1、一、气胸一、气胸二、胸腔积液二、胸腔积液三、肺脓肿三、肺脓肿四、脓胸四、脓胸五、血胸五、血胸胸膜腔负压：胸膜腔负压：【静水压【静水压胶体渗透压】胶体渗透压】。正常的压力范围为：。正常的压力范围为：吸气末：吸气末：-10cm-5cm-10cm-5cm 呼气末：呼气末：-5cm-3cm-5cm-3cm：壁层胸膜和脏层胸膜的：壁层胸膜和脏层胸膜的体循环血管。体循环血管。：壁壁层胸膜的层胸膜的淋巴管淋巴管微孔进入淋巴导管吸收。主要吸收部位：微孔进入淋巴导管吸收。主要吸收部位：。胸腔积液与吸收的旧机制mechanism 壁层胸膜壁层胸膜(体循环毛细血管体循环毛细血管)胸膜腔胸膜腔 脏层胸膜脏层胸膜(肺循
2、环毛细血管肺循环毛细血管)静水压静水压30胶体渗透压胶体渗透压34 腔内负压腔内负压 -5胶体渗透压胶体渗透压 +5 24 34胸液循环与有关压力胸液循环与有关压力(cmH2O)关系示意图关系示意图结果结果35-29=629-29=0一、气胸一、气胸分类：分类：（一）自发性、外伤性、医源性（一）自发性、外伤性、医源性（二）原发性、继发性（二）原发性、继发性（三）临床分型：（三）临床分型：1.1.闭合性气胸闭合性气胸 ；2.2.开放性气胸开放性气胸 ；3.3.张力性气胸张力性气胸（一）临床资料（一）临床资料 气胸：气体进入气胸：气体进入胸膜腔（负压）胸膜腔（负压），造成积气状态。，造成积气状态。
3、压缩肺影响吸气压缩肺影响吸气+静脉回心血流受阻静脉回心血流受阻。20%20%为临床处理值。为临床处理值。气胸穿刺：气胸穿刺：锁骨中线第锁骨中线第2 2肋间肋间或腋前线第或腋前线第4-54-5肋间。肋间。液体引流：液体引流：腋中线和腋后线腋中线和腋后线6-86-8肋间隙肋间隙；（；（2+6=82+6=8）。主要表现为胸）。主要表现为胸部部刀割样刀割样/针刺样针刺样疼痛，呼吸困难，循环障碍等。疼痛，呼吸困难，循环障碍等。1.1.自发性自发性2.2.继发性继发性好发人群多见多见瘦高、男性青壮年瘦高、男性青壮年老年慢性患者老年慢性患者病因可能与非特异性瘢痕或可能与非特异性瘢痕或弹性纤维先天性弹性纤维先
4、天性发育不良发育不良有关有关肺肺TBTB、COPDCOPD、肺癌、肺脓、肺癌、肺脓肿、尘肺肿、尘肺1.诱因（诱因（肺泡内压力迅速增肺泡内压力迅速增加）加）2.病因病因1从高压环境突然进入低压环从高压环境突然进入低压环境境；如航空、潜水作业。；如航空、潜水作业。2【用力过猛，剧咳、屏气、用力过猛，剧咳、屏气、大笑大笑3持续人工正压呼吸加压过高持续人工正压呼吸加压过高1 1、开放性气胸典型表现开放性气胸典型表现：纵隔扑动纵隔扑动：吸气时移向纵隔吸气时移向纵隔健侧，呼气时移向伤侧（分析？）健侧，呼气时移向伤侧（分析？）。2 2、张力性气胸典型表现张力性气胸典型表现：颈静脉怒张，皮下气肿颈静脉怒张，皮
5、下气肿。1 1、X X线线为主要的辅助诊断：纵隔旁出现为主要的辅助诊断：纵隔旁出现透光带透光带示有纵隔气肿。示有纵隔气肿。2 2、【、【气胸线】气胸线】:（外凸弧形的细线条形阴影（外凸弧形的细线条形阴影）以）以外透亮度增外透亮度增高，无肺纹可见高，无肺纹可见。有时气胸显示不清晰，作呼气位胸片。有时气胸显示不清晰，作呼气位胸片。【内为压缩的肺组织】。【内为压缩的肺组织】。3 3、大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状，、大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状，注意与中心型肺癌鉴别注意与中心型肺癌鉴别。4 4、大量或张力性气胸示纵隔及心脏移位。、大量或张力性气胸示纵隔及心脏移位。5
