第三章血液循环障碍2014课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4975118 上传时间:2023-01-29 格式:PPT 页数:129 大小:21.64MB
下载 相关 举报
第三章血液循环障碍2014课件.ppt_第1页
第1页 / 共129页
第三章血液循环障碍2014课件.ppt_第2页
第2页 / 共129页
第三章血液循环障碍2014课件.ppt_第3页
第3页 / 共129页
第三章血液循环障碍2014课件.ppt_第4页
第4页 / 共129页
第三章血液循环障碍2014课件.ppt_第5页
第5页 / 共129页
点击查看更多>>
资源描述

1、第三章第三章局部血液循环障碍局部血液循环障碍病理学教研室病理学教研室刘鲁英刘鲁英2014年03月局部血液循环局部血液循环量量质质壁壁第一节第一节 充血和淤血充血和淤血局部组织血管内局部组织血管内血液含量增多血液含量增多一、动脉性充血(一、动脉性充血(hyperemiahyperemia)器官或组织因动脉输入血量增多而发器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血生的充血主动性充血主动性充血生理性充血生理性充血病理性充血病理性充血1、炎症性充血、炎症性充血2、减压后充血、减压后充血害羞、生气、饱食害羞、生气、饱食充血的病理变化充血的病理变化【大体观察大体观察】体积增大、颜色鲜红、温度升高体积增大、颜

2、色鲜红、温度升高【镜下观察镜下观察】局部细动脉及局部细动脉及毛细血管扩张毛细血管扩张充血充血充血的后果充血的后果炎症性充血有助于血管中液体和细炎症性充血有助于血管中液体和细胞成分的渗出,有积极的防御作用胞成分的渗出,有积极的防御作用【利利】【弊弊】病因消除病因消除局部血量恢复正常局部血量恢复正常病变血管病变血管高血压高血压动脉粥样硬化动脉粥样硬化血管破裂血管破裂二、淤血二、淤血器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液瘀器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液瘀积于小静脉和毛细血管内,积于小静脉和毛细血管内,又称静脉性充血。又称静脉性充血。被动性充血被动性充血局部局部全身全身(一)原因(一)原因静脉受压

3、静脉受压肿瘤、妊娠、肠疝嵌顿、肠套叠、肠扭转、肿瘤、妊娠、肠疝嵌顿、肠套叠、肠扭转、肝硬化肝硬化静脉腔阻塞静脉腔阻塞血栓形成、栓子血栓形成、栓子心力衰竭心力衰竭左心衰竭时,肺静脉压增高,造成肺淤血左心衰竭时,肺静脉压增高,造成肺淤血右心衰竭时,引起全身淤血右心衰竭时,引起全身淤血(二)病理变化(二)病理变化【大体观察大体观察】受累器官受累器官体积增大体积增大,被膜紧张,被膜紧张,颜色暗红颜色暗红,温度降低温度降低切面:湿润、血液量多切面:湿润、血液量多【镜下观察镜下观察】组织内组织内细静脉、毛细血管扩张细静脉、毛细血管扩张,充满血液,充满血液,有时伴有周围组织水肿有时伴有周围组织水肿(三)后果

4、(三)后果淤血性水肿、漏出性出血淤血性水肿、漏出性出血-含铁血黄素沉积含铁血黄素沉积实质细胞变性、萎缩、甚至发生坏死实质细胞变性、萎缩、甚至发生坏死慢性淤血,间质纤维组织增生慢性淤血,间质纤维组织增生-淤血性硬化淤血性硬化侧支循环建立侧支循环建立-静脉曲张静脉曲张(四)肺淤血(四)肺淤血左心衰竭左心衰竭左心腔内左心腔内压力升高压力升高肺静脉回肺静脉回流受阻流受阻肺淤血肺淤血【镜下观察镜下观察】肺泡壁毛细血管扩张,肺泡壁变厚肺泡壁毛细血管扩张,肺泡壁变厚可伴肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液可伴肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液及出血及出血【大体观察大体观察】肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫

