水所致肾压迫性萎缩肾盂积水所致肾压迫性萎缩 (3)失用性萎缩)失用性萎缩:(4)神经性萎缩)神经性萎缩:如脊髓灰质炎如脊髓灰质炎 .9 镜下镜下1.1.实质细胞体积实质细胞体积2.2.胞浆中见脂褐素胞浆中见脂褐素3.3.间质组织增生间质组织增生 肉眼肉眼1.1.器官体积重量器官体积重量2.2.颜色深颜色深(褐色褐色)3.3.质地变硬质地变硬.10.11.12脊脊髓髓灰灰质质炎炎患患者者.13肾压迫性萎缩肾压迫性萎缩.141.1.影响影响:功能降低

3、。功能降低。2.2.结局结局:较轻者较轻者,去除病因后可恢复正常。去除病因后可恢复正常。反之反之,则不可恢复正常则不可恢复正常,部分可坏死消失。部分可坏死消失。临床病理联系临床病理联系.15概念:概念:由于实质细胞内细胞器增多所致细由于实质细胞内细胞器增多所致细胞、组织或器官体积的增大胞、组织或器官体积的增大,称为肥大。称为肥大。分类:分类:生理性肥大和病理性肥大生理性肥大和病理性肥大 1 1、代偿性肥大、代偿性肥大:由相应器官功能负荷加由相应器官功能负荷加重而引起。如高心病左心室代偿性肥大。重而引起。如高心病左心室代偿性肥大。2 2、内分泌性肥大、内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳如雌激素作用

4、下的乳腺。腺。(二)肥大(二)肥大.16.17 高血压性心脏病,左心室壁增厚,心腔没有扩张高血压性心脏病,左心室壁增厚,心腔没有扩张.18高血压性心脏病,左心室厚度增加,乳头肌及肉柱变粗,高血压性心脏病,左心室厚度增加,乳头肌及肉柱变粗,心脏没有扩张(代偿期)心脏没有扩张(代偿期).19概念:概念:由于实质细胞数量增多而造成的由于实质细胞数量增多而造成的组织、组织、器官体积的增大,称增生。器官体积的增大,称增生。分类分类:1.1.生理性增生生理性增生 2.2.病理性增生病理性增生 (1)(1)修复性增生:修复性增生:(2)代偿性增生:代偿性增生:(3)(3)内分泌障碍性增生内分泌障碍性增生:(

5、4)(4)刺激性增生刺激性增生:(三)增生(三)增生.20.21甲状腺增生甲状腺增生(激素激素).22子宫内膜增生子宫内膜增生.23 (一一)概念:概念:一种已分化成熟组织转化为另一种性一种已分化成熟组织转化为另一种性质相似的分化成熟的组织过程。质相似的分化成熟的组织过程。(二二)常见的化生:常见的化生:1.鳞状上皮化生鳞状上皮化生 2.肠上皮化生肠上皮化生 3.结缔组织化生结缔组织化生(四)化生(四)化生.24柱状上皮化生为鳞状上皮柱状上皮化生为鳞状上皮.25第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤一、变性一、变性二、坏死二、坏死.26一一、变性、变性 由于组织细胞受到损伤发生物质代谢

6、由于组织细胞受到损伤发生物质代谢障碍障碍,使一些细胞或细胞间质内出现某些物使一些细胞或细胞间质内出现某些物质沉积,导致其形态结构、功能变化,称变质沉积,导致其形态结构、功能变化,称变性。性。一般变性是可复性的一般变性是可复性的,原因消除后可恢原因消除后可恢复正常。但是严重者则发展为坏死。复正常。但是严重者则发展为坏死。.27变性常见类型变性常见类型.28(一)细胞水肿(一)细胞水肿 是指致病因素使细胞内水分和钠异常是指致病因素使细胞内水分和钠异常增多。好发于心、肝、肾。增多。好发于心、肝、肾。概念概念病因及发病机制病因及发病机制 由于缺氧、中毒、感染等因素由于缺氧、中毒、感染等因素,使使ATP

