1、20132013版颅脑创伤去骨瓣减压术中国专家共识版颅脑创伤去骨瓣减压术中国专家共识杜昌旺杜昌旺概述概述v去骨瓣减压术是用于治疗重型颅脑创伤难治性颅去骨瓣减压术是用于治疗重型颅脑创伤难治性颅高压、脱水利尿等降颅压无效病人所采取挽救生高压、脱水利尿等降颅压无效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步骤，但其疗效存在争议。命的最后手段和有效步骤，但其疗效存在争议。v澳大利亚学者澳大利亚学者CooperCooper等人通过随机对照试验研究等人通过随机对照试验研究发现早期采用双额颞顶去骨瓣减压术治疗，能有发现早期采用双额颞顶去骨瓣减压术治疗，能有效地降低颅内压和缩短在效地降低颅内压和缩短在ICUICU的治
2、疗时间，但不能的治疗时间，但不能改善患者预后。改善患者预后。去骨瓣减压术治疗弥漫性外伤性脑损害，2011年4月，新英格兰医学杂志颅脑创伤患者颅内高压的发生机制颅脑创伤患者颅内高压的发生机制v颅腔容积固定颅腔容积固定v腔内容物包括脑组织腔内容物包括脑组织(1400 g)(1400 g)【恒定恒定】、脑脊液、脑脊液(75 ml)(75 ml)【可调节可调节】和血液和血液(75 ml)(75 ml)【可调节可调节】v脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的3 3左右。左右。v脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分，可被脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分，可被压缩的容积
3、约占颅腔容积的压缩的容积约占颅腔容积的5 55 5v可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的8 8左右。左右。颅脑创伤患者颅内高压的发生机制颅脑创伤患者颅内高压的发生机制v内出血、广泛脑挫裂伤、内出血、广泛脑挫裂伤、tSAHtSAH、脑水肿、脑梗死、脑水肿、脑梗死、弥漫性脑肿胀等病理现象，当其增加体积超过代弥漫性脑肿胀等病理现象，当其增加体积超过代偿容积后，即可导致颅内压持续升高偿容积后，即可导致颅内压持续升高脑血流量调节功能发生障碍脑组织缺血缺氧严重脑水肿加重脑组织体积增加颅内压继续上升最终形成脑疝颅脑创伤患者颅内高压的临床分期颅脑创伤患者颅内高压的临
4、床分期v颅内压增高的发展过程，根据临床症状和病理生颅内压增高的发展过程，根据临床症状和病理生理特点，分为四个不同阶段理特点，分为四个不同阶段 代偿期 早期 高峰期 晚期(衰竭期)代偿期代偿期v病变本身和病理变化后所占的体积在代偿容积内病变本身和病理变化后所占的体积在代偿容积内 颅腔内有占总容积810以下的代偿容积v颅内压保持在正常范围内颅内压保持在正常范围内v颅内压增高的症状和体征不明显颅内压增高的症状和体征不明显v早期诊断较为困难早期诊断较为困难v此期进展的快慢，取决于病变的性质、部位和发此期进展的快慢，取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。展的速度等因素。早期早期v病变发展超过颅腔的代
5、偿容积病变发展超过颅腔的代偿容积v颅内压低于平均体动脉压正常值颅内压低于平均体动脉压正常值1 13 3，小于，小于4 47 7 kPa(35 mm Hg)kPa(35 mm Hg)v脑灌注压值为平均体动脉压正常值的脑灌注压值为平均体动脉压正常值的2 23 3v脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少v脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均还保脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均还保持良好持良好v逐渐出现颅内压增高症状和体征如头痛、恶心、逐渐出现颅内压增高症状和体征如头痛、恶心、呕吐，因导致颅内压增高的动作而加重呕吐，因导致颅内压增高的动作而加重v急性颅内压增高