5、状红色血肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体性液体【临床表现临床表现】气促、缺氧、发绀,咳出大量浆液性粉红色泡气促、缺氧、发绀,咳出大量浆液性粉红色泡沫痰等沫痰等急性肺淤血急性肺淤血慢慢性性肺肺淤淤血血【镜下观察镜下观察】间质纤维组织增生间质纤维组织增生-肺泡壁变厚;肺泡壁变厚;肺泡腔内出现肺泡腔内出现-心衰细胞心衰细胞心衰细胞心衰细胞:含有含铁血黄素颗粒的巨:含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞噬细胞【大体观察大体观察】肺褐色硬化肺褐色硬化(五)肝淤血(五)肝淤血右心衰竭右心衰竭右心腔内右心腔内压力升高压力升高体循环静脉体循环静脉回流受阻回流受阻肝淤血肝淤血急急性性肝肝淤淤血血【镜下观察镜

6、下观察】小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞严重时小叶中央肝细胞萎缩、坏死严重时小叶中央肝细胞萎缩、坏死【大体观察大体观察】肝脏体积增大,呈暗红色肝脏体积增大,呈暗红色慢慢性性肝肝淤淤血血【镜下观察镜下观察】肝小叶中央肝窦高度扩张、淤血、出血肝小叶中央肝窦高度扩张、淤血、出血肝细胞萎缩,甚至坏死消失肝细胞萎缩,甚至坏死消失肝小叶周边部肝细胞脂肪变性肝小叶周边部肝细胞脂肪变性-靠近肝靠近肝小动脉,缺氧程度较轻小动脉,缺氧程度较轻【大体观察大体观察】槟榔肝(槟榔肝(nutmeg livernutmeg liver)长长期期慢慢性性肝肝淤淤血血【镜下观察镜下观察】肝小叶中

7、央肝细胞萎缩消失,肝小叶中央肝细胞萎缩消失,网状网状纤维塌陷纤维塌陷后胶原化,肝窦旁的贮脂后胶原化,肝窦旁的贮脂细胞(细胞(Ito cellsIto cells)增生,合成胶原)增生,合成胶原纤维增多,加上汇管区纤维结缔组纤维增多,加上汇管区纤维结缔组织的增生,致使整个肝脏的间质纤织的增生,致使整个肝脏的间质纤维组织增多维组织增多【大体观察大体观察】淤血性肝硬化淤血性肝硬化第二节第二节 出血出血hemorrhagehemorrhage-血液从血管或心腔逸出血液从血管或心腔逸出一、病因和发病机制一、病因和发病机制(一)破裂性出血(一)破裂性出血血管机械性损伤血管机械性损伤-割伤、刺伤、弹伤割伤、

8、刺伤、弹伤血管壁或心脏病变血管壁或心脏病变-心肌梗死、动脉瘤心肌梗死、动脉瘤血管壁周围病变侵蚀血管壁周围病变侵蚀-溃疡、结核等溃疡、结核等静脉破裂静脉破裂-肝硬化食管下静脉破裂肝硬化食管下静脉破裂毛细血管破裂毛细血管破裂-组织损伤等组织损伤等(二)漏出性出血(二)漏出性出血毛细血管和毛细血管后静脉毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加通透性增加,血液经血液经扩大的血管内皮细胞间隙扩大的血管内皮细胞间隙和和受损的受损的基底膜基底膜漏出于血管外,称为漏出于血管外,称为漏出性出血漏出性出血血管损害血管损害-缺氧、中毒、感染维生素缺氧、中毒、感染维生素C C缺乏缺乏血小板减少或血小板功能障碍血小板减少或血

9、小板功能障碍凝血因子缺乏凝血因子缺乏-常见血友病和肝脏病常见血友病和肝脏病二、病理变化二、病理变化内出血:发生于体内内出血:发生于体内-积血和血肿积血和血肿外出血:发生于体表、黏膜表面外出血:发生于体表、黏膜表面-鼻衄鼻衄-咯血咯血-呕血呕血-便血便血-尿血尿血-瘀瘀点、瘀斑、紫癜点、瘀斑、紫癜【大体观察大体观察】新鲜出血呈红色,陈旧性出血呈棕黄色新鲜出血呈红色,陈旧性出血呈棕黄色【镜下观察镜下观察】出血的组织内可见红细胞、巨噬细胞,出血的组织内可见红细胞、巨噬细胞,巨噬细胞内可见红细胞和含铁血黄素巨噬细胞内可见红细胞和含铁血黄素组织内有游离的含铁血黄素组织内有游离的含铁血黄素三、后果三、后果

