1、第一节 血糖及其调节代谢产物检测 血糖浓度的调节：激素、神经、器官 激素的调节作用：降低血糖激素胰岛素 升高血糖激素胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素 神经系统的调节作用：下丘脑腹内侧核：兴奋交感神经-升血糖 下丘脑腹外侧核：兴奋迷走神经-降血糖 肝的调节作用 “双向调控”一空腹血糖（FBG）检测 空腹是指至少8小时没有热量摄入。参考值：氧化酶法：3.96.1mmol/l 临床意义：是诊断糖尿病的主要依据，也是判断病情和疗效判断的主要指标。1.FBG升高 6.1mmol/L7.0mmol/L-IFG，7.0mmol/L-高血糖症 糖尿病：症状+FBG7.0mmol/L 内分泌
2、疾病：皮质醇增多症、甲亢、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤等；应激性高血糖：颅脑损伤或感染、脑卒中、心肌梗塞等应激状态；药物影响：激素、噻嗪类利尿剂、口服避孕药等；2.FBG降低：3.9mmol/L血糖降低 2.8mmol/L-低血糖症 见于胰岛素或口服降糖药用量过大；胰岛细胞瘤 迷走神经过度兴奋 肝源性：晚期肝硬化，广泛肝坏死，肝癌，肝糖原贮积症二口服葡萄糖耐量试验 正常人摄入一定量的葡萄糖后，升高的血糖使胰岛素分泌增加，血糖在短时间内降至空腹水平，称为耐糖现象，当糖代谢紊乱时，出现糖耐量异常(IGT)葡萄糖耐量试验(GTT)用于检测血糖高于正常范围而又未达到诊断标准者。口服葡萄糖耐量试验(OGTT
3、)清晨进行，成人5分钟内饮完含75g葡萄糖250-300ml水，儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。血糖较高者用100g馒头代替。分别检测0h、0.5h、1h、2h、3h五次血糖。静脉注射葡萄糖耐量试验(IVGTT)只适用于胃切除、胃空肠吻合术后、吸收不良综合征，或是葡萄糖利用的临床研究手段。适应症：无DM症状，随机或FBG异常者 无DM症状，有一过性或持续性糖尿 无DM症状，但有DM家族史 有DM症状，但随机或FBG不够诊断标准 妊娠期、甲亢、肝病、感染、出现糖尿 产巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体 不明原因的肾病或视网膜病参考值：空腹血糖3.9-6.1mmol/L 进食30
4、-60分钟血糖达高峰，一般在7.8-9.0mmol/L 峰值不超过11.1mmol/L。2小时不超过7.8 mmol/L 3小时恢复至空腹血糖水平临床意义1.糖尿病诊断：症状+2次空腹血糖7.0 mmol/L 症状+OGTT峰值11.1mmol/L,或2小时11.1mmol/L 症状+随机血糖11.1mmol/L 症状不典型者需另一天复检。2.判断糖耐量减低：FPG7.0mmol/L，2小时血糖在7.8-11.1mmol/l之间者；达高峰时间可延长1小时后，血糖恢复到正常时间可延长2-3小时以后。IGT需长期随访，约1/3最终发展为糖尿病。还见于：肥胖症、甲亢、肢端肥大症、皮质醇增多症。3.平
5、坦型糖耐量曲线：FBG降低，服糖后不见血糖以正常形式升高，不出现血糖高峰，曲线低平，较短时间内（1h）可恢复原值。见于：肾上腺皮质功能减退、胰岛B细胞瘤，也见于胃排空延迟、小肠吸收不良；4.储存延迟型耐糖曲线 服糖后血糖水平急剧升高，峰值出现早，且超过11.1mmol/L，2h值低于空腹水平。由于胃切除病人于肠道迅速吸收糖或严重肝损伤的病人肝脏不能迅速摄取和处理糖而使血糖升高，引起反应性胰岛素分泌增多，进一步导致肝外组织利用糖加快，使2h血糖明显降低。第二节 血清脂质和脂蛋白检测血液脂质含量异常是动脉粥样硬化的重要危险因素。血清脂质包括：总胆固醇（TCH），甘油三脂（TG），磷脂和游离脂肪酸（
