1、慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2013年修订版)中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组一、定义o 慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。o 慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。o 慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现
2、持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者仅有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。o 虽然支气管哮喘(简称哮喘)与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。o 一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎
3、