7、活性活性降低降低,钠泵功能发生障碍钠泵功能发生障碍,钠、水进入细胞内。钠、水进入细胞内。.29K+Na+Na+K+泵K+Na+水.30 肉眼肉眼:器官体积增大器官体积增大,包膜紧张包膜紧张,质地变软质地变软,色色苍白苍白,无光泽无光泽,似沸水烫过。似沸水烫过。镜下镜下:细胞体积增大细胞体积增大,胞浆内可见胞浆内可见红染颗粒红染颗粒。严重时严重时,细胞胞浆异常疏松透亮细胞胞浆异常疏松透亮,肿胀如气球肿胀如气球,又又称称气球样变气球样变。病理变化病理变化.31肝水样变性肝水样变性.32肝细胞气球样变性肝细胞气球样变性.33肾小管上皮细胞水肿肾小管上皮细胞水肿.341、影响、影响:功能轻度降低功能轻

8、度降低2.结局结局:去除病因后可恢复正常。反之可导去除病因后可恢复正常。反之可导致坏死。致坏死。病理临床联系病理临床联系.35(二)脂肪变性(二)脂肪变性 在致病因素作用下除脂肪细胞外细胞在致病因素作用下除脂肪细胞外细胞内出现脂滴或脂滴增多。内出现脂滴或脂滴增多。好发于肝、心、好发于肝、心、肾。肾。概概念念及及好好发发部部位位.36n感染感染n缺氧缺氧n中毒中毒n营养障碍营养障碍病因和发病机理病因和发病机理.37脂肪变性脂脂肪肪酸酸血液血液肝细胞合成合成磷脂和胆固醇磷脂和胆固醇酮体和酮体和CO2被氧化被氧化甘甘油油三三酯酯脂脂蛋蛋白白脂库中贮存脂库中贮存入入血血载脂载脂蛋白蛋白 .381 1、

9、细胞内脂肪酸过多、细胞内脂肪酸过多,氧化障碍。氧化障碍。2 2、脂蛋白合成障碍。、脂蛋白合成障碍。3 3、甘油三酯合成过多。、甘油三酯合成过多。肝细胞脂肪变性发病机理肝细胞脂肪变性发病机理.391 1、肝脏脂肪变性、肝脏脂肪变性:肉眼肉眼:肝体积增大、黄、软、油腻感。肝体积增大、黄、软、油腻感。病病理理变变化化.40.41镜下镜下:HE HE染色:肝细胞见大小不等近染色:肝细胞见大小不等近圆形圆形空泡空泡,胞核被脂滴挤至细胞一侧。,胞核被脂滴挤至细胞一侧。特殊染色:脂滴经苏丹特殊染色:脂滴经苏丹染色呈染色呈橘橘红色红色;锇酸染色呈;锇酸染色呈黑色黑色。病理变化病理变化.42肝脂肪变性肝脂肪变性

10、.43肝脂肪变肝脂肪变.44.45.462 2、心脂肪变性、心脂肪变性 镜下镜下:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列 肉眼肉眼:虎斑心虎斑心 .473 3、肾脂肪变性、肾脂肪变性 镜下:肾小管上皮细胞内见脂滴。镜下:肾小管上皮细胞内见脂滴。肉眼:体积增大,皮质增厚,黄色。肉眼:体积增大,皮质增厚,黄色。.481、可复性损伤,原因及时消除可恢复;、可复性损伤,原因及时消除可恢复;2、肝脂肪变性、肝脂肪变性脂肪肝脂肪肝肝细胞坏死肝细胞坏死肝肝硬化。硬化。临床病理联系临床病理联系.49(三)玻璃样变性(三)玻璃样变性:是指细胞内或间质内出现玻璃样蛋白是指细胞内或间质内出现玻璃样

11、蛋白性物质(红染、均质无结构)又称为透明性物质(红染、均质无结构)又称为透明变性。变性。.501、血管壁玻变、血管壁玻变:常见于缓进型高血压病和糖尿病患者细动常见于缓进型高血压病和糖尿病患者细动脉。脉。蛋白渗入血管内膜形成玻璃样物质,管壁蛋白渗入血管内膜形成玻璃样物质,管壁增厚,管腔变窄闭塞,弹性降低。增厚,管腔变窄闭塞,弹性降低。镜下观同概念。镜下观同概念。.512 2、结缔组织的玻变、结缔组织的玻变:见于瘢痕组织、纤维化肾小球、粥样见于瘢痕组织、纤维化肾小球、粥样硬化斑块。硬化斑块。灰白半透明,质韧。胶原纤维变粗、灰白半透明,质韧。胶原纤维变粗、融合,呈均质红染的索、片状结构。融合,呈均质