6、FFA）。除FFA与白蛋白结合外，其余都与脂蛋白（lipoprotein）结合，血浆呈现均一稳定。血清脂质测定:总胆固醇测定、甘油三酯测定 血清脂蛋白检测:乳糜微粒测定、高密度脂蛋白测定、低密度脂蛋白测定、脂蛋白(a)血清载脂蛋白检测:载脂蛋白A-I测定、载脂蛋白B测定一.总胆固醇测定 胆固醇（TCH）是脂质的组成成分之一，血液中的CHO仅有10-20%是直接从食物中摄取，其余是由肝和肾上腺等组织合成。CHO是合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素、维生素D等重要原料。也是构成细胞膜的主要成分。组成胆固醇酯(cholest erolesterase，CE)：70%游离胆固醇(free choles
7、terol，FC)：30%参考范围合适水平：5.72 mmol/L。临床意义 升高：动脉粥样硬化的危险因素，预防、治疗心脑血管疾病的指标之一；原发性高脂蛋白血症；糖尿病；甲减、肾病综合症。降低：甲亢；恶性肿瘤；严重肝病或营养不良。二.甘油三脂测定甘油三脂（TG）由肝、脂肪组织、及小肠合成，正常人空腹时TG仅占总脂的1/4，主要存在于前-脂蛋白和乳糜颗粒中，直接参与胆固醇和胆固醇酯的合成，为细胞提供能量和存储能量。也是冠状动脉粥样硬化的重要因素之一。l参考值：合适水平 0.7-1.7 mmol/L 边缘水平 1.82-2.28 mmol/L 升 高 2.82 mmol/Ll临床意义升高：动脉粥样
8、硬化的危险因素，糖 尿病、脂肪肝、肾病综合症、甲减、高脂饮食影响较大。降低：甲亢、肝衰竭或营养不良 脂蛋白（lipoprotein）核心部分是CE和TG，表面是亲水性的蛋白质，蛋白质部分称为载脂蛋白（apolipoprotein）。各种脂蛋白都含有几种脂类，比例不等。结构特征结构特征表 层：极性分子亲水性 Apo、PL的极性部分核心区：非极性分子(TG、CE)PL的非极性部分疏水性脂蛋白的分类 超速离心法(ultra centrifugation method)依据不同脂蛋白的密度差异，在离心时漂浮速率不同而进行分离。标准的分析方法是在密度为1.063g/ml的介质中进行。乳糜微粒(CM)、极
9、低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)。此外，还有少量密度介于LDL和HDL之间的Lp,称为Lp（a）。电泳法(electrophoresis method)依据血浆脂蛋白分子中蛋白质表面电荷多少的不同而分离。CM、-LP、pre-LP、-LP。一.乳糜微粒（CM）测定 分子最大(约500nm),脂类含量最多(约98%)，其中以TG为主,蛋白质含量最少(约2%)。小肠上皮细胞合成，CM的功能主要是运输外源性TG，其次是运输外源性CHO。血清CM易受饮食中TG的影响，应空腹12h。最常见于脂肪肝，酒精性肝炎常见乳糜血症，也见于和型高脂蛋白血症。二.高密度脂蛋白测
10、定 HDL主要来源于肝脏，其次为小肠。主要含ApoAI(60%)、AII(30%)。Apo和脂类约各占1/2，使FC转变为CE，转运外周组织CHO肝细胞分解，被认为是抗动脉硬化脂蛋白。一般检测HDL胆固醇含量来反映HDL水平。降低是动脉粥样硬化的脂类危险因素之一。三.低密度脂蛋白测定 LDL含CHO最多的脂蛋白，载脂蛋白主要是ApoB100，主要来源于血浆VLDL降解，可以被外周组织识别利用，被认为是动脉硬化脂蛋白。一般以LDL胆固醇含量来反映LDL的水平。升高是动脉粥样硬化的脂类危险因素之一。四.脂蛋白(a)检测 1963年发现。组成与结构类似于LDL，但分子量、颗粒较大，电泳较慢，含有Ap
11、o(a)为其特有。检测采用免疫比浊法。血浆LP(a)升高是导致动脉粥样硬化的独立危险因子,因Apo(a)与纤溶酶原具有高度同源性，在纤溶系统多个环节发挥作用，从而促进了斑块内血栓的发生。五.血清载脂蛋白A检测 apoA主要存在于HDL中，以apoA-为主，约占70%左右，是反映HDL水平的指标。是预测、监控动脉粥样硬化的指标之一，与HDL同时测定，增加了灵敏度。apoA-降低：动脉粥样硬化的脂类危险因素之一，也见于某些遗传性高脂血症，及糖尿病、肾病综合症脂代谢紊乱。六.血清载脂蛋白B检测 apoB主要存在于LDL中，主要为apoB-100，是反映LDL水平的指标，可作为预测，监控动脉粥样硬化的