6、 5、胸膜积气、胸膜积气导致的左肋膈角扩大被称为【导致的左肋膈角扩大被称为【。12液气胸：液气胸：胸膜腔内液体与气体同时存在。胸膜腔内液体与气体同时存在。1314n气胸线气胸线-压缩的肺边缘压缩的肺边缘 n压缩肺边缘压缩肺边缘 15深沟征深沟征n液气胸液气胸17纵膈旁气肿纵膈旁气肿（白色箭头所示）。由于空气聚集在右（白色箭头所示）。由于空气聚集在右心缘处，因此右心缘特别清晰（透明箭头所示）。心缘处，因此右心缘特别清晰（透明箭头所示）。已置入右侧胸腔的引流管（箭头所示）。已置入右侧胸腔的引流管（箭头所示）。广泛皮下气肿广泛皮下气肿男性，男性，2525岁岁,胸痛胸痛1 1天。天。左侧自发性气胸左侧
7、自发性气胸男性，男性，4444岁岁,胸闷胸痛胸闷胸痛低热低热6 6周。右侧液气胸周。右侧液气胸液气胸液气胸（三）治疗（三）治疗目的目的(goal)(goal)：促进患侧肺复张促进患侧肺复张、消除病因、减少复发。、消除病因、减少复发。方法方法1.1.保守保守治疗治疗2.2.排气疗法排气疗法3.3.化学性胸膜固定术化学性胸膜固定术4.4.手术手术具体具体办法办法1.1.（20%20%），7-7-10-10d d内可吸收。内可吸收。气胸发生后气胸发生后24-24-48h48h内有可能症内有可能症状加重。状加重。2 2、严格卧床休、严格卧床休息，酌情予镇静、息，酌情予镇静、镇痛、吸氧镇痛、吸氧（40%
8、20%20%，可每日或隔，可每日或隔日抽气一次，日抽气一次，1000ml50cm50cm,以免瓶内的水反流以免瓶内的水反流入胸腔。拔管：未见冒出入胸腔。拔管：未见冒出气泡气泡1-21-2天后，患者不感天后，患者不感到憋气，听诊呼吸音恢复，到憋气，听诊呼吸音恢复，经透视或胸片肺已全部复经透视或胸片肺已全部复张，可拔管。张，可拔管。胸腔内注入硬化剂，胸腔内注入硬化剂，产生无菌性炎症，产生无菌性炎症，使使脏层和壁层胸膜粘连脏层和壁层胸膜粘连，从而消灭胸膜腔隙。从而消灭胸膜腔隙。预防复发预防复发，适应症：持续性或复适应症：持续性或复发性气胸、双侧气胸、发性气胸、双侧气胸、合并肺大疱、肺功能合并肺大疱、
9、肺功能不全，不能耐受手术不全，不能耐受手术药物药物：四环素粉针剂、四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、灭菌精制滑石粉、50%50%葡萄糖葡萄糖等。等。适用于：内科适用于：内科治疗无效的气治疗无效的气胸胸长期气胸，长期气胸，血气胸，双侧血气胸，双侧气胸，复发性气胸，复发性气胸，张力性气胸，张力性气胸引流失败气胸引流失败者，胸膜增厚者，胸膜增厚致肺膨胀不全致肺膨胀不全或影像学有多或影像学有多发性肺大疱者。发性肺大疱者。二、胸腔积液 （一）临床资料（一）临床资料：胸膜腔中的液体的：胸膜腔中的液体的，导致大量液体淤积在，导致大量液体淤积在胸膜腔内（正常胸膜腔内（正常5-15ml5-15ml）。常见疾病）。常
10、见疾病胸膜炎症胸膜炎症、肺梗死、膈下炎症、急性胰腺炎、主动脉瘤破裂、食管破裂、胸肺梗死、膈下炎症、急性胰腺炎、主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。以导管破裂等。以最常见。最常见。肿瘤肿瘤性积液各种类型都有。性积液各种类型都有。2 2、临床表现及、临床表现及X X线征象：积液与线征象：积液与X X表现不一定一致。表现不一定一致。300ml500ml500ml，出现，出现呼吸困难呼吸困难（主要症状）。【积液上缘呈（主要症状）。【积液上缘呈外高内低外高内低弧弧形影（呈形影（呈“抛物线抛物线”）。）。包裹性积液包裹性积液：呈：呈“D D”字型。不随体位改变而变动。字型。不随体位改变而变动。漏出液、渗