6、时，尚可出现血压升高、脉率变急性颅内压增高时，尚可出现血压升高、脉率变慢、脉压增大、呼吸节律变慢、幅度加深的慢、脉压增大、呼吸节律变慢、幅度加深的CushingCushing反应。反应。高峰期高峰期v病变已发展到严重阶段病变已发展到严重阶段v颅内压为平均动脉压正常值的颅内压为平均动脉压正常值的1 12=42=47 76 66 6 kPa(35kPa(3550 mm Hg)50 mm Hg)v脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半v如颅内压接近动脉舒张压水平，如颅内压接近动脉舒张压水平，PaC026PaC0261 1 kPa(46 mm Hg)kPa(46 mm
7、 Hg)而接近而接近6 66 kPa(50 mm Hg)6 kPa(50 mm Hg)时，时，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应可丧失，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应可丧失，可出现脑微循环弥散性障碍可出现脑微循环弥散性障碍v此时患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志逐步趋向此时患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志逐步趋向昏迷，并可出现眼球固定、瞳孔固定散大或强迫昏迷，并可出现眼球固定、瞳孔固定散大或强迫头位等脑疝症状。头位等脑疝症状。晚期晚期(衰竭期衰竭期)v病情已发展到濒危阶段病情已发展到濒危阶段v颅内压增高到相当于平均体动脉压，灌注压颅内压增高到相当于平均体动脉压，灌注压226 6 kPa(20
8、 mm Hg)kPa(20 mm Hg)，血管管径已接近完全闭塞，血管管径已接近完全闭塞vPaCOPaCO，接近，接近6 66 kPa(50 mm Hg)6 kPa(50 mm Hg)，Pa02Pa02下降到下降到6 66 kPa(50 mm Hg)6 kPa(50 mm Hg)，SaOSaO，6030 mm Hg30 mm Hg经经脱水等内科治疗无效、甚至瞳孔散大的急性颅脑脱水等内科治疗无效、甚至瞳孔散大的急性颅脑创伤患者。创伤患者。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据v澳大利亚去骨瓣减压术随机对照试验澳大利亚去骨瓣减压术随机对照试验(I I级证据级证据)v澳大利
9、亚澳大利亚CooperCooper等通过等通过8 8年年1515家医院的家医院的155155例急性例急性颅脑创伤患者、伤后内科治疗后颅脑创伤患者、伤后内科治疗后1 h1 h期间期间ICP20 ICP20 mmHgmmHg、间断或持续超过、间断或持续超过20 min20 min的患者随机分为去的患者随机分为去骨瓣减压组和内科药物治疗组骨瓣减压组和内科药物治疗组v结果发现去骨瓣减压术能有效地降低颅内压和缩结果发现去骨瓣减压术能有效地降低颅内压和缩短在短在ICUICU的治疗时间，但不能改善患者预后。的治疗时间，但不能改善患者预后。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据v澳大
10、利亚墨尔本皇家儿童医院去骨瓣减压术随机澳大利亚墨尔本皇家儿童医院去骨瓣减压术随机对照试验对照试验(I(I级证据级证据)v2727例儿童颅脑创伤颅高压患者随机对照试验研究例儿童颅脑创伤颅高压患者随机对照试验研究v6 6个月随访结果显示：去骨瓣减压术组患者恢复良个月随访结果显示：去骨瓣减压术组患者恢复良好率为好率为53538 8、预后不良率、预后不良率46461 1；非手术组；非手术组患者恢复良好率仅患者恢复良好率仅14143 3、预后不良率、预后不良率85857 7。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据v台湾长庚医院去骨瓣减压术回顾性研究台湾长庚医院去骨瓣减压术回顾性