12、指标之一，灵敏度高于LDL和TCH。apoB升高：动脉粥样硬化的脂类危险因素之一，也见于糖尿病、肾病综合症。血清脂质的医学决定水平 血清中的TCH、TG水平受年龄、性别、职业、饮食习惯等影响较大，不宜得到统一的参考值，国内、外做了长期、大样本检测，对其引起动脉粥样硬化的危险性分为合适水平(desirable)、边缘水平(boardenline)、危险水平(risk)三级。小结：脂蛋白及载脂蛋白测定 HDL被认为抗动脉粥样硬化因子 LDL为致动脉粥样硬化的因子 脂蛋白(a)是动脉粥样硬化和血栓形成的重要独立危险因子 apoA具有清除组织中的脂质和抗动脉粥样硬化的作用 apoB可直接反映LDL水平
13、，且其在预测冠心病的危险性方面优于LDL和CHO 冠心病患者一般具有比较低的APOA-1水平和比较高的APOB水平。其比值1.0时对诊断冠心病的危险度较其他指标更重要，敏感度为87%，特异度为80%第五节 心肌酶和心肌蛋白检测 心肌梗死（AMI）是冠心病的严重类型，可根据病史、症状、心电图改变诊断，心肌酶学和特征蛋白变化也是其重要的诊断手段。约有25%AMI早期早期症状不典型，约50%缺乏心电图的特征改变，而此时血清心肌酶和相关蛋白已发生明显改变，对于早期诊断、监测治疗、判断预后具有重要作用。一.肌酸激酶（Crearine Kinase，CK）主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于脑、平滑肌等细胞
14、中，供能作用。参考值（动力学法）：37-174U/L（M），26-140U/L（F）临床意义（增高）：AMI（3-8H升高、10-36H高峰、3-4D恢复）；心肌炎及肌肉疾病（多发性肌炎、重症肌无力、骨骼肌损伤）二.肌酸激酶CK-MB同工酶测定 通过电泳,将血清CK分为三种亚型，快速移动部分（CK-BB，CK1）,主要存在于脑组织，中速移动部分（CK-MB，CK2），主要存在于心肌组织。慢速移动部分（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌组织，正常人血清中以CK-MM为主。参考值（动力学法）：5%，0-24U/L 临床意义（增高）：AMI（3-8H升高、10-36H高峰、48-72H恢复
15、）；其他心肌损伤（心肌炎、心绞痛）三.乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶测定 LD广泛分布各组织细胞，根据H亚基（心型）和M亚基（肌型）组合不同，乳酸脱氢酶同工酶分为5种。其中LD1和LD2主要来自心肌，LD3来自肺、脾脏，LD4和LD5主要来自肝脏，其次为骨骼肌。临床意义（增高）：AMI（LDH1、LDH2：8-18H升高、24-72H高峰、6-10D恢复）；肝脏疾病（LDH4、LDH5）恶性肿瘤（LDH3、LDH4、LDH5）二.心肌蛋白检测（一）.心肌肌钙蛋白T测定 当心肌受损时，便释放到血清中 参考值0.02-0.13g/L。0.2g/L为临界值。0.5g/L可以诊断AMI优点 特异性高特异
16、性高 cTn与骨骼肌中异质体具有不同的氨基酸顺序，具有独特的抗原性。升高早、水平高、时间长升高早、水平高、时间长 cTn分子量较小 cTn浓度增高迅速 释放所持续的时间较长临床意义 诊断AMI cTnTcTnT是诊断是诊断AMIAMI的确定性标志物的确定性标志物。发病后3-6h即升高，10-24h达峰值，其峰值可为参考值的30-40倍，恢复正常需要10-15d。其诊断AMI的灵敏度为50%-59%，特异性为74%-96%，故其特异性明显优于CK-MB和LD。对非Q波性、亚急性心肌梗死或CK-MB无法诊断的病人更有价值。判断微小心肌损伤：不稳定型心绞痛病人常发生微小心肌损伤，只有cTnT才能确诊