12、红染的索、片状结构。.52.53细动脉壁玻变细动脉壁玻变.54血管壁玻变血管壁玻变.55.56结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变.57肾小球玻变肾小球玻变.583 3、细胞内玻变、细胞内玻变:即细胞内出现异常蛋白质而形即细胞内出现异常蛋白质而形成的均质、红染的圆形小体。成的均质、红染的圆形小体。如如:肾小管上皮细胞内玻变。肾小管上皮细胞内玻变。肝细胞中的肝细胞中的MalloryMallory小体。小体。浆细胞胞浆中的浆细胞胞浆中的RussellRussell小体。小体。肌组织出现肌组织出现蜡样变性蜡样变性。.59肾小管上皮细胞玻璃样变性肾小管上皮细胞玻璃样变性.60浆细胞内玻璃样变性浆细胞内玻璃

13、样变性.61(四)纤维素样变性(四)纤维素样变性 见于急性风湿病,结节性多脉见于急性风湿病,结节性多脉管炎及系统性红斑狼疮,恶性高血管炎及系统性红斑狼疮,恶性高血压病。又称纤维素样坏死压病。又称纤维素样坏死.62纤维素样坏死.63(五)粘液样变性(五)粘液样变性 概念概念:间质内粘多糖和蛋白质的蓄积间质内粘多糖和蛋白质的蓄积 常见疾病常见疾病:间叶组织肿瘤、风湿病、间叶组织肿瘤、风湿病、AS的血管壁、的血管壁、甲减等。甲减等。(六)淀粉样变性(六)淀粉样变性 淀粉样物质沉积,淀粉样物质沉积,HE呈淡红色均质呈淡红色均质状。状。.64二、细胞死亡二、细胞死亡:(一)坏死(一)坏死:(二)细胞凋亡

14、:(二)细胞凋亡:.65 活体局部组织细胞的死亡。活体局部组织细胞的死亡。物理性因素物理性因素化学性因素化学性因素生物性因素生物性因素局部血液供应不足或中断局部血液供应不足或中断坏死坏死.66褥疮褥疮.67.68.69.70.71.72 1.1.凝固性坏死凝固性坏死 (1)(1)好发部位好发部位:心、脾、肾等器官。心、脾、肾等器官。(2)(2)特点特点:坏死组织中蛋白质凝固坏死组织中蛋白质凝固,水分减少水分减少,结构消失结构消失,呈灰白色干燥凝固呈灰白色干燥凝固体,组织轮廓长期保存。体,组织轮廓长期保存。(3)(3)机制机制:水解酶作用小,以蛋白水解酶作用小,以蛋白质变性凝固为主。质变性凝固为

15、主。.73脾梗死脾梗死.74.75肾梗死肾梗死.76.77.78 (4)(4)特殊类型:干酪样坏死(肉眼、特殊类型:干酪样坏死(肉眼、镜下)镜下)是结核病的特征性病变是结核病的特征性病变,由于坏死由于坏死组织彻底分解组织彻底分解,镜下呈无结构的颗粒状物镜下呈无结构的颗粒状物质;肉眼质软、淡黄质;肉眼质软、淡黄(含大量脂质含大量脂质)、状、状如奶酪如奶酪,故称之。故称之。.79肾干酪样坏死灶肾干酪样坏死灶.80肾结核干酪样坏死钙化灶及坏死流失形成空洞肾结核干酪样坏死钙化灶及坏死流失形成空洞.81干酪样坏死.82 2.2.液化性坏死液化性坏死 (1)(1)好发部位好发部位:可凝固蛋白少、脂质可凝固

