1、ppt课件1脑出血(ICH)基础与临床进展ppt课件2两种主要类型的卒中:出血性和缺血性脑内出血脑内出血(ICH)*缺血性卒中缺血性卒中蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(SAH):*最高的死亡率最高的死亡率:发病一年内的生存率只有发病一年内的生存率只有38%25-30%(中国中国)Source for haemorrhagic strokes(P.Fayad;Neurology 1998;51(Suppl 3):S69-S73ppt课件3脑出血(ICH)的基础进展高血压脑出血血肿周围继发损害血肿周围缺血?ppt课件4高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制w 约有 1/3的脑出血患者在发病后一段时间内
2、仍出现进行性中枢神经功能恶化,提示除血肿引起的急性神经组织损害外,还存在有血肿周边组织的继发性损害w 脑出血后早期及以后的神经功能恶化均被认为是血肿周围脑组织的继发性损伤ppt课件5w 研究表明研究表明,脑出血后血肿周围存在一个组脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域织损伤和水肿形成进行性加重的区域,该该区域内的病理改变在一定时间内是可逆性区域内的病理改变在一定时间内是可逆性的的,如果能在此时间窗内给予适当的治疗如果能在此时间窗内给予适当的治疗措施措施,可使受损组织恢复功能可使受损组织恢复功能,此区域称血此区域称血肿周边半影区或半暗带（水肿带）。肿周边半影区或半暗带（水肿带
3、）。高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制ppt课件6ppt课件7高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制ppt课件8血肿周围病变随着病程延长逐步加重血肿周围病变随着病程延长逐步加重,这这种继发性的损害种继发性的损害,存在一个从局部水肿、存在一个从局部水肿、缺血到坏死的动态过程缺血到坏死的动态过程.研究认为产生这研究认为产生这种继发病变的机制可能与以下几方面有种继发病变的机制可能与以下几方面有关关:v血肿占位压迫造成微循环障碍血肿占位压迫造成微循环障碍;v血液成分及活性物质释放；血液成分及活性物质释放；v脑血流自动调节障碍脑血流自动调节障碍;v再灌注期无再流现象。再灌注期无再流现象。高血压脑出血血肿
4、周围继发损害及其机制ppt课件9n血肿形成过程中的流体静力压和血凝块的回缩n凝血瀑布的激活n凝血酶的产生n红细胞溶解和血红蛋白的毒性n补体的激活n血脑屏障的破坏n血肿周围组织神经细胞炎症反应及细胞凋亡n血肿周围继发缺血高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制ppt课件10ppt课件11脑出血血肿周围继发损害脑出血血肿周围继发损害vs脑水肿脑水肿w CT/MRI等影像学资料表明等影像学资料表明,脑出血脑出血(ICH)后后1 h可发生脑水肿可发生脑水肿,2 4h开始明显开始明显,3 5d脑水肿达高峰脑水肿达高峰,此时脑水肿可是血肿大小此时脑水肿可是血肿大小的的 2 4倍？倍？w 脑出血后水肿是间质性脑
5、水肿、血管原性脑出血后水肿是间质性脑水肿、血管原性脑水肿和细胞毒性脑水肿的共同结果脑水肿和细胞毒性脑水肿的共同结果,脑脑出血后脑水肿的形成在不同的阶段有不同出血后脑水肿的形成在不同的阶段有不同的机制。的机制。ppt课件12脑出血血肿周围继发损害脑出血血肿周围继发损害vs脑水肿脑水肿w 血肿内血浆蛋白的渗出在超早期（血肿内血浆蛋白的渗出在超早期（3h）脑水肿）脑水肿中的作用中的作用-脑出血超早期脑出血超早期 CT显示的病灶周围显示的病灶周围低密度区主要是凝血块回缩血浆渗出所致低密度区主要是凝血块回缩血浆渗出所致w 凝血酶在早期脑水肿中的作用凝血酶在早期脑水肿中的作用-临床资料表明临床资料表明,脑