10、出血对机体的影响取决于:出血对机体的影响取决于:出血的类型出血的类型出血的量出血的量出血的速度出血的速度出血的部位出血的部位第三节第三节 血栓形成血栓形成Thrombosis Thrombosis 血栓形成血栓形成,在,在活体活体的心脏和血管内,血的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成份凝集形成液发生凝固或血液中某些有形成份凝集形成固体质块固体质块的过程的过程ThrombusThrombus血栓血栓,形成的固体质块形成的固体质块凝血系统凝血系统抗凝血系统抗凝血系统血液潜在的可凝固性血液潜在的可凝固性保持血液的流体状态保持血液的流体状态凝血因子被激活,产生凝血酶,凝血因子被激活,产生凝血

11、酶,形成微量的纤维蛋白形成微量的纤维蛋白纤维蛋白溶酶系统纤维蛋白溶酶系统一、血栓形成的条件和机制一、血栓形成的条件和机制血小板活化血小板活化凝血因子激活凝血因子激活心血管内皮细胞损伤心血管内皮细胞损伤血流状态改变血流状态改变血液凝固性增加血液凝固性增加血液凝固血液凝固3333(一)心血管内皮细胞的损伤(一)心血管内皮细胞的损伤内皮细胞内皮细胞抗凝作用抗凝作用屏障作用屏障作用合成前列腺环素、合成前列腺环素、NO和分泌和分泌ADP酶酶合成凝血酶调节蛋白、膜合成凝血酶调节蛋白、膜相关肝素样分子和蛋白相关肝素样分子和蛋白S合成组织型纤维蛋合成组织型纤维蛋白溶解酶原激活物白溶解酶原激活物将血小板和凝血因

12、子与促凝将血小板和凝血因子与促凝的内皮下细胞外基质隔开的内皮下细胞外基质隔开抗凝血酶或抗凝血酶或凝血因子凝血因子促进纤维蛋白溶解促进纤维蛋白溶解抗血小板黏集抗血小板黏集3434内皮细胞内皮细胞促凝作用促凝作用激活外源性激活外源性凝血过程凝血过程释出释出von Willebrand 因子,因子,介导血小板与内皮下胶原黏附介导血小板与内皮下胶原黏附分泌纤维蛋白溶解酶原激活物的分泌纤维蛋白溶解酶原激活物的抑制因子,抑制纤维蛋白溶解抑制因子,抑制纤维蛋白溶解释放组织因子,激活释放组织因子,激活外源性的凝血系统外源性的凝血系统抑制纤维抑制纤维蛋白溶解蛋白溶解辅助血小辅助血小板黏附板黏附内皮细胞抗凝作用内

13、皮细胞抗凝作用 促凝作用促凝作用心血管内膜的损伤心血管内膜的损伤血栓形成的最重要和最常见的原因血栓形成的最重要和最常见的原因内皮细胞损伤内皮细胞损伤内皮下胶原暴露内皮下胶原暴露激活血小板和凝激活血小板和凝血因子血因子内源性凝血内源性凝血释放组织因子释放组织因子激活凝血因子激活凝血因子 外源性凝血外源性凝血血小板活化血小板活化黏附反应黏附反应释放反应释放反应黏集反应黏集反应血小板粘集堆进一步增大、血小板粘集堆进一步增大、收缩,变为不可逆性血小收缩,变为不可逆性血小板融合团块,成为血栓形板融合团块,成为血栓形成的起始点成的起始点【常见疾病常见疾病】风湿性和感染性心内膜炎风湿性和感染性心内膜炎心肌梗

14、死区的心内膜心肌梗死区的心内膜严重动脉粥样硬化斑块溃疡严重动脉粥样硬化斑块溃疡创伤性或炎症性动静脉损伤部位创伤性或炎症性动静脉损伤部位缺氧、休克、败血症和细菌毒素引缺氧、休克、败血症和细菌毒素引起全身广泛的内皮损伤起全身广泛的内皮损伤-DIC-DIC3737(二)血流状态的改变(二)血流状态的改变轴流轴流红细胞红细胞白细胞白细胞血小板血小板血小板血小板血血 浆浆血血 浆浆血流减慢血流减慢涡流涡流增加血小板与内膜的接触增加血小板与内膜的接触机会和粘附内膜的可能性机会和粘附内膜的可能性被激活的凝血因子和凝血酶在被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度局部易达到凝血所需的浓度内皮细胞损伤内