11、研究(级证据级证据)v201201例急性颅脑创伤颅高压患者行去骨瓣减压术，例急性颅脑创伤颅高压患者行去骨瓣减压术，观察观察30 d30 d病死率和影响因素。病死率和影响因素。v结果发现：伤后结果发现：伤后30 d30 d去骨瓣减压术患者病死率去骨瓣减压术患者病死率26264 4。其中。其中79792 2患者死于难以控制脑肿胀患者死于难以控制脑肿胀和大片脑梗死。患者年龄和和大片脑梗死。患者年龄和GCSGCS评分是影响预后的评分是影响预后的独立因素。独立因素。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据v美国弗吉利亚大学医学院手术与非手术回顾性研美国弗吉利亚大学医学院手术与非手
12、术回顾性研究究(1I(1I级证据级证据)。v8585例急性颅脑创伤、平均例急性颅脑创伤、平均GCS 9GCS 9分患者。分患者。5555例开颅例开颅减压手术，减压手术，3030例非手术。例非手术。v3 3个月随访结果：手术组和非手术组病死率分别为个月随访结果：手术组和非手术组病死率分别为3333和和3030，恢复良好率都为，恢复良好率都为4747。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据v日本脑挫裂伤患者手术与非手术对照研究日本脑挫裂伤患者手术与非手术对照研究(级证级证v据据)v2121例脑挫裂伤、例脑挫裂伤、ICP40 mm HgICP40 mm Hg患者，去骨瓣减压
13、患者，去骨瓣减压手术患者病死率手术患者病死率2222，非手术组患者病死率为，非手术组患者病死率为8888。v他们推荐对于意识减退、他们推荐对于意识减退、ICPICP进行性增高、进行性增高、CTCT扫描扫描占位效应明显的脑挫裂伤患者应该积极行去骨瓣占位效应明显的脑挫裂伤患者应该积极行去骨瓣减压手术。减压手术。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据v国内采用不同去骨瓣减压术对严重脑挫裂伤恶性国内采用不同去骨瓣减压术对严重脑挫裂伤恶性颅高压患者临床对照研究颅高压患者临床对照研究(级证据级证据)v486486例严重额颞叶挫裂伤合并难治性颅内高压的重例严重额颞叶挫裂伤合并难治性
14、颅内高压的重型颅脑损伤患者随机分为标准外伤大骨瓣开颅手型颅脑损伤患者随机分为标准外伤大骨瓣开颅手术组术组(n=241)(n=241)与常规颞顶瓣手术组与常规颞顶瓣手术组(n=245)(n=245)。v术后术后6 6个月的临床随访结果显示：标准外伤大骨瓣个月的临床随访结果显示：标准外伤大骨瓣组患者恢复良好和中残组患者恢复良好和中残39398 8、重残和植物生存、重残和植物生存34340 0、死亡、死亡26262 2；常规颞顶瓣骨瓣组患者；常规颞顶瓣骨瓣组患者恢复良好和中残恢复良好和中残28286 6、重残和植物生存、重残和植物生存36363 3、死亡、死亡35351 1。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤
15、专家推荐去骨瓣减压术治疗颅脑创伤专家推荐v强力推荐：重型颅脑创伤瞳孔散大的脑疝病人，强力推荐：重型颅脑创伤瞳孔散大的脑疝病人，CTCT显示脑挫裂伤、出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死显示脑挫裂伤、出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显等占位效应明显(中线移位、基底池受压中线移位、基底池受压)。ICPICP进行性升高、进行性升高、30 mm Hg30 mm Hg持续持续30 min30 min的重型颅脑创的重型颅脑创伤患者。伤患者。v推荐：进行性意识障碍的急性颅脑创伤患者，推荐：进行性意识障碍的急性颅脑创伤患者，CTCT显显示脑挫裂伤出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位示脑挫裂伤出血、脑水肿、脑肿胀