6、出血后血凝块释放凝血酶的时间大约持续脑出血后血凝块释放凝血酶的时间大约持续 2周周左右左右,凝血酶早期凝血酶早期(出血出血 2 4h以内以内)可能是通过直可能是通过直接细胞毒性作用接细胞毒性作用,后期则是对血脑屏障破坏形成后期则是对血脑屏障破坏形成脑水肿脑水肿ppt课件13脑出血血肿周围继发损害脑出血血肿周围继发损害vs脑水肿脑水肿w 红细胞溶解及释放的血红红细胞溶解及释放的血红蛋白在迟发性脑水肿的作蛋白在迟发性脑水肿的作用用-红细胞大量溶解与补红细胞大量溶解与补体系统的激活有关体系统的激活有关,补体系补体系统激活后形成膜攻击复合统激活后形成膜攻击复合体从而导致细胞溶解和炎体从而导致细胞溶解和
7、炎症反应症反应,引起脑水肿引起脑水肿ppt课件14脑出血血肿周围继发损害脑出血血肿周围继发损害vs脑水肿脑水肿w 脑出血后脑水肿的形成可能涉及以下几个脑出血后脑水肿的形成可能涉及以下几个阶段阶段:v第一阶段第一阶段(开始几小时开始几小时)血肿内血浆蛋白的渗血肿内血浆蛋白的渗出以及血凝块的回缩作用出以及血凝块的回缩作用；v第二阶段第二阶段(第第 1天天)凝血过程产生的凝血酶的凝血过程产生的凝血酶的作用作用；v第三阶段第三阶段(第第 3天天),补体系统激活导致红细胞补体系统激活导致红细胞的溶解的溶解,血红蛋白及其代谢产物的作用血红蛋白及其代谢产物的作用ppt课件15w 目前研究认为急性脑出目前研究
8、认为急性脑出血后血肿周边和远隔部血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的局位可出现不同程度的局部脑血流量下降部脑血流量下降,下降程下降程度可能与血肿的大小、度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关；部位及出血时间有关；ppt课件16w 大鼠脑出血模型血肿周围均有不同程度的大鼠脑出血模型血肿周围均有不同程度的 r CBF下降下降,而且随着血肿量由而且随着血肿量由 2 5l增加增加到到 1 0 0l,脑血流量逐渐下降脑血流量逐渐下降,且下降程度且下降程度与血肿大小相关。与血肿大小相关。w 而且而且CBF下降和血肿形成时间有关下降和血肿形成时间有关,脑出脑出血血 1 h后后,出血侧脑血流量下降至正常的出
9、血侧脑血流量下降至正常的 50%,到到 4h后恢复正常。后恢复正常。48h后后,出血侧脑出血侧脑血流量再次下降至血流量再次下降至48%。ppt课件17继发缺血在高血压脑出血血肿继发缺血在高血压脑出血血肿周围继发损害中的作用周围继发损害中的作用ppt课件18继发缺血在高血压脑出血血肿继发缺血在高血压脑出血血肿周围继发损害中的作用周围继发损害中的作用w 缺血本身及继发产生的缺血本身及继发产生的兴奋性氨基酸与缺血再兴奋性氨基酸与缺血再灌注共同导致组织损伤灌注共同导致组织损伤,进一步加重脑水肿进一步加重脑水肿。w 但也有人认为但也有人认为,脑出血后脑出血后血肿周围区域血流改变血肿周围区域血流改变的程度
10、和持续时间不足的程度和持续时间不足以引起组织的缺血性损以引起组织的缺血性损伤。伤。ppt课件19缺血因素如何在临床中证实？w SPECTw PETw fMR（PW，DW）w Xe-CTw PCTppt课件20PW-CBVppt课件21PW-CBVppt课件22PW-MTTppt课件23如何干预缺血因素对脑出血血肿周围导致的继发损害？w 降低颅压降低颅压w 血压管理（血压管理（optimal BP）w 增加灌注？增加灌注？w 缺血保护缺血保护ppt课件24脑出血临床研究进展ppt课件25脑内出血(ICH)w 约占所有卒中比例的15-30%w 与任何其它类型的卒中相比，其死亡率更高(30-40%)
