1、高钾与低钾血症高钾与低钾血症 急诊基地项浩钾的生理作用参与细胞代谢：钾为糖代谢过程中某些酶的激动剂。1g糖原约需钾0.15mmol；1g蛋白质约需0.45mmol。神经肌肉兴奋性与传导性：细胞内外钾离子浓度的比率是形成静息电位的基础，动作电位的产生依赖于静息电位。钾是细胞内液的主要渗透分子，并参与酸碱平衡。钾的代谢普通成年人体内钾总量为40-50mmol/Kg，绝大多数钾分布于细胞内液中。细胞内液占98%，细胞外占2%，正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L。90%以上的钾经尿液排出，其余大部分经粪便排出（多摄多排、少摄少排、不摄也排）正常成人平均每日钾摄入量为1-1.5mmol/kg钾平衡
2、的调节儿茶酚胺激活Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾胰岛素Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾血清钾Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾肾脏排钾：排出的钾来自远端肾单位（远曲小管、集合管）肾上腺皮质释放醛固酮肾脏保钠排钾结肠排钾：醛固酮调控（肾功能衰竭时成为重要途径）汗液排钾（少见）酸碱平衡状态影响：H+-K+交换；H+膜对钾+通透性增加肾对钾排泄的调节近曲小管和髓袢对钾重吸收恒定远曲小管（Na+-K+交换）和集合管（H+-K+交换）对钾的分泌和重吸收调节机制：醛固酮的排钾作用细胞外液的钾浓度促进排钾远曲小管的原尿流速促进排钾电位差的吸引患者男性、54岁，因“胸闷、气促伴双下肢水肿2周，加重伴心悸
3、3天”入院入院前20天，患者出现发热伴咳嗽。当地医院血常规示白细胞增高（未见报告），予头孢他啶抗感染，治疗中患者出现胸闷、气促、伴双下肢进行性水肿。加用利尿剂，双下肢水肿仍进行性加重，胸闷发作频率增高，伴有心悸症状。9-10入院当天，于外院查心电图示：S-T段广泛压低，CK-MB：28ng/ml,cTnI:3.11ng/ml;NT-proBNP:2159,血K+:1.23mmol/L。既往史：高血压病史20余年，最高血压200/110mmHg,自服缬沙坦，血压监测不达标。吸烟史30年，约1包/天。查体：神志清，生命体征平稳，听诊两肺呼吸音粗，双下肺少许湿罗音。双下肢凹陷性水肿。辅检：暂缺。入院
4、诊断：急性冠脉综合症 Killip 2级高血压病3级 极高危低钾血症入心内科病房后，予完善相关检查，对症补钾、抗血小板、抗凝、调脂、扩冠、抗感染等治疗，当日复查血钾2.0mmol/L（总补钾约19g）。次日转入心内科监护室。Q：1、诊断明确？2、引起如此顽固性低钾原因？低钾血症定义：低钾血症是一种常见的电解质紊乱是指血清钾3.5mmol/L的一种病理生理状态。当血清钾测定血K+3.5mmol/L，出现症状即可做出诊断。心电图：主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等低钾血症的临床表现常见症状包括肌痛、肌痉挛、肌无力、麻痹、尿潴留、肠梗阻及体位性低血压。低钾
5、血症逐渐恶化导致ECG变化依次为：T波低平、QT间期延长、U波出现、ST段压低及QRS间期延长。心律失常较常见，包括房颤、室性期前收缩、室上性心动过速、交界性心动过速，以及二度I型房室传导阻滞。低钾血症的病因1、细胞内外K+重新分布碱血症（细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内）循环中儿茶酚胺浓度增加胰岛素水平增加药物过量应用（1）2拟交感神经药物（支气管舒张剂等）（2）黄嘌呤类（茶碱、咖啡因）甲亢、低钾周期性麻痹等2、肾脏相关原因1）不伴高血压a.合并酸中毒，包括糖尿病酮症酸中毒、1型和2型肾小管酸中毒b.合并碱中毒，包括利尿剂、呕吐、转运异常。Bartter综合征：髓袢