16、和脑梗死等占位效应明显效应明显(中线移位、基底池受压中线移位、基底池受压)、经渗透脱水利、经渗透脱水利尿药物等一线治疗方案颅高压无法控制的患者尿药物等一线治疗方案颅高压无法控制的患者v不推荐：双侧瞳孔散大固定、对光反射消失、不推荐：双侧瞳孔散大固定、对光反射消失、GCS GCS 3 3分、呼吸停止和血压不稳定等晚期脑疝濒死的特分、呼吸停止和血压不稳定等晚期脑疝濒死的特重型颅脑创伤患者。重型颅脑创伤患者。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤专家推荐去骨瓣减压术治疗颅脑创伤专家推荐v手术方法：单侧大脑半球损伤病人采用一侧标准手术方法：单侧大脑半球损伤病人采用一侧标准外伤大骨瓣减压术。双侧大脑半球损伤病人行双外
17、伤大骨瓣减压术。双侧大脑半球损伤病人行双侧标准外伤大骨瓣减压术侧标准外伤大骨瓣减压术 或冠状前半颅减压术。或冠状前半颅减压术。颞底减压必须充分。对于术中严重脑拌裂伤脑肿颞底减压必须充分。对于术中严重脑拌裂伤脑肿胀发生腩膨出的患者，应该尽量清除失活脑组织胀发生腩膨出的患者，应该尽量清除失活脑组织和必要内减压。根据颅高压程度可切除颞肌增加和必要内减压。根据颅高压程度可切除颞肌增加颅腔代偿容积。提倡颞肌筋膜与硬脑膜减张缝合，颅腔代偿容积。提倡颞肌筋膜与硬脑膜减张缝合，也可采用人工硬脑膜行减张缝也可采用人工硬脑膜行减张缝(粘粘)合。有条件的合。有条件的单位在去骨瓣减压术后建议行颅内压监测技术，单位在去
18、骨瓣减压术后建议行颅内压监测技术，指导术后治疗和预后判断。指导术后治疗和预后判断。去骨瓣减压术常见并发症处理去骨瓣减压术常见并发症处理v严重颅脑创伤病人去骨瓣减严重颅脑创伤病人去骨瓣减J J玉术后常见并发症和玉术后常见并发症和后遗症包括：硬脑膜下积液、脑积水、颅内出血、后遗症包括：硬脑膜下积液、脑积水、颅内出血、感染、切口嵌顿、癫痫和颅骨缺损等感染、切口嵌顿、癫痫和颅骨缺损等v大多数硬膜下积液可以自行吸收、不需要外科手大多数硬膜下积液可以自行吸收、不需要外科手术干预，有明显占位效应的硬膜下积液需要穿刺术干预，有明显占位效应的硬膜下积液需要穿刺引流、腰大池引流或分流等外科治疗。引流、腰大池引流或
19、分流等外科治疗。v广泛性脑萎缩导致的脑室代偿性扩大不需要外科广泛性脑萎缩导致的脑室代偿性扩大不需要外科处理、进展性和梗阻性脑积水等需要行外科分流处理、进展性和梗阻性脑积水等需要行外科分流手术。手术。v去骨瓣减压术后患者的颅内压降至正常范围、病去骨瓣减压术后患者的颅内压降至正常范围、病情允许的条件下，建议尽早行颅骨成形术。情允许的条件下，建议尽早行颅骨成形术。临床研究证据分级临床研究证据分级v临床研究可简要分为五级（可靠性依次降低）：临床研究可简要分为五级（可靠性依次降低）：v一级：按照特定病种的特定疗法收集所有质量可一级：按照特定病种的特定疗法收集所有质量可靠的随机对照试验后所作的系统评价或靠
20、的随机对照试验后所作的系统评价或MetaMeta分析。分析。v二级：单个的样本量足够的随机对照试验结果。二级：单个的样本量足够的随机对照试验结果。v三级：设有对照组但未用随机方法分组的研究。三级：设有对照组但未用随机方法分组的研究。v四级：无对照的系列病例观察，其可靠性较上述四级：无对照的系列病例观察，其可靠性较上述两种降低。两种降低。v五级：专家意见。在没有这些金标准的情况下，五级：专家意见。在没有这些金标准的情况下，可依此使用其他级别的证据作为参考依据但应明可依此使用其他级别的证据作为参考依据但应明确其可靠性依此降低，当以后出现更高级别的证确其可靠性依此降低，当以后出现更高级别的证据时就应尽快使用。据时就应尽快使用。