11、且功能预后更差w 到目前为止，在随机临床试验中还没有一种还没有一种治疗手段显示出其益处治疗手段显示出其益处n外科清除血肿n渗透性利尿剂n糖皮质激素n止血药物？ppt课件26高血压脑出血的治疗现状高血压脑出血的治疗现状ppt课件27临床研究热点ICH的损伤原发性继发性血肿体积增大血肿体积增大 血压管理血压管理血肿周围缺血血肿周围缺血脑水肿脑水肿脑室内积血及脑积水脑室内积血及脑积水其他其他ppt课件28ICH评分:30天死亡率的预测指标n血肿体积(30 ml)nGlasgow Coma Scale评分(8)n幕下出血n脑室内出血n年龄Hemphill JC,et al,Stroke 2001;32
12、(4):891-7.ppt课件29死亡死亡完全康复完全康复Broderick,et al,Stroke.1993;24:987.脑内出血体积是脑内出血体积是30天临床结局的决定性因素天临床结局的决定性因素 对于出血量对于出血量 30 ml 的患者，几乎不可能有好预后的患者，几乎不可能有好预后ppt课件30血肿大小是血肿大小是ICHICH病人预后的最主要因素病人预后的最主要因素w”乒乓球乒乓球”大小的血大小的血肿肿:40%死亡率死亡率w”高尔夫球高尔夫球”大小的大小的血肿血肿:70%的死亡的死亡率率38 ml43 mlppt课件31ICH早期出血是持续性的w 第一次第一次 CT CT 扫扫描描
13、(A)(A)发病后发病后1 1小时小时 w 6 6小时后症状小时后症状恶化和恶化和CTCT检检查明显的血肿查明显的血肿增加增加 (B)(B)Source:Reproduced by permission from Qureshi AI,et al,Spontaneous Intracerebral Hemorrhage,N Engl J Med 2001;344(19):1450-1460.Copyright 2001 MassachusettsMedical Society.All right reservedppt课件32早期脑内出血量的持续增加症状发作后症状发作后2.0 小时小时症状发作
14、后症状发作后6.5 小时小时ppt课件33早期血肿增加:血肿周围又额外出血ppt课件34 Brott et al(1997):在在ICH发作发作3小时内进行扫描小时内进行扫描，有，有的患者其血肿体积增加（大小增加的患者其血肿体积增加（大小增加33%）ppt课件35脑出血血肿扩大定义和诊断标准w 脑出血血肿扩大与再出血不同，再出血指一次出血完全停止后再一次出血，为两次行为；而血肿扩大指一次出血不断发展直至停止的过程，是一次行为。是否存在血肿扩大是以CT上显示血肿体积变化来判断的，其计量标准为血肿体积较前增大超过33，相应的CT血肿直径扩大10或绝对值增加20ml。ppt课件36w Roc曲线分析
15、法，取切点作为血肿扩大的辨别值，结果敏感度为94，特异性为95.8，故将CT片上血肿扩张定义为：V2-V1=12.5cm3或V2/V11.4（V2为CT扫描第二次体积，V1为第一次体积。脑出血血肿扩大定义和诊断标准ppt课件37血肿扩大的临床表现w 发病6小时内意识障碍突然或逐渐加重w 血压持续性升高w 病程中出现呃逆、呕吐、抽搐、烦躁、精神异常等可使血压、颅内压升高、导致血肿扩大ppt课件38血肿扩大的流行病学w 脑出血患者发病初的几个小时，病情往往加脑出血患者发病初的几个小时，病情往往加重，重，50%以上源于不同程度的血肿扩大有关；以上源于不同程度的血肿扩大有关；w 血肿扩大可导致神经症状