15、皮细胞损伤【常见疾病常见疾病】静脉血栓静脉血栓心力衰竭、久病和术后卧床患者,下心力衰竭、久病和术后卧床患者,下肢深静脉和盆腔静脉血栓肢深静脉和盆腔静脉血栓大隐静脉曲张的静脉内血栓大隐静脉曲张的静脉内血栓动脉血栓动脉血栓二尖瓣狭窄时的左心房二尖瓣狭窄时的左心房动脉瘤内动脉瘤内血管分支处血管分支处静脉比动脉发生血栓多静脉比动脉发生血栓多静脉血栓多见的原因静脉血栓多见的原因静脉内有静脉瓣,静脉瓣膜处的血流不但静脉内有静脉瓣,静脉瓣膜处的血流不但缓缓慢慢,而且出现,而且出现漩涡漩涡,因而静脉血栓形成常以瓣,因而静脉血栓形成常以瓣膜处为起始点;膜处为起始点;静脉不似动脉那样随心搏动而舒张,其血流有静脉不

16、似动脉那样随心搏动而舒张,其血流有时甚至可出现时甚至可出现短暂的停滞短暂的停滞;静脉壁较薄,容易静脉壁较薄,容易受压受压;血流通过毛细血管到达静脉后,血液的血流通过毛细血管到达静脉后,血液的粘性粘性有所增加有所增加(三)血液凝固性增加(三)血液凝固性增加血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低,导致血液的高凝状态溶解系统活性降低,导致血液的高凝状态遗传性高凝状态遗传性高凝状态主要是第主要是第因子基因突变因子基因突变获得性高凝状态获得性高凝状态广泛转移的晚期恶性肿瘤,癌细胞释放出广泛转移的晚期恶性肿瘤,癌细胞释放出促凝因子促凝因子严重创伤、大面

17、积烧伤、大手术后或产后严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血导致大失血-血液浓缩血液浓缩妊娠高血压综合征、高脂血症、冠状动脉妊娠高血压综合征、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、吸烟和肥胖症等粥样硬化、吸烟和肥胖症等完整的血栓分三部分完整的血栓分三部分起始部(头部)起始部(头部)-白色白色 【白头白头】躯干部(体部)躯干部(体部)-红白相间红白相间【花身花身】结束部(尾部)结束部(尾部)-红色红色 【红尾巴红尾巴】二、血栓形成的过程二、血栓形成的过程白头花身红尾巴三、血栓的类型和形态三、血栓的类型和形态白色血栓白色血栓混合血栓混合血栓红色血栓红色血栓透明血栓透明血栓 1 1、白色血栓(血小板血

18、栓)、白色血栓(血小板血栓)47心瓣膜闭锁缘上的白色血栓心瓣膜闭锁缘上的白色血栓【镜下观察镜下观察】血小板血小板-珊瑚状小梁珊瑚状小梁白细胞白细胞-位于血小板小梁边缘位于血小板小梁边缘纤维素纤维素-形成网眼形成网眼【大体观察大体观察】层状血栓层状血栓-粗糙干燥圆柱状,与血管壁粘连,有粗糙干燥圆柱状,与血管壁粘连,有时可辨认出灰白色与红褐色相间的条纹状结构时可辨认出灰白色与红褐色相间的条纹状结构2 2、混合血栓、混合血栓【大体观察大体观察】球形血栓球形血栓-发生于左心房内的血栓,由于发生于左心房内的血栓,由于心房的收缩和舒张,混合血栓呈球状心房的收缩和舒张,混合血栓呈球状二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄室壁

19、瘤室壁瘤混合血栓混合血栓【镜下观察镜下观察】血小板血小板-珊瑚状小梁珊瑚状小梁白细胞白细胞-位于血小板小梁边缘位于血小板小梁边缘纤维素纤维素-形成网眼形成网眼多量红细胞多量红细胞-网眼内网眼内3 3、红色血栓、红色血栓死后血凝块死后血凝块静脉内血栓静脉内血栓【镜下观察镜下观察】与凝血过程相似,全血凝固与凝血过程相似,全血凝固纤维蛋白网眼内充满血细胞,其细胞比例纤维蛋白网眼内充满血细胞,其细胞比例与正常血液相似,绝大多数为红细胞和呈均与正常血液相似,绝大多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞匀分布的少量白细胞4 4、透明血栓、透明血栓毛细血管内毛细血管内纤维蛋白纤维蛋白弥漫性血管内凝血(弥漫性血管