16、蛋白少、脂质多多(脑、脊髓脑、脊髓)或蛋白酶多或蛋白酶多(胰腺胰腺)的器官。的器官。(2)(2)特点:坏死组织液化成囊腔状。特点:坏死组织液化成囊腔状。(3)(3)特殊类型:脂肪坏死(胰腺炎)。特殊类型:脂肪坏死(胰腺炎)。.83脑液化性坏死脑液化性坏死.84脑脓肿脑脓肿.85 (1)(1)概念概念:肢体或与外界相通的器官较大肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染。伴有不同程度的腐败菌感染。(2)(2)特点特点:黑色(硫化铁)。黑色(硫化铁)。(3)(3)类型类型:干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽3.3.坏疽坏疽.86部位部位 四肢末端四肢

17、末端 内脏内脏(肠、肺肠、肺 深部肌肉组织深部肌肉组织 子宫、胆囊子宫、胆囊)条件条件 A受阻受阻,V通畅通畅 A,V均受阻均受阻 深部创伤伴厌氧菌感染深部创伤伴厌氧菌感染病变病变 组织干燥组织干燥,组织肿胀组织肿胀,组织组织 肿胀肿胀,污秽污秽,特点特点 皱缩呈黑色皱缩呈黑色 潮湿呈黑色潮湿呈黑色 蜂窝状蜂窝状,捻发音捻发音与正常组与正常组织分界织分界 中毒症状中毒症状 轻轻 重重 很重很重 清楚清楚不清不清不清不清 干性干性 湿性湿性 气性气性.87足部干性坏疽.88足部干性坏疽.89.90肢体湿性坏疽肢体湿性坏疽.91肠湿性坏疽肠湿性坏疽.92.93.941.1.溶解吸收溶解吸收:2.2

18、.机化机化:由新生肉芽组织取代坏死组织由新生肉芽组织取代坏死组织 或其他异物的过程或其他异物的过程,称为机化。称为机化。3 3.纤维包裹、钙化:纤维包裹、钙化:4 4.分离排出分离排出:糜烂、溃疡、窦道、瘘管。糜烂、溃疡、窦道、瘘管。.95肺结核空洞肺结核空洞纤维包裹钙化纤维包裹钙化.96 与坏死部位、大小、性质、有无与坏死部位、大小、性质、有无感染有关。感染有关。.97(*)细胞凋亡)细胞凋亡概念:概念:是一种单个是一种单个细胞死亡,以凋细胞死亡,以凋亡小体形成为特亡小体形成为特点,不引起周围点,不引起周围组织的炎症反应组织的炎症反应.98n 坏死坏死 凋亡凋亡 诱导原因诱导原因 仅见病理性

19、损伤仅见病理性损伤 生理、病理性均可生理、病理性均可 范围范围 多数细胞多数细胞 单个细胞单个细胞 细胞膜细胞膜 完整性破坏完整性破坏 保持完整性保持完整性 坏死细胞崩解坏死细胞崩解 形成凋亡小体形成凋亡小体 炎症反应炎症反应 存在存在 缺乏缺乏 .99 第三节第三节 损伤的修复损伤的修复.100 一、细胞组织的再生与修复一、细胞组织的再生与修复 修复修复:组织缺损由邻近细胞增生修补恢组织缺损由邻近细胞增生修补恢复的过程。复的过程。再生再生:在修复过程中在修复过程中,同种细胞分裂增同种细胞分裂增生。生。.101.102(一一)细胞再生能力细胞再生能力.1031.1.不稳定细胞:不稳定细胞:(1

20、 1)特点)特点:再生能力最强再生能力最强 (2 2)种类)种类:皮肤、粘膜、淋巴造血细胞皮肤、粘膜、淋巴造血细胞2.2.稳定细胞:稳定细胞:(1 1)特点)特点:再生能力较强再生能力较强 (2 2)种类:腺体、间叶组织、平滑肌细胞)种类:腺体、间叶组织、平滑肌细胞3.3.永久性细胞永久性细胞:(1 1)特点)特点:再生能力弱或无再生能力弱或无 (2 2)种类)种类:神经细胞、骨骼肌、心肌细胞神经细胞、骨骼肌、心肌细胞.104(二二)常见的几种组织再生举例常见的几种组织再生举例1.1.被覆上皮再生被覆上皮再生2.2.腺体再生腺体再生3.3.血管再生血管再生4.4.纤维结缔组织再生纤维结缔组织再