11、出液漏出液、渗出液病因比较病因比较：1.1.漏出液：血管内漏出液：血管内+2.2.渗出液：血管渗出液：血管+胸腔积液主要病因和积液性质胸腔积液主要病因和积液性质漏出液漏出液渗出液渗出液1.脓胸（渗）脓胸（渗）2.血胸（渗）血胸（渗）3.乳糜胸（渗）乳糜胸（渗）1.感染性感染性胸膜炎（如胸膜炎（如TBTB）肺肺TBTB、肺感染、肺感染肺肺TBTB2.肿瘤、肿瘤、循环系循环系统疾病统疾病上腔上腔V V受受阻、充血阻、充血性心衰、性心衰、缩窄心包炎缩窄心包炎恶性肿瘤、胸膜间恶性肿瘤、胸膜间皮瘤、肺梗塞皮瘤、肺梗塞恶性肿瘤、恶性肿瘤、C C瘤破裂、瘤破裂、肺梗塞肺梗塞胸导管受胸导管受阻阻3.低蛋白低蛋
12、白4.其他其他腹摸透析、腹摸透析、粘液水肿、粘液水肿、药物过敏、药物过敏、放射反应放射反应风湿、风湿、SLESLE、胸部手术、胸部手术、气胸气胸外伤、食管外伤、食管瘘、气胸、瘘、气胸、胸穿后感染胸穿后感染外伤、外伤、气气胸（粘胸（粘连连带撕裂）带撕裂）外伤致胸外伤致胸导管破裂导管破裂、丝虫病、丝虫病注：漏出液：注：漏出液：心肝肾心肝肾良性胸水良性胸水恶性胸水恶性胸水1.1.胸水胸水LDHLDH2002005005002.2.胸水胸水LDH/LDH/血清血清LDHLDH2333.3.腺苷脱氨酶（腺苷脱氨酶（ADAADA）454545?45?4.4.胸水癌胚抗原胸水癌胚抗原（CEACEA）2020
13、20良性、恶性胸水鉴别点良性、恶性胸水鉴别点按病因及胸水性子分类：按病因及胸水性子分类：感染性感染性、肿瘤性肿瘤性、化学性（尿毒症）化学性（尿毒症）。1 1、积液量积液量0.3-0.5L0.3-0.5L：。首选检查：。首选检查：B B超超。2 2、较多积液：较多积液：【外高、内低】【外高、内低】。平卧时积液散开，。平卧时积液散开，整个肺野透亮度降低。整个肺野透亮度降低。3 3、大量积液：大量积液：整个患侧阴暗，纵隔移向健侧。积液掩盖肺内原发灶，整个患侧阴暗，纵隔移向健侧。积液掩盖肺内原发灶，抽液后可发现肿瘤或其他病变。抽液后可发现肿瘤或其他病变。4 4、包裹性积液：包裹性积液：不随体位变动，边
14、缘光滑饱满，局限于肺叶或肺与不随体位变动，边缘光滑饱满，局限于肺叶或肺与膈之间。膈之间。1.1.少量少量-第第4 4前肋下前肋下 2.2.中量中量-第第2 2前肋下前肋下 3.3.大量大量-第第2 2前肋上前肋上右侧胸腔中等量积液右侧胸腔大量积液右侧肺底积液右侧肺底积液右侧斜裂叶间积液右侧斜裂叶间积液右侧胸腔液左侧胸腔大量胸腔积液胸腔积液胸腔积液79右侧胸腔积液少量胸腔积液双侧胸腔积液80右侧叶间积液CT图图1CT图图21.1.治疗原发病治疗原发病是关键。是关键。2.2.预防胸膜增厚预防胸膜增厚：反复穿刺抽液反复穿刺抽液。结核性积液可以胸膜。结核性积液可以胸膜腔内注射腔内注射链链激酶防止胸膜激
15、酶防止胸膜粘粘连。连。诊断性抽液诊断性抽液50-100ml50-100ml即可，治疗抽液即可，治疗抽液首次不超过首次不超过700ml700ml，以后每次不超过，以后每次不超过1000ml1000ml，预防复张后肺水肿。，预防复张后肺水肿。糖皮质激素糖皮质激素亦可以预防。亦可以预防。3.3.胸膜反应胸膜反应：抽液时发生头晕、心悸、面色苍白，脉细：抽液时发生头晕、心悸、面色苍白，脉细等等低血容量低血容量表现。应立即停止抽液，平卧，必要时皮表现。应立即停止抽液，平卧，必要时皮质注射肾上腺素。质注射肾上腺素。（低胸）（低胸）（三）治疗（三）治疗恶性胸腔积液1.1.：小细胞肺癌小细胞肺癌所致胸腔积液有一