20、内凝血(DIC)部位部位外观外观构成构成白色血栓白色血栓血栓头部血栓头部动脉系统动脉系统白色白色血小板、白细胞、血小板、白细胞、纤维素纤维素混合血栓混合血栓血栓体部血栓体部附壁血栓附壁血栓红白相间红白相间条纹或层状条纹或层状血小板、白细胞、血小板、白细胞、纤维素、红细胞纤维素、红细胞红色血栓红色血栓血栓尾部血栓尾部静脉系统静脉系统暗红色暗红色红细胞红细胞透明血栓透明血栓微循环毛微循环毛细血管内细血管内仅镜下可见仅镜下可见纤维蛋白纤维蛋白四、血栓的结局四、血栓的结局软化、溶解、吸收软化、溶解、吸收小血栓:溶解、吸收小血栓:溶解、吸收大血栓:软化、脱落大血栓:软化、脱落-栓塞栓塞机化、再通机化、再

21、通钙化钙化 63血栓机化和再通模式图血栓机化和再通模式图 再通管腔再通管腔 血栓血栓 肉芽组织肉芽组织血管壁血管壁冠状动脉血栓形成并钙化冠状动脉血栓形成并钙化五、血栓对机体的影响五、血栓对机体的影响阻塞血管阻塞血管栓塞(见第四节)栓塞(见第四节)心瓣膜变形心瓣膜变形广泛性出血广泛性出血 利利弊弊堵塞裂口、止血堵塞裂口、止血阻遏细菌扩散阻遏细菌扩散加固管壁加固管壁部位、大小、类型、程部位、大小、类型、程度、有无侧枝循环建立度、有无侧枝循环建立第四节第四节 栓塞栓塞Embolism Embolism 在在循环血液循环血液中出现的不溶于血液的异中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象

22、称常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。为栓塞。EmbolusEmbolus阻塞血管的异常物质称为阻塞血管的异常物质称为栓子。栓子。脱落的血栓碎片或节段脱落的血栓碎片或节段罕见的为脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团等罕见的为脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团等一、栓子的运行途径一、栓子的运行途径静脉系统及右心栓子静脉系统及右心栓子主动脉系统及左心栓子主动脉系统及左心栓子门静脉系统门静脉系统交叉性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞逆行性栓塞血流方向血流方向二、栓塞的类型及对机体的影响二、栓塞的类型及对机体的影响血栓栓塞血栓栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞气体栓塞气体栓塞羊水栓塞羊水栓塞其他栓塞其他栓塞(一)血栓栓塞(一

23、)血栓栓塞栓塞最常见的原因栓塞最常见的原因【病例一病例一】男,男,7070岁,半月前因心肌梗死入院,入院岁,半月前因心肌梗死入院,入院后一直卧床,经治疗病情稳定。出院时,后一直卧床,经治疗病情稳定。出院时,突发呼吸困难,呼吸心跳停止。突发呼吸困难,呼吸心跳停止。骑跨性血栓骑跨性血栓7171【概念概念】由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为称为血栓栓塞(血栓栓塞(thromboembolismthromboembolism)【栓子来源栓子来源】下肢膝以上的深部静脉,特别是腘静脉、下肢膝以上的深部静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉股静脉和髂静脉偶可来自盆腔静脉或右

24、心附壁血栓偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓【后果后果】取决于栓子的大小、栓子的数量、心肺功取决于栓子的大小、栓子的数量、心肺功能状态能状态1、肺动脉栓塞、肺动脉栓塞【部位部位】肺下叶肺动脉小分支肺下叶肺动脉小分支【后果后果】无严重后果无严重后果-双重血供双重血供肺已有严重的瘀血,肺循环内压升高,肺已有严重的瘀血,肺循环内压升高,使支气管动脉供血受阻,可引起肺组织的使支气管动脉供血受阻,可引起肺组织的出血性梗死出血性梗死中、小栓子中、小栓子【部位部位】肺动脉主干或大分支肺动脉主干或大分支-骑跨性栓塞骑跨性栓塞【后果后果】呼吸困难、发绀、休克等症状,严重者呼吸困难、发绀、休克等症状,严重者可因急性呼