16、加重和预后不良；血肿扩大可导致神经症状加重和预后不良；w 血肿急速扩大导致颅内压增高及脑疝形成是死亡的主要原因。w 并非所有血肿扩大的患者都出现神经症状加并非所有血肿扩大的患者都出现神经症状加重，早期症状加重者也并不是都有血肿大重，早期症状加重者也并不是都有血肿大w 多数血肿扩大发生在病后多数血肿扩大发生在病后24h内。内。ppt课件39血肿扩大的流行病学w 血肿扩大多发生于年龄较轻、病变部位血肿扩大多发生于年龄较轻、病变部位深、高血压未能控制、急骤过度脱水治深、高血压未能控制、急骤过度脱水治疗及病前服用阿司匹林或其他抗血小板疗及病前服用阿司匹林或其他抗血小板药物等情况。药物等情况。w 血肿扩
17、大部位多在丘脑、壳核或脑干，血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血。且易继发脑室出血。ppt课件40血肿扩大的发生时间w 血肿扩大的高发时间是发病后6小时，少数发生在624小时少见，24小时后几乎不再出现血肿扩大。ppt课件41w 脑出血（ICH）后继续出血的影响因素较多n血压增高的程度n凝血功能n出血部位n血肿形态n IOFC ICH后血肿扩大的影响因素ppt课件42ICH后血肿扩大的影响因素高血压:w高血压对脑出血的发生无疑起着非常重要的作用,然而其对活动性出血的发生有无影响仍无定论。nFjuii等发现,随着血压的升高,血肿扩大的比例亦逐渐升高,当收缩压200250mmHg时,
18、血肿扩大的发生率为17%,而收缩压250 mmHg时,发生率增至36%。但他们同时指出,将入院时间不同的患者分组时,血肿扩大与未扩大患者的收缩压并无差异。nKazui等发现血肿扩大组收缩压200mmHg人数明显高于非扩大组。ppt课件43ICH后血肿扩大的影响因素w Kazuhiro Ohwaki等研究发现：最高收缩压是血肿扩大的独立危险因素（每mm Hg OR,1.04;95%CI,1.01 to 1.07)。和SBP 150 mm Hg 相比，SBP160 mm Hg 和血肿扩大独立相关(P0.025).ppt课件44ICH后血肿扩大的影响因素凝血功能障碍:n过量饮酒、肝病以及由此引起的凝
19、血系统功能障碍在高血压性脑出血的发生及血肿扩大中起一定作用。ppt课件45ICH后血肿扩大的影响因素出血部位:w出血部位对血肿是否继续扩大有很大影响。靠近外囊部的出血不易扩大,而丘脑出血有较高的活动性出血发生率。原因可能是丘脑临近脑室系统，脑室支撑力弱，血肿易于破入脑室或局部有更大的顺应性,相对增大了局部压力梯度而更难于止血有关。ppt课件46ICH后血肿扩大的影响因素血肿形态与体积w类圆形血肿更为稳定,预后更好,而不规则血肿常常提示多支动脉的活动性出血。在CT显示不规则血肿时,血肿扩大的比例为24%。不规则+分隔型血肿的扩大率(23%)是类圆形血肿的(11%)2倍以上。w随着血肿量增加，血肿
20、扩大的发生率也相应增加，有研究认为血肿在20-40ml范围内血肿扩大机会加大。ppt课件47ICH后血肿扩大的影响因素从发病到首次CT扫描的时间间（IOFC）：n由于活动性出血持续时间常较短,多发生在发病6小时以内，6小时后出血趋于稳定。因而入院愈早，IOFC愈短，复查CT时愈易发现血肿扩大。有学者指出,超早期(6小时)尤其发病后2小时内入院的患者,复查时更有可能发现血肿扩大。ppt课件48ICH后血肿扩大的影响因素纤维蛋白原水平下降w在凝血酶的作用下，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，在止血中起重要作用。w纤维蛋白原水平降低，可以损害原发和继发的止血过程。w是血肿扩大的危险因素和预测因素。ppt课件