16、定疗效；所致胸腔积液有一定疗效；2 2.局部放疗局部放疗：淋巴结有转移者；：淋巴结有转移者；3.3.胸腔局部化疗胸腔局部化疗：抽吸胸液后，胸腔内注入阿霉素、顺铂、：抽吸胸液后，胸腔内注入阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博莱霉素，有助于杀氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博莱霉素，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液产生、引起胸膜粘连。伤肿瘤细胞、减缓胸液产生、引起胸膜粘连。4.4.注入生物免疫抑制剂注入生物免疫抑制剂：短小棒状杆菌疫苗（：短小棒状杆菌疫苗（CPCP）、）、IL-2IL-2、干扰素干扰素、干扰素、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAKLAK）、肿瘤浸润性淋
17、巴细胞（）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TILTIL）、，可抑制恶性）、，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，使胸膜粘连。肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，使胸膜粘连。5.5.封锁胸膜腔封锁胸膜腔：胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连：胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜粘连、避剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜粘连、避免胸液再度形成。可同时注入少量利多卡因及地塞米松，免胸液再度形成。可同时注入少量利多卡因及地塞米松，减轻发热及疼痛等不良反应。减轻发热及疼痛等不良反应。三、肺脓肿（三、肺脓肿（lung abscesslung abscess
18、）（一）临床资料（一）临床资料 肺脓肿：多种病原菌感染引起的肺组织【肺脓肿：多种病原菌感染引起的肺组织【化脓性炎症化脓性炎症】，导致组织】，导致组织坏死、破坏死、破坏、液化坏、液化形成脓肿。多形成脓肿。多属混合感染属混合感染，其中，其中厌氧菌感染厌氧菌感染占重要地位占重要地位。多发生于青。多发生于青壮壮年男性年男性。急性期。急性期WBCWBC高达高达20-3020-3010109 9/L/L，中性粒细胞，中性粒细胞90%90%，核明显左移，有毒性，核明显左移，有毒性颗粒。痰液检查：典型多为颗粒。痰液检查：典型多为黄绿色黄绿色、有恶臭味，亦可呈脓血痰，、有恶臭味，亦可呈脓血痰，留置分层（留置分层
19、（3 3）。慢性肺脓肿：临床上慢性肺脓肿：临床上3 3个月以上个月以上不能愈合的脓肿。不能愈合的脓肿。（3 3脓脓-三农）三农）临床表现主要临床表现主要：1.1.高热高热（感染）（感染）2.2.咳嗽咳嗽（炎性浸润）（炎性浸润）3.3.咳大量脓臭痰咳大量脓臭痰（化脓破溃）（化脓破溃）4.4.支气管呼吸音支气管呼吸音 分类：分类：（1)1)吸入性肺脓肿吸入性肺脓肿：最常见最常见，多为厌氧菌，多为厌氧菌 （痰培养）（痰培养）(2(2）血源性肺脓肿：）血源性肺脓肿：金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌（血培养）（血培养）（3 3）继发性肺脓肿）继发性肺脓肿：金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌。：金葡菌、表皮葡萄球菌