25、吸循环衰竭死亡(猝死)可因急性呼吸循环衰竭死亡(猝死)大栓子大栓子【部位部位】肺动脉多数小分支肺动脉多数小分支【后果后果】右心衰竭右心衰竭-猝死猝死多量小栓子多量小栓子肺动脉主干或大分支栓塞时,肺动脉内阻力急剧肺动脉主干或大分支栓塞时,肺动脉内阻力急剧增加,造成增加,造成急性右心衰竭急性右心衰竭;同时肺缺血缺氧,左心;同时肺缺血缺氧,左心回心血量减少,冠状动脉灌流量不足导致回心血量减少,冠状动脉灌流量不足导致心肌缺血心肌缺血肺栓塞刺激迷走神经,通过神经反射引起肺动脉肺栓塞刺激迷走神经,通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管平滑肌的痉挛,、冠状动脉、支气管动脉和支气管平滑肌的痉挛,

26、致急性致急性右心衰竭右心衰竭和和窒息窒息;血栓栓子内血小板释出血栓栓子内血小板释出5-HT及血栓素及血栓素A2,亦可,亦可引起肺血管的痉挛,故新鲜血栓栓子比陈旧性血栓引起肺血管的痉挛,故新鲜血栓栓子比陈旧性血栓栓子危害性大。栓子危害性大。肺动脉栓塞引起猝死的机制肺动脉栓塞引起猝死的机制【栓子来源栓子来源】80%80%来自左心来自左心80%80%来自左心来自左心罕见有来自腔静脉的栓子,通过房间隔罕见有来自腔静脉的栓子,通过房间隔缺损进入左心,发生交叉性栓塞缺损进入左心,发生交叉性栓塞【部位部位】下肢、脑、肠、肾和脾下肢、脑、肠、肾和脾【后果后果】-梗死梗死2、体循环动脉栓塞、体循环动脉栓塞(二)

27、脂肪栓塞(二)脂肪栓塞【病例二病例二】男,男,3030岁,因车祸股骨骨折入院,入院后岁,因车祸股骨骨折入院,入院后突发呼吸困难,死亡。突发呼吸困难,死亡。8282【概念概念】循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管,称循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管,称为脂肪栓塞为脂肪栓塞【运行途径运行途径】脂肪栓子从静脉入右心,再到达肺脂肪栓子从静脉入右心,再到达肺直径直径大于大于20m20m的脂滴栓子引起肺动脉分的脂滴栓子引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞;支、小动脉或毛细血管的栓塞;直径直径小于小于20m20m的脂滴栓子可通过肺泡壁的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支,毛细血管经肺静脉至左

28、心达体循环的分支,引起全身多器官的栓塞,最常阻塞脑的血管。引起全身多器官的栓塞,最常阻塞脑的血管。脑水肿和血管周围点状出血脑水肿和血管周围点状出血(三)气体栓塞(三)气体栓塞【概念概念】大量空气迅速进入血循环或原溶于大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离,形成气泡血液内的气体迅速游离,形成气泡阻塞心血管,称为气体栓塞阻塞心血管,称为气体栓塞观察右心房,可见大量的气泡观察右心房,可见大量的气泡1、空气栓塞、空气栓塞可见大量气泡逸出可见大量气泡逸出将心脏放入水中,将心脏放入水中,剪开右心房剪开右心房【原因原因】静脉损伤破裂静脉损伤破裂头颈、胸壁和肺的损伤头颈、胸壁和肺的损伤正压静脉输液

29、正压静脉输液人工气胸、气腹误伤静脉人工气胸、气腹误伤静脉分娩或流产分娩或流产子宫强烈收缩,可将空气挤入子宫壁破子宫强烈收缩,可将空气挤入子宫壁破裂的静脉窦内裂的静脉窦内【原因原因】沉箱病、潜水员病沉箱病、潜水员病从高气压环境迅速进入常压或低气压环境从高气压环境迅速进入常压或低气压环境原原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧氧气、二氧化碳和氮气气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡迅速游离形成气泡氮氮气在体液内溶解迟缓气在体液内溶解迟缓氮气栓塞氮气栓塞2、减压病、减压病【病例三病例三】女,女,2828岁,足月分娩,顺产一男婴,产后岁,足月分娩,顺产一男婴,产