21、49ICH后血肿扩大的影响因素意识障碍w Fujii等发现，有意识障碍的患者，入院后很可能出现血肿扩大，但机制不明。ppt课件50ICH后血肿扩大的影响因素w 其他因素其他因素n脑梗死病史、肝病史、FPG141mg/dl和HbA1c5.1%与血肿扩大明显相关。n其他：如人们所熟知的病程早期的长途搬运、不适当的护理措施等,都可引起患者早期病情加重,推测活动性出血或早期再出血可能与之有关ppt课件51血肿扩大机制 多灶性小血管出血?ppt课件52血肿扩大机制 血肿扩大造成血管损伤的分子标记物 w 血液中内皮损伤的分子标记物和炎症反应可以帮助预测患者发生继发EHG的危险性。n有研究表明血肿扩大患者血
22、浆中有研究表明血肿扩大患者血浆中IL-6，TNF-，MMP-9，c-Fn 的浓度明显增高（的浓度明显增高（p6ug/mL，EHG的危险性增加的危险性增加92倍，倍，c-Fn的水平的水平和和ICH扩大的百分数高度相关扩大的百分数高度相关ppt课件53血肿扩大的防治w 需根据每位患者具体情况进行个体化分析需根据每位患者具体情况进行个体化分析n控制血压控制血压n减少乙醇的摄入量减少乙醇的摄入量n预防脑梗死，预防脑梗死，n对有凝血功能障碍者改善其凝血状态对有凝血功能障碍者改善其凝血状态ppt课件54血肿扩大的防治控制血压控制血压w 理想的血压水平要根据具体情况，既要降低血压防止破裂血管继续出血，又要避
23、免过度降压影响脑灌注。w AHA推荐:平均动脉压应低于130mmHg。如能检测ICP，应使脑灌注压维持在70100mmHg。w Ohwaki等认为，将收缩压降至150mmHg以下，有助于降低血肿扩大的危险性。ppt课件55降低血压降低血压w 潜在益处:n可能改善局部水肿,可能限制早期血肿增加w 潜在危险:n影响脑灌注,加重病灶周围缺血w AHA推荐:MAP130 mm Hg,MAP140或降颅压后SBP仍180，DBP120时，死亡率明显升高。ppt课件75脑出血急性期血压管理策略w 随着血压的升高,脑出血后血肿扩大或二次出血的比例也增高w 对脑出血后血压急剧增高者,适当地降低血压对防止血肿扩
24、大及病情进展有益ppt课件76w CPP(60)=MAP-ICPw 脑出血后通过Cushing反应反射性地引起血压升高,使脑组织保持稳定的脑血流量和脑灌注压w 是一种高级的保护机制w 如何降压？-Bayliss效应脑出血急性期血压管理策略ppt课件77w 高血压脑出血后将血压控制在160180/90100和180200/100110的患者,其预后比血压降至正常或血压高于180-200/100-110明显好w 控制过度或任其升高而不进行处理，两种做法对患者的预后都不利脑出血急性期血压管理策略ppt课件78w 脑出血发病后经降颅压处理后血压可有一定程度地下降，对于这类患者，一般不需要降压治疗。w
25、对于经过降颅压处理后，血压仍然居高不下或持续升高，特别是当SBP180，DBP120时，应进行降压治疗，但血压不应降得过快过猛，一般不应低于用药前血压的80%为宜。脑出血急性期血压管理策略ppt课件79颅内高压和脑水肿的治疗n及时纠正下列会增高颅内压的因素:l呼吸道不通畅l血压不稳定l躁动不安l高热l水电解质及酸碱平衡紊乱一般治疗原则ppt课件80w 安静卧床w 保持呼吸道通畅和吸氧w 取头高足低位(2030)w 减少各种操作，如气管内吸引、翻动患者和各种插管等w 有咳嗽者应及时给予止咳剂w 兴奋躁动给予足量镇静剂w 发热增加脑血流并升高ICP，降温退热w 呕吐能使ICP升高，镇吐剂治疗颅内高
26、压和脑水肿的治疗一般治疗原则ppt课件81 w 将PaCO2降到2833 mmHg，可降低ICP 2530w 但过度的降低CBF可能引起脑缺血w 一旦ICP控制，即停止过度换气，以避免碱血症的发生w 在424h逐渐恢复到正常换气(过快恢复正常换气，可发生反弹性血管扩张和ICP增高)颅内高压和脑水肿的治疗过度换气的处理ppt课件82w 给予脱水剂治疗时机（3小时后）w 可使脑细胞内的含水量减少，迅速降低ICP和脑容积,改善脑水肿-血肿扩大颅内高压和脑水肿的治疗脱水治疗ppt课件83临床常用的脱水药物w 甘露醇：n脱水作用快、强而持久，是首选的高渗性脱水剂n每克甘露醇可带出水分100ml，约排尿1