21、生(三三)常见的创伤修复过程常见的创伤修复过程.1051.1.纤维性修复纤维性修复 过程:过程:肉芽组织填充肉芽组织填充 瘢痕组织瘢痕组织转变为转变为.106 肉眼肉眼:鲜红、柔软湿润、颗粒状,鲜红、柔软湿润、颗粒状,如鲜嫩的肉芽,触之易出血,无感觉。如鲜嫩的肉芽,触之易出血,无感觉。镜下镜下:由新生毛细血管、增生的成由新生毛细血管、增生的成纤维细胞和少量炎细胞构成纤维细胞和少量炎细胞构成肉芽组织肉芽组织.107.108肉芽组织肉芽组织.109 肉芽组织最终发展为瘢痕组织肉芽组织最终发展为瘢痕组织 新生毛细血管新生毛细血管 闭合闭合,减少减少成纤维细胞成纤维细胞 纤维细胞纤维细胞 合成胶原纤维

22、合成胶原纤维 瘢痕组织瘢痕组织炎细胞炎细胞 减少减少,消失消失 肉芽组织肉芽组织.110 瘢痕组织:瘢痕组织:(1)病理变化病理变化:同结缔组织玻变同结缔组织玻变 (2)结局结局:瘢痕收缩瘢痕收缩,粘连粘连 纤维化、玻变纤维化、玻变 器官硬化器官硬化 过度增生过度增生(瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩).111瘢瘢痕痕疙疙瘩瘩.112.113.114.115 (1)(1)一期愈合一期愈合:见于组织损伤范围小,缺损少、见于组织损伤范围小,缺损少、创缘整齐,对合严密、无切口感染。创缘整齐,对合严密、无切口感染。特点特点:愈合时间短愈合时间短,瘢痕小。瘢痕小。2.皮肤创伤愈合皮肤创伤愈合.116(2)(2)二期愈合

23、二期愈合:见于组织损伤范围大缺损大、创缘不见于组织损伤范围大缺损大、创缘不整齐,无法对合、并有感染的创口。整齐,无法对合、并有感染的创口。特点特点:A.A.愈合时间长愈合时间长,瘢痕大;瘢痕大;B.B.感染控制坏死组织消除愈合才开感染控制坏死组织消除愈合才开始。始。2.皮肤创伤愈合皮肤创伤愈合.117.118手术切口手术切口.119创伤整齐,组织破坏少创伤整齐,组织破坏少 经缝合,创缘对合,炎症反应轻经缝合,创缘对合,炎症反应轻表皮再生,少量肉芽组织从伤口表皮再生,少量肉芽组织从伤口边缘长入边缘长入愈合后少量瘢痕形成愈合后少量瘢痕形成创创伤伤一一期期愈愈合合模模式式图图.120创创伤伤二二期期

24、愈愈合合模模式式图图创口大,创缘不整,组织破坏多创口大,创缘不整,组织破坏多伤口收缩,炎症反应重伤口收缩,炎症反应重肉芽组织从伤口底部及边缘将肉芽组织从伤口底部及边缘将伤口填平,然后表皮再生伤口填平,然后表皮再生愈合后形成疤痕大愈合后形成疤痕大.121痂下愈合痂下愈合 指伤口内的渗出物、血液和坏死组指伤口内的渗出物、血液和坏死组织在表面凝固、干燥后形成硬痂,在其织在表面凝固、干燥后形成硬痂,在其下面进行上述愈合的过程,称痂下愈合。下面进行上述愈合的过程,称痂下愈合。.122三、骨折愈合三、骨折愈合 骨折愈合的基本过程:骨折愈合的基本过程:1 1、血肿及肉芽组织、血肿及肉芽组织(纤维性骨痂纤维性骨痂)形成形成2 2、骨性骨痂形成、骨性骨痂形成3 3、骨痂改建或再塑、骨痂改建或再塑.123(四四)影响再生修复的因素:影响再生修复的因素:1 1、全身因素、全身因素 (1 1)年龄:)年龄:(2 2)营养)营养:蛋白质、蛋白质、VitC VitC 2 2、局部因素、局部因素 (1 1)局部血液循环)局部血液循环 (2 2)感染与异物)感染与异物 (3 3)断端对接情况)断端对接情况 (4 4)神经支配)神经支配

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(细胞和组织的损伤与修复课件整理.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|