6、升支粗段 Gitelman综合征：皮质集合管2）合并高血压a.肾动脉狭窄b.肿瘤所致高醛固酮血症（原醛、肾上腺皮质腺瘤）c.糖皮质激素导致肾上腺皮质功能亢进d.假性肾上腺皮质功能亢进（cushing综合征、Liddle综合征）3、低镁血症（肾小管上皮细胞中Na+-K+-ATP酶依赖Mg2+激活）4、急性白血病5、经消化道丢失过多（小儿失钾最主要原因）6、饮食摄入不足7、钡盐中毒8、低体温低钾血症治疗早期、快速、足量补钾，轻者鼓励进食、口服钾盐，病情严重者或不能进食者，宜静脉补钾。静脉补钾速度最大为0.5-0.7mmol/(kg*h),同时需要持续监测ECG。在补钾过程中需要密切监测血清钾的水平
7、。若存在低镁血症，需在补钾前纠正低镁血症。监测尿量及肾功能，尿量700ml/天或30ml/h时补钾较为安全。寻找病因，针对病因进行治疗。患者入心内科监护室后，进一步补钾，抗血小板、抗凝，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧，控制血压等治疗，同时予BIPaP辅助通气。胸闷气促有所好转，但仍反复低钾。完善相关检查示：甲状腺功能异常，醛固酮增高，肾素低，ACTH升高，肾上腺增强CT示：双侧肾上腺明显增粗，外侧支呈结节样改变，密度基本均匀，增强后病灶明显强化。内分泌会诊考虑原发性醛固酮增多症，垂体瘤待排。患者垂体MRI：未见异常，加用安体舒通80mg q6h，继续补钾治疗。患者为明确冠脉病变情况，行冠脉CTA示
8、：右冠近段软斑块形成，左前降支中段浅表型心肌桥；右肺门组织影增多，两侧胸腔积液，建议胸部增强CT检察。增强CT示：右肺上叶MT，纵膈淋巴结转移，肾上腺转移待排。行支气管镜示：右上叶管腔显著狭窄，后段几乎闭塞，右上叶口及周围粘膜可见浸润表现，并见小突起，于右上叶活检病理示：小细胞恶性肿瘤，倾向小细胞癌。明确诊断后转入肺科，行依托泊苷化疗，一周后患者出现严重骨髓抑制，予对症输血、升血小板、白细胞等支持治疗，10-11患者突发室颤，抢救无效后于入院第31天死亡。高钾血症定义：血清中钾离子浓度5.5mmol/L。临床表现：高钾血症的临床表现主要为心血管系统及神经肌肉系统，其严重性取决于血钾升高的程度和
9、速度。主要症状包括肌无力和心脏传导异常。ECG改变包括房性和室性异位期前收缩（血清钾浓度6-7mmol/L）、QT间期缩短及T波高尖。高钾血症进一步加重可出现QRS波增宽并最终导致室颤。高钾血症病因体内钾排泄减少代谢性酸中毒输入库存血含钾饮食摄入过多感染、手术、创伤或发热某些药物的影响（洋地黄、受体阻滞剂等）发病机制体内钾主要通过肾脏排出体外，因此肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要的原因。高钾血症的治疗如果高钾血症患者出现ECG变化，应进行紧急处理，尤其当血钾6.5mmol/L时，应持续ECG监测。使用氯化钙或葡萄糖酸钙稳定细胞膜，降低细胞兴奋性，对细胞外钾无效。采取措施使细胞外钾向胞内转移，包括输注碳酸氢钠和葡萄糖+胰岛素。降低总体钾包括降钾树脂、袢利尿剂。如果依然无法控制血钾，应开始血液透析。小结低钾血症、高钾血症都极易导致患者死亡，必须早期发现，及时纠正。纠正血钾情况时，必须随访血钾变化，及时调整治疗方案，有条件时建议在心电监护下进行。无论低钾还是高钾，都只是某些疾病的一个表现，要积极寻找病因，针对病因进行治疗。
