1、休克讲义休克讲义。2、休克经典症状描述：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠 休克综合征（二）、微循环改变的代偿意义（二）、微循环改变的代偿意义1.血液重新分布血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉 和冠状动脉血管无明显改变保证主要生命器官心、脑 的血液供应。2.“自身输血自身输血”肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库 收缩回心血量，称为自身输血，有利于维持动脉血 压。（第一道防线）3.“自身输液自身输液”微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺更敏感毛细血管前阻力大于后阻力毛细 血管中流体静压组织液回流
2、血管回心血量，称 为自身输液。（第二道防线）4.交感交感-肾上腺髓质系统的兴奋肾上腺髓质系统的兴奋 心肌收缩力，外周血 管阻力减轻血压下降程度。三、病理生理三、病理生理休克休克期（微循环淤血性缺氧期）期（微循环淤血性缺氧期）（一）微循环改变的机制（一）微循环改变的机制 1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌 对儿茶酚胺反应性降低。2.局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增加。3.血液流变学改变 血液流速明显降低。4.内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促 进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑 肌舒张，导致
3、持续性低血压。三、病理生理三、病理生理（二）微循环改变的后果二）微循环改变的后果 1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放血液淤滞在外周回心血量心输出量和血压“自身输血”停止。(2)毛细血管后阻力大于前阻力血管内流体静压“自身输液”停止。2.恶性循环的形成(1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩 有效循环血量进一步加重恶性循环。(2)血压下降 心脑血管失去自身调节冠状动脉和脑 血管灌流不足心脑功能障碍，甚至衰竭。三、病理生理休克休克期（微循环衰竭期）期（微循环衰竭期）休克难治期休克难治期（一）休克难治期的机制（一）休克难治期的机制1、与DI
4、C发生有关2、与全身炎症反应综合征（SIRS）和代偿性抗炎反应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。（二）休克难治期的后果（二）休克难治期的后果SIRS MODS MOF SIRS（全身炎症反应综合征）：）：满足下述其中两个标准即为满足下述其中两个标准即为SIRS。1、T38,2、HR90次次/分，分，3、R20次次/分分,4、WBC12109/L或或 10g/kg/min 强烈收缩血管。2025 g/kg/min不能维持血压时，可加用去甲肾上腺素。阿拉明阿拉明：间接兴奋/受体，可与多巴胺合用，比例为1：2。2 2、血管扩张剂：、血管扩张剂：受体阻断剂和抗胆碱能药。酚妥拉明：阻断受体解除
5、微循环淤滞。0.1 0.5mg/kg酚苄明：阻断受体兼有反射性兴奋 受体作用。可增加冠脉血流。山莨菪碱(654-2):舒张血管，改善微循环。持续静注至症状改善。东莨菪碱：0.3mg/次，可连续用3次。总量，2mg/天硝普钠：产生NO而扩张血管。20100 g/min.一般用药不超过3天。3、强心药物、强心药物 多巴酚丁胺：1受体兴奋剂，正性肌力作用，210 g/kg/min。西地兰：0.20.4mg/次，24小时不超过1.2mg.经充分液体复苏，并应用大剂量常规升压药，血压仍不能纠正的难治性休克者，可应用血管加压素。但不推荐其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0.010.04 U/min(推荐级别：E级)。对于难治性感染性休克克，血管加压素是可选择的升压药物。1、最常见的类型：呼碱和代酸。可给予面罩吸氧增加呼吸、最常见的类型：呼碱和代酸。可给予面罩吸氧增加呼吸死腔而缓解呼碱；轻度代酸不必急于纠正，经足够的液体复死腔而缓解呼碱；轻度代酸不必急于纠正，经足够的液体复苏后可自行调整。苏后可自行调整。2、宁酸勿碱：防止氧离曲线左移引起组织缺氧。、宁酸勿碱：防止氧离曲线左移引起组织缺氧。1、联合用药；2、下台阶原则，重拳出击。肾上腺皮质激素的应用43 结束语结束语