27、0mln常用剂量为每次0.5 gkg。间隔时间48hn也有采用少量多次给药方法，每次0.25gkg，间隔34h，具有相同的脱水作用，适用于心、肾功能不全者n提倡短期、间歇应用甘露醇，久用后不仅使脱水作用减弱，反而会直接损伤血管内皮细胞，同时对肾功能损害作用要加重，故应用69次后，应考虑换用其他脱水药ppt课件84w 甘油n是一种无毒、安全的脱水剂，脱水作用较强n甘油还有抗自由基作用，但作用较弱n长期口服13g(k8d)，连续50d仍有效且无任何毒性作用n甘油很少导致电解质紊乱，又少出现“反跳现象”，故是一种较好的脱水剂n可口服或静点临床常用的脱水药物ppt课件85w 利尿剂n通过增加肾小球的滤
28、过率，减少肾小管的再吸收和抑制肾小管的分泌，使尿排出量增加n同时抑制脑水肿组织中的钠进入细胞内，减轻细胞内水肿n利尿剂还可减少CSF形成速度，可使CSF生成率下降4070n上述作用均有利于消除脑水肿，降低ICP。n常用药物有利尿酸钠，为强利尿剂，适用于中度ICP增高、心功能不全或血容量不足不宜用高渗脱水剂的脑水肿。n速尿常规量无降ICP作用，目前主张大剂量静脉滴注，1h滴完，利尿作用持续24h临床常用的脱水药物ppt课件86w 白蛋白 n 单用白蛋白脱水作用较弱，常与甘露醇联合应用n早期应用除了脱水作用外，还可减轻血肿周围脑组织缺血性损害n一般用量为20白蛋白100ml，1日2次，与甘露醇交替
29、静滴。n注意监测血浆渗透压，使之维持在310320 mOsm(kgH20)为佳。n用胶体液(50或20白蛋白)可防止血容量减少，避免低血压，防止脑灌注减少。临床常用的脱水药物ppt课件87不同部位ICH的治疗要点w 深部血肿多采用保守治疗w 基底节出血手术治疗对死亡率和神经功能恢复并无影响w 壳核出血血肿量15ml者穿颅血肿碎吸术为第一选择w 但大量壳核丘脑出血，无论内科或外科治疗，预后均较差。w 脑叶出血临床状态最为重要。（CAA除外）幕上出血 ppt课件88w 血肿最大直径2cm，出血量2.13.0cm者，保守治疗在功能预后方面优于手术治疗w 严重丘脑出血病例(血肿最大直径3.14.0cm
30、，出血量31ml)，手术死亡率明显低于保守治疗，但术后功能预后较差，生活自理者少见。w 故丘脑出血的手术治疗目的在于挽救重症患者的生命不同部位ICH的治疗要点丘脑出血ppt课件89w 治疗选择应根据血肿大小、有无脑积水和意识状态而定：nCT最大血肿直径 4cm，Glasgow13分或以下则采取后枕部颅骨切除减压及血肿清除；n脑干反射完全消失，四肢弛缓性瘫痪而全身情况差的昏迷患者，不必再作进一步治疗；n意识清醒患者，采取保守治疗。但若病情进行性恶化且出现意识障碍，则应紧急手术；n无论血肿大小，凡并有脑积水者应尽早行开颅血肿清除或侧脑室引流术。积极手术可挽救近50患者的生命，而保守治疗者几乎全部死
31、亡。不同部位ICH的治疗要点小脑出血ppt课件90w 原发性中脑出血较罕见w 病因血管畸形占37，高血压占21，出血性疾病占5，原因不明占37w 治疗多采用保守治疗不同部位ICH的治疗要点中脑出血ppt课件91w 占脑干出血的78，多为高血压性出血n预后与出血部位和出血量有关n中小量桥脑出血一般多采用保守治疗n血肿继续扩大和出血量极大时，应及时手术n对不能耐受全麻者可及时进行抽吸减压，已成为降低死亡率的重要手段 不同部位ICH的治疗要点桥脑出血 ppt课件92w 出血原因动脉瘤破裂占35.3，高血压占23.5，血管畸形占11，原因不明占20.6w 治疗选择应根据出血原因和出血量而定w 小量出血