20、及链球菌。（痰培养）（痰培养）（4 4）阿米巴性肺脓肿阿米巴性肺脓肿：（二）影像表现（二）影像表现 早早 期期 脓肿形成后脓肿形成后厚壁空洞，内壁光滑厚壁空洞，内壁光滑 吸收恢复期吸收恢复期纤维条索影纤维条索影增强：增强：1.1.早期早期：可见斑片状强化。：可见斑片状强化。2.2.脓肿形成期脓肿形成期：环状强化环状强化，实变病灶，实变病灶中央密度减中央密度减低低。ABCDC C、D D：脓肿消散：脓肿消散期期B B：脓肿形成期：脓肿形成期A A：左下肺肺炎：左下肺肺炎诊断：急性肺诊断：急性肺脓肿脓肿中央浓密，周边稀疏中央浓密，周边稀疏空洞形成，液平出现空洞形成，液平出现影像表现影像表现：1.1
21、.实变性病灶内环状强化，环内为水样密度实变性病灶内环状强化，环内为水样密度 2.2.厚壁不规则空洞伴厚壁不规则空洞伴粗大索条粗大索条 3.3.脓腔壁增厚，内壁不规则脓腔壁增厚，内壁不规则，空洞内仍可见液平，周，空洞内仍可见液平，周围炎症浸润较少，围炎症浸润较少，纤维组织增生明显，可呈现粗毛刺征纤维组织增生明显，可呈现粗毛刺征（需与肺癌空洞鉴别需与肺癌空洞鉴别），及），及邻近胸膜增厚邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。隔可向患侧移位。慢性肺脓肿慢性肺脓肿慢性肺脓肿：毒力较低的化脓菌所致，多为慢性肺脓肿：毒力较低的化脓菌所致，多为 急性脓肿急性脓肿转变而来。转变而来。鉴别诊断鉴
22、别诊断细菌性肺炎细菌性肺炎空洞性肺结核继发感染空洞性肺结核继发感染支气管肺癌支气管肺癌肺囊肿继发感染肺囊肿继发感染1.1.细菌性肺炎（大叶）细菌性肺炎（大叶）肺脓肿肺脓肿热型热型稽留热稽留热弛张热弛张热口唇疱疹口唇疱疹有（大泡）有（大泡）无无痰量和性痰量和性状状血痰或铁锈色痰血痰或铁锈色痰脓臭痰脓臭痰,量大量大x-x-线线肺叶或肺段实变肺叶或肺段实变,无空无空洞和液平洞和液平片状阴影中有片状阴影中有空洞和液平空洞和液平病程病程有效治疗有效治疗2 2周内吸收周内吸收有效治疗有效治疗812812周周2.2.空洞型肺结核空洞型肺结核肺脓肿肺脓肿结核中毒结核中毒症状症状有有无无痰量痰量少，无臭味少，无
23、臭味量大，有臭味量大，有臭味痰抗酸杆痰抗酸杆菌菌阳性阳性阴性阴性x-x-线胸片线胸片空洞无液平空洞无液平，常有，常有卫星灶卫星灶，支气管播散灶（同侧或对侧）支气管播散灶（同侧或对侧）空洞有液平，周围空洞有液平，周围有炎性浸润阴影有炎性浸润阴影并发化脓菌感染时，又无结核史，先按并发化脓菌感染时，又无结核史，先按急性肺脓肿治疗，然后复查急性肺脓肿治疗，然后复查x x线胸片，线胸片，显露上述结核特征。显露上述结核特征。3.3.肺癌空洞肺癌空洞肺脓肿肺脓肿中毒症状中毒症状不明显不明显高热寒战明显高热寒战明显脓痰量脓痰量小小大大空洞特点空洞特点偏心性偏心性，内壁凹凸不内壁凹凸不平，厚壁？，外壁有平，厚壁
24、？，外壁有分叶及细毛刺征，周分叶及细毛刺征，周围炎性浸润不明显围炎性浸润不明显急性期：大片阴影中急性期：大片阴影中出现空洞，有液面，出现空洞，有液面，壁光滑，薄。慢性期：壁光滑，薄。慢性期：呈厚壁多房状（在呈厚壁多房状（在x x线片常显示较为聚集线片常显示较为聚集的多发性透光区）内的多发性透光区）内外缘光滑，周围纤维外缘光滑，周围纤维化化抗生素治疗抗生素治疗疗效差疗效差疗效好疗效好纤支镜活检或纤支镜活检或痰脱落细胞痰脱落细胞有癌细胞有癌细胞无无4.4.肺囊肿继发感染肺囊肿继发感染肺脓肿肺脓肿全身中毒全身中毒症状症状轻轻重重感染控制感染控制后后x x线影线影像像边光滑，壁薄（边光滑，壁薄（1mm