30、后突发大出血,死亡。突发大出血,死亡。(四)羊水栓塞(四)羊水栓塞羊水栓塞羊水栓塞肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分,包括肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分,包括角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液破裂的子宫壁静脉窦内破裂的子宫壁静脉窦内肺肺左心左心体循环器官小血管栓塞体循环器官小血管栓塞肺动脉分支、小动脉及毛肺动脉分支、小动脉及毛细血管内羊水栓塞细血管内羊水栓塞子宫强烈的收缩子宫强烈的收缩突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷至死亡突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷至死亡(五)其他栓塞(五)其他栓塞肿瘤、细菌、血吸肿瘤、细菌、血吸虫卵、异物等虫卵、异物

31、等9595第五节第五节 梗死梗死infarction infarction 器官或局部组织由于器官或局部组织由于血流中断血流中断导致缺氧导致缺氧而发生的缺血性坏死,称为梗死而发生的缺血性坏死,称为梗死动脉阻塞动脉阻塞血流中断血流中断梗死梗死静脉阻塞静脉阻塞局部血流停滞、缺氧局部血流停滞、缺氧梗死梗死一、梗死形成的原因一、梗死形成的原因血栓形成血栓形成动脉栓塞动脉栓塞动脉痉挛动脉痉挛血管受压闭塞血管受压闭塞血血管管腔腔阻阻塞塞二、影响梗死形成的因素二、影响梗死形成的因素供血血管的类型供血血管的类型双重血供:肺、肝、前臂和手双重血供:肺、肝、前臂和手局部组织对缺血的敏感程度局部组织对缺血的敏感程度

32、神经细胞神经细胞 心肌细胞心肌细胞 骨骼肌、纤维组织骨骼肌、纤维组织贫血、心功能不全贫血、心功能不全血流阻断发生的速度血流阻断发生的速度建立侧枝循环建立侧枝循环血流中断血流中断必要条件必要条件三、梗死的形态特征三、梗死的形态特征梗死灶的形状梗死灶的形状与受阻动脉的供血范围一致与受阻动脉的供血范围一致梗死灶的质地梗死灶的质地坏死的类型坏死的类型梗死灶的颜色梗死灶的颜色病灶内的含血量病灶内的含血量多多暗红色暗红色-出血性梗死、红色梗死出血性梗死、红色梗死少少灰白色灰白色-贫血性梗死、白色梗死贫血性梗死、白色梗死四、梗死的类型四、梗死的类型贫血性梗死贫血性梗死出血性梗死出血性梗死败血性梗死败血性梗死

33、梗死灶内含血量多少梗死灶内含血量多少有无合并细菌感染有无合并细菌感染101梗死灶梗死灶充血出血带充血出血带纤维素性渗出物纤维素性渗出物暗红暗红黄褐色黄褐色消失消失灰白色灰白色肿胀肿胀表面下陷表面下陷机化机化1、贫血性梗死、贫血性梗死103液化性坏死液化性坏死结局:胶质瘢痕结局:胶质瘢痕1072、出血性梗死、出血性梗死【大体观察大体观察】梗死灶呈红色(红色梗死)梗死灶呈红色(红色梗死)肺出血性梗死肺出血性梗死【肺的血管肺的血管】肺动脉:功能血管肺动脉:功能血管支气管动脉:营养血管支气管动脉:营养血管肺动脉阻塞后,肺组织肺动脉阻塞后,肺组织由支气管动脉供应营养,由支气管动脉供应营养,受累部位表现为

34、功能消失,受累部位表现为功能消失,而不发生梗死而不发生梗死【过程过程】严重肺瘀血严重肺瘀血肺静脉、肺静脉、毛细血管压力毛细血管压力支支气管动脉不足以克服气管动脉不足以克服肺静脉压力增高的阻肺静脉压力增高的阻力力出血性梗死出血性梗死肺出血性梗死肺出血性梗死110肠系膜动脉栓塞引起梗死肠系膜动脉栓塞引起梗死 肠出血性梗死肠出血性梗死肠出血性梗死肠出血性梗死肠壁各层组织广泛坏死、弥漫性出血肠壁各层组织广泛坏死、弥漫性出血1133、败血性梗死、败血性梗死梗死的类型及特征梗死的类型及特征梗死类型梗死类型好发部位好发部位特点特点发生条件发生条件贫血性梗死贫血性梗死脾、肾、脾、肾、心肌、脑心肌、脑组织致密、