32、采用保守治疗w 大量出血特别是脑室铸型者应选择脑室引流治疗w 动脉瘤破裂或脑血管畸形破裂出血，应行开颅手术，前者先行动脉瘤夹闭或栓塞后，再治疗IVH。后者同时切除血管畸形w 高血压ICH选择脑室引流，是严重IVH的有效治疗方法。w IVH的预后一般较差，死亡率达47.1。不同部位ICH的治疗要点脑室出血(IVH)ppt课件93再出血的防治w 再出血与第1次出血的间隔时间为46.4个月w 再出血部位均与第1次出血部位不同，脑叶多见，且均有高血压病史(100)，而基底节出血者再出血少见w 再出血的类型亚洲以基底节基底节型和脑叶脑叶型多见，多在对侧大脑半球的丘脑、壳核或小脑ppt课件94w 再出血的
33、危险因素包括n单纯脑叶出血n高血压n吸烟n糖尿病w 对首次出血后存在上述危险因素者，应注意预防和干预w 对高龄非高血压性出血(特别是脑叶出血)应高度警惕CAA的可能性，必要时行脑活检再出血的防治ppt课件95ICH的预后因素w 出血部位w 血肿最大直径w 血肿容量w 血肿是否破入脑室w 脑积水w 入院时神经功能障碍程度w 血肿扩展方向w 入院时血压w 年龄ppt课件96ICH的预后因素w 出血部位w 血肿最大直径w 血肿容量w 血肿是否破入脑室w 脑积水w 入院时神经功能障碍程度w 血肿扩展方向w 入院时血压w 年龄ppt课件97w 壳核出血的血肿最大直径在5cm以下者死亡率最低w 多数功能预
34、后良好w 5.17.0 cm的内科治疗死亡率高达70以上，功能预后不良w 外科治疗组死亡率仅10w 丘脑出血血肿最大直径在3.0cm以下者死亡率低，功能预后好w 3.1cm以上者死亡率为44，4.1cm以上者死亡率为82ICH的预后因素血肿最大直径ppt课件98w 皮质下出血血肿最大直径在5.1cm以上者死亡率高w 小脑出血血肿最大直径在3.0cm以下者多数预后良好w 在3.15.0cm者内科治疗死亡率为63，外科治疗死亡率12w 桥脑出血血肿最大直径在2cm以上者死亡率在60以上 ICH的预后因素血肿最大直径ppt课件99w 壳核出血在30ml以下者死亡率低,功能预后良好w 31ml以上者死
35、亡率增加，功能预后差w 3180ml的外科治疗组死亡率低w 丘脑出血10m1以下功能预后好w 21m1以上者死亡率60，功能预后差w 皮质下出血30m1以下预后良好w 51ml以上死亡率达67w 小脑出血10m1以下功能预后好w 1130ml死亡率增加w 桥脑出血5.1 ml以上预后差 ICH的预后因素血肿容量ppt课件100w 大多数血肿破入脑室后病情迅速恶化，生命预后及功能预后均较差w 壳核出血内科治疗组未破入脑室的死亡率为12，破入脑室者死亡率上升达64w 丘脑出血破入脑室者预后良好的患者约占30 ICH的预后因素血肿是否破入脑室ppt课件101w 幕上出血并发脑积水预后差,是预测死亡率
36、的独立危险因素w 多发生于6m1，伴有中度以上的瘫痪者可作为手术适应证w 壳核出血血肿量30 ml以上(血肿直径4cm)者,适合血肿吸引术 w 壳核出血即使是50100ml的血肿,也能得到和开颅术同样的效果w 发病后的624h内是穿刺抽血治疗高血压脑出血的理想时期w 若出血量大,或有脑疝征象者,只要条件许可,可在6h以内抽血治疗 ppt课件107穿刺术后再出血是主要的并发症,有下列原因:n血肿清除后快速复位导致脑血流突然升高n原破裂血管处血栓不牢、血肿壁尚未形成n抽血的时期选择不当(过早)n操作损伤了血肿腔周围脑组织n血肿凝固时不恰当使用尿激酶n抽血量过多,速度过快n病人躁动以及血压控制不好血肿抽吸的并发症ppt课件108w 分次抽吸血肿w 穿刺抽血的目的是解除血肿压迫的占位效应,不必强求彻底清除血肿w 适时穿刺w 操作小心w 首次抽血量不宜过多w 合理使用尿激酶及粉碎血肿等技术w 控制好血压血肿抽吸的并发症预防策略此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！