25、1mm），），多呈圆形影，周围肺野多呈圆形影，周围肺野清晰清晰壁厚（壁厚（45mm45mm）片状阴影中有空片状阴影中有空洞和液平洞和液平既往史既往史有有x x线参考或肺囊肿病史线参考或肺囊肿病史 无（正常胸片）无（正常胸片）（三）治疗（三）治疗治疗原则治疗原则：支持疗法、支持疗法、抗感染、引流。抗感染、引流。早期和充分治疗早期和充分治疗是根治的关键。是根治的关键。1 1、一般治疗：、一般治疗：祛痰药祛痰药+雾化。雾化。2 2、抗菌药物治疗：抗菌药物治疗：（1 1）原发性肺脓肿原发性肺脓肿：首选青霉素。首选青霉素。（2）血源性肺脓肿血源性肺脓肿：主要为耐青霉素的金葡菌感染，可选用新青主要为耐青霉
26、素的金葡菌感染，可选用新青IIII号号6-6-8 8克克/日静点或头孢菌素。日静点或头孢菌素。耐甲氧西林葡萄球菌（耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA):MRSA):万古霉素。万古霉素。3、引流排痰引流排痰：体位引流体位引流+吸引脓痰吸引脓痰+穿刺引流。穿刺引流。4、外科治疗外科治疗：有下列情况者需考虑手术治疗：有下列情况者需考虑手术治疗：（1 1）慢性肺脓肿内科治疗）慢性肺脓肿内科治疗3 3个月以上，病变无明显吸收或反复发作者；个月以上，病变无明显吸收或反复发作者；（2 2）大咯血危及生命内科治疗无效者；）大咯血危及生命内科治疗无效者；（3 3）并发脓胸、支气管胸膜瘘并发脓胸、支气管胸膜瘘者；者；（
27、4 4）诊断不明诊断不明，不能与肺癌鉴别者。，不能与肺癌鉴别者。四、脓胸四、脓胸 （一）临床资料（一）临床资料 脓胸：脓胸：病菌侵入病菌侵入胸膜腔胸膜腔，产生脓性渗出液积聚于胸膜腔。，产生脓性渗出液积聚于胸膜腔。金黄色葡金黄色葡萄球菌萄球菌,小儿小儿90%90%。肺炎双球菌、链球菌肺炎双球菌、链球菌，成人多见。，成人多见。细菌来源：（细菌来源：（1 1）直接扩散直接扩散：肺脓肿肺脓肿破入胸腔、外伤、破入胸腔、外伤、手术手术污染胸膜腔。污染胸膜腔。（2 2）淋巴途径淋巴途径：膈下膈下-、肝肝-、纵隔纵隔-等通过等通过淋淋巴管侵犯。巴管侵犯。（3 3）血源播散血源播散：败血症或脓毒血症，病菌经血液
28、循环进入。：败血症或脓毒血症，病菌经血液循环进入。1 1、根据病程、病理可分为：（、根据病程、病理可分为：（1 1）急性急性脓胸：（脓胸：（6 6周周以内）以内）（2 2）慢性慢性脓胸：（脓胸：（6 6周以上）周以上）2 2、根据部位及量分类：（、根据部位及量分类：（1 1）全脓胸全脓胸：脓液布满整个胸膜腔；：脓液布满整个胸膜腔；（2 2）局限性或包裹性脓胸局限性或包裹性脓胸:3 3、按病原菌分类：（按病原菌分类：（1 1）化脓性化脓性脓胸；脓胸；（2 2）结核性结核性脓胸；脓胸；（3 3）阿米巴阿米巴脓胸。脓胸。四、脓胸病理过程 1.渗出期渗出期（急性期急性期）：细菌侵入后，）：细菌侵入后，
29、胸膜充血，胸膜充血，渗出，此后白细胞及纤维素增多渗出，此后白细胞及纤维素增多，成为脓液。，成为脓液。脓液迅速增多，使肺受压，纵隔推向健侧，引脓液迅速增多，使肺受压，纵隔推向健侧，引起呼吸、循环紊乱。起呼吸、循环紊乱。2.纤维素期纤维素期（过度期）过度期）：脓液含有大量纤维蛋：脓液含有大量纤维蛋白，沉积于脏、壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓白，沉积于脏、壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。呼吸活动受到限制。3.机化期机化期（慢性期慢性期）：纤维素机化形成）：纤维素机化形成纤维板纤维板，甚至钙化，使呼吸功能障碍更加严重。甚至钙化，使呼吸功能障碍更加严重。全脓胸全脓胸少量脓胸少量脓胸中量脓胸中量脓