17、。预测血液透析病人心血管事件：cTnT增高提示预后不良或发生猝死的可能性增大。其他 cTnT也可作为判断AMI后溶栓治疗是否出现冠状动脉再灌注、以及评价围手术期和经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）心肌受损程度的较好指标。钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺功能减退症病人心肌损伤、药物损伤、严重脓毒血症所致的左心衰时cTnT也可升高。（二）.心肌肌钙蛋白（cTnI）测定 当心肌受损时，便释放到血清中 参考值0.02g/L。.g/L为临界值。临床意义诊断判断（三）.肌红蛋白测定 当心肌或骨骼肌受损时，便释放到血清中 参考值定性：阴性定量：法g/L 临床意义诊断（0.5-2H升高、5-12H高峰、18-3
18、0h恢复）判断病情其他：骨骼肌损伤，休克，肾衰 第四节 血清电解质检测 血清阳离子检测：血钾测定、血钠测定、血钙测定、血镁测定 血清阴离子检测：血氯测定、血磷测定 血钾测定 98%的钾离子分布于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，少量存在于细胞外液，血钾实际反映了细胞外液钾离子的浓度变化。参考值：3.55.5mmol/L 临床意义 高血钾症(hyperkalemia)：血钾超过5.5mmol/L。低血钾症(hypokalemia)：血清钾低于3.5mmol/L。轻度低血钾症：3.03.5mmol/L；中度低血钾症：2.53.0mmol/L；严重低血钾症：2.5mmol/L。血钾(1)摄人过多：高钾
19、饮食、静脉输注大量钾盐、输入大量库存血液等。(2)排出减少：急性肾功能衰竭少尿期，体内钾不能经肾小球排出体外。肾上腺皮质功能减退症，导致肾小球排钾减少。长期使用潴钾利尿剂，如安体舒通、氨苯蝶啶等。远端肾小管上皮细胞泌钾障碍，如系统性红斑狼疮、肾移植术后、假性低醛固酮血症等。(3)细胞内钾外移增多：组织损伤和血细胞破坏，见于严重溶血、大面积烧伤、挤压综合征等。缺氧和酸中毒。药物作用，如-受体阻滞剂、洋地黄类药物可抑制Na+，K+-ATP酶活性，使细胞内钾外移。家族性高血钾性麻痹。血浆晶体渗透压增高，可使细胞内脱水，导致细胞内钾外移增多，如应用甘露醇、高渗葡萄糖盐水等静脉输液等。血钾 (1)摄人不
20、足：长期低钾饮食、禁食和厌食等。饥饿、营养不良、吸收障碍等。(2)丢失过多：频繁呕吐、长期腹泻、胃肠引流等。肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能亢进症、醛固酮增多症等使钾随尿丢失过多。应用排钾利尿剂，如速尿、利尿酸和噻嗪类利尿剂等。(3)分布异常：细胞外钾内移，见于应用大量胰岛素、低钾性周期性麻痹、碱中毒等。细胞外液稀释，如心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐液体时，细胞外液被稀释导致血减低。血钠测定 钠44%存在于细胞外液，9%存在于细胞内液，47%存在于骨胳中。血清钠多以NaCl的形式存在，其主要功能在于保持细胞外液容量、维持渗透压及酸碱平衡，并具有维持肌肉、神经正常应激性的作
21、用。参考值 135145mmol/L 临床意义 高血钠症(hypernatremia)：血钠超过145mmol/L，并伴有血液渗透压过高。低血钠症(hyponatremia)：血钠低于135mmol/L。血钠(1)摄人过多：进食过量钠盐或输注大量高渗盐水，且伴有肾功能不全时。心脏复苏时输入过多的碳酸氢钠等。(2)水分摄入不足：水源断绝、进食困难昏迷等。(3)水分丢失过多：大量出汗、烧伤、长期腹泻、呕吐、糖尿病性多尿、胃肠引流等。(4)内分泌病变：垂体肿瘤、脑外伤及脑血管意外时，抗利尿激素分泌增加，排尿排钠减少；肾上腺皮质功能亢进症、原发性或继发性醛固酮增多症，肾小管排钾保钠，使血钠增高。血钠(