35、侧组织致密、侧支循环不充分支循环不充分动脉血流中断动脉血流中断出血性梗死出血性梗死肺、肠肺、肠组织疏松、双组织疏松、双重血供重血供严重淤血严重淤血动脉血流中断动脉血流中断败血性梗死败血性梗死栓子含有细菌栓子含有细菌五、梗死对机体的影响五、梗死对机体的影响心肌梗死心肌梗死-心功能不全:心衰、猝死心功能不全:心衰、猝死脑梗死脑梗死 -相应部位的功能障碍,中风、死亡相应部位的功能障碍,中风、死亡肾梗死肾梗死 -腰痛和血尿腰痛和血尿脾梗死脾梗死 -腹痛(影响较小)腹痛(影响较小)肠梗死肠梗死 -剧烈腹痛、血便、腹膜炎剧烈腹痛、血便、腹膜炎四肢梗死四肢梗死-干性坏疽干性坏疽梗死的器官梗死的器官心、脑心、

36、脑脾、肾、四肢、肠脾、肾、四肢、肠梗死灶的大小和部位梗死灶的大小和部位116炎症反应炎症反应机化机化-瘢痕瘢痕包裹、钙化包裹、钙化囊性变囊性变六、梗死的结局六、梗死的结局第六节第六节 水肿水肿edemaedema -组织间隙内的体液增多组织间隙内的体液增多体液积聚在体腔则称为积水体液积聚在体腔则称为积水胸水、腹水、心包积水、脑积水胸水、腹水、心包积水、脑积水【范围范围】全身性水肿全身性水肿局部性水肿局部性水肿【病因病因】肾性水肿肾性水肿肝性水肿肝性水肿心性水肿心性水肿炎性水肿炎性水肿营养不良性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿淋巴性水肿119119【发病机制发病机制】静脉流体静压升高静脉流体静压升高

37、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低淋巴回流障碍淋巴回流障碍【大体观察大体观察】组织肿胀,颜色苍白,质软,切面可呈冻胶样组织肿胀,颜色苍白,质软,切面可呈冻胶样【镜下观察镜下观察】水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内HEHE染色为透亮空白区染色为透亮空白区蛋白质含量多时,可呈均质红染蛋白质含量多时,可呈均质红染脑水肿脑水肿121121脑水肿脑水肿【影响影响】取决于:取决于:水肿的部位水肿的部位水肿的程度水肿的程度水肿的发生速度水肿的发生速度水肿的持续时间水肿的持续时间125125病理技能实践指导病理技能实践指导 结合标本和切片观察,认识肺淤血的大

38、体结合标本和切片观察,认识肺淤血的大体形态特征和镜下观察要点,分析肺淤血时形态特征和镜下观察要点,分析肺淤血时患者的临床表现患者的临床表现 结合标本和切片观察,认识白色血栓、混结合标本和切片观察,认识白色血栓、混合血栓、红色血栓,总结血栓的分类及其合血栓、红色血栓,总结血栓的分类及其特点,分析血栓的结局特点,分析血栓的结局127【名词解释名词解释】瘀血、肺褐色硬化、槟榔肝瘀血、肺褐色硬化、槟榔肝心衰细胞、血栓形成心衰细胞、血栓形成【简答简答】1、淤血发生的原因、淤血发生的原因2、血栓的形成条件及形成过程、血栓的形成条件及形成过程3、血栓的类型、形态特点及好发部位、血栓的类型、形态特点及好发部位4、血栓的结局及对机体的影响、血栓的结局及对机体的影响【复习思考题(一)复习思考题(一)】128【名词解释名词解释】栓塞、梗死栓塞、梗死【简答简答】1、栓子的运行途径有哪些?、栓子的运行途径有哪些?2、栓塞的类型及对机体的影响、栓塞的类型及对机体的影响3、梗死的类型、梗死的类型4、贫血性梗死与出血性梗死的区别、贫血性梗死与出血性梗死的区别【复习思考题(二)复习思考题(二)】

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(第三章血液循环障碍2014课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|