30、胸急性脓胸急性脓胸1、致病菌：小儿以金葡菌为主。成人以肺炎球菌、链球菌多见；2、临床表现：高热（40oC）、寒战、胸痛、心悸、全身乏力；语颤减弱，胸廓饱满、肋间隙增宽；纵膈向健侧移位，叩诊浊音。X线：呈大片浓密阴影。3、诊断：胸腔穿刺是确诊的方法。4、治疗：抗生素或者胸腔闭式引流术。（1）抗感染；（2）支持治疗；（3）彻底排净脓液，使肺早日复张。其中胸腔闭式引流术：若脓液稠厚不易抽出，或经过治疗脓量不见减少，患者症状无明显改善，或发现有大量气体，疑伴有气管、食管瘘或腐败性脓胸等，均宜及早施行。慢性脓胸慢性脓胸 1 1、临床表现：纵膈向、临床表现：纵膈向患侧患侧移位。移位。2 2、治疗：、治疗：
31、（1 1）胸膜纤维板剥除术胸膜纤维板剥除术：慢性脓胸不合并其他病变首选此法。：慢性脓胸不合并其他病变首选此法。（2 2）胸膜肺切除术：慢性脓胸合并肺内严重病变，如支气管扩张或）胸膜肺切除术：慢性脓胸合并肺内严重病变，如支气管扩张或结核性空洞或纤维化实变毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘，结核性空洞或纤维化实变毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘，可将可将纤维板剥除术与病肺切除术纤维板剥除术与病肺切除术一次完成。一次完成。注意注意：1.1.脓胸最常见的致病菌：金葡菌。脓胸最常见的致病菌：金葡菌。2.2.支气管扩张，肺不张等都没有，没有并发症用支气管扩张，肺不张等都没有，没有并发症用-胸膜纤维板
32、剥除术。胸膜纤维板剥除术。注意：体征同急性刚好相反注意：体征同急性刚好相反闭式引流闭式引流纤维板剥脱术纤维板剥脱术五、血胸五、血胸 病理生理：内出血病理生理：内出血肺萎陷肺萎陷纵膈向健侧移位纵膈向健侧移位不凝血或凝成不凝血或凝成血块血块感染感染脓胸。不凝血原因去脓胸。不凝血原因去纤维化作用纤维化作用。诊断：诊断：1.1.少量少量血胸：血胸：=500mL1000mL1000mL为；为；1 1、进行性血胸进行性血胸的判断：治疗：的判断：治疗：及早开胸探查术及早开胸探查术 脉搏脉搏持续逐渐加快、持续逐渐加快、血压血压降低。降低。虽然补充血容量血压仍不稳定；或血压升高后又下降。虽然补充血容量血压仍不稳
33、定；或血压升高后又下降。血红蛋白量、红细胞计数和学习吧比容进行性降低。血红蛋白量、红细胞计数和学习吧比容进行性降低。胸腔积血胸腔积血的的HbHb和和RBCRBC与周围血相接近，且离体后迅速凝固。与周围血相接近，且离体后迅速凝固。闭式胸腔引流量每小时超过闭式胸腔引流量每小时超过200ml200ml，持续持续3 3小时小时。2+32+3 X X线检查线检查胸腔积液影胸腔积液影继续增大。继续增大。2 2、感染性血胸感染性血胸的判断：治疗：的判断：治疗：胸腔引流胸腔引流。有畏寒、高热等感染的全身表现。有畏寒、高热等感染的全身表现。RBC/WBCRBC/WBC比例比例：1.1.正常：正常：500:1500:1；2.2.感染：感染：100:1100:1；3.3.血胸：血胸：1000/11000/1 积血涂片和细菌培养发现致病菌有助于诊断。积血涂片和细菌培养发现致病菌有助于诊断。