22、1)丢失过多：肾脏丢失，如慢性肾功能不全多尿期和大量应用利尿剂，如速尿、噻嗪利尿剂等。皮肤粘膜丢失，如大量出汗、大面积烧伤时血浆外渗，丢失钠过多。医源性丢失，如体腔穿刺丢失大量液体等。胃肠道丢失，如严重的呕吐、反复腹泻和胃肠引流等。(2)细胞外液稀释水钠潴留（水多于钠）慢性肾功能不全、肝硬化失代偿期、急性或慢性肾功能不全少尿期。抗利尿激素分泌过多，如尿崩症、剧烈疼痛、肾上腺皮质功能减退症等。高血糖或使用甘露醇时，细胞外液高渗，而使细胞内液外渗，导致血钠减低。精神性烦渴，饮入大量水而导致血液稀释。(3)消耗性低钠：由于细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低，水分从细胞内渗到细胞外，导致血钠减低
23、。多见于肺结核、肿瘤、肝硬化等慢性疾病。(4)摄人不足：饥饿、营养不良、长期低钠饮食及不恰当的输液等。血钙测定 人体内99%以上的钙以磷酸钙或碳酸钙的形式存在于骨骼中，血液中钙含量甚少，仅占人体钙含量的1%。血液中的钙以蛋白结合钙、复合钙（与阴离子结合的钙)和游离钙(离子钙)的形式存在。钙离子的生理功能有：降低神经、肌肉的兴奋性。维持心肌及其传导系统的兴奋性和节律性。参与肌肉收缩及神经传导。激活磷酸化酶和酯酶。参与血液凝固。参与离子跨膜转移。参考值 总钙：2.252.58mmol/L。离子钙：1.101.34mmol/L。临床意义高血钙症(hypercalcemia)：血清总钙超过2.58mm
24、ol/L。低血钙症(hypocalcemia)：血清总钙低于2.25mmol/L。血钙(1)摄人过多：静脉输入钙过多、饮用大量牛奶等。(2)溶骨作用增强：原发性甲状旁腺功能亢进症。伴有血清蛋白质增高的疾病，如多发性骨髓瘤、骨肉瘤等。急性骨萎缩骨折后和肢体麻痹。肿瘤，如分泌前列腺素E2的肾癌、肺癌；分泌破骨细胞刺激因子的急性白血病、多发性骨髓瘤、Burkitt淋巴瘤等。(3)钙吸收增加：大量应用VitD、溃疡病长期应用碱性药物治疗等。(4)肾功能损害：急性肾功能不全时，钙排出减少。血钙(1)摄人不足及吸收不良：长期低钙饮食、乳糜泻或小肠吸收不良综合征、阻塞性黄疽等，可因钙及VitD吸收障碍，使血
25、钙减低。(2)成骨作用增强：甲状旁腺功能减退症、恶性肿瘤骨转移等。(3)吸收减少：佝偻病、婴儿手足搐搦症、骨质软化症等。(4)肾脏疾病：急性和慢性肾功能不全、肾性佝偻病、肾病综合征、肾小管性酸中毒等。(5)其他：急性坏死性胰腺炎，因血钙与FFA结合形成皂化物，使血钙减低。妊娠后期及哺乳期需要钙量增加，若补充不足时，使血钙减低。血氯测定 氯在细胞内外均有分布。血氯的调节是被动的，与钠的水平有关，血浆中的氯化物以NaCl的形式存在。氯具有调节机体酸碱平衡、渗透压及水电平衡、参与胃酸生成的作用。参考值：95105mmol/L 临床意义 高血氯症(hyperchloremia)：血清氯含量超过105m
26、mol/L。低血氯症(hypochloremia)：血清氯含量低于95mmol/L。血氯 (1)摄入过多：食入或静脉补充大量的NaCl、CaCl2、NH4C1溶液等。(2)排出减少：急性或慢性肾功能不全的少尿期、尿道或输尿管梗阻、心功能不全等。(3)脱水：频繁呕吐、反复腹泻、大量出汗等导致水分丧失，血液浓缩，而使血氯增高。(4)肾上腺皮质功能亢进：如库欣综合征及长期应用糖皮质激素等，使肾小管对NaCl吸收增加。(5)呼吸性碱中毒：过度呼吸，使CO2排出增多，血HC03-减少，血氯代偿性增高。(6)低蛋白血症：肾脏疾病时尿蛋白排出增加，血浆蛋白质减少，使血氯增加，以补充血浆阴离子。血氯 (1)摄人不足：饥饿、营养不良、低盐治疗等。(2)丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠引流等，丢失大量胃液、胰液和胆汁，致使氯的丢失大于钠和HC03-的丢失。慢性肾功能不全、糖尿病以及应用噻嗪类利尿剂，使氯由尿液排出增多。慢性肾上腺皮质功能不全，由于醛固酮分泌不足，氯随钠丢失增加。呼吸性酸中毒，血HC03-增高，使氯的重吸收减少。祝大家祝大家身体健康，万事如意！身体健康，万事如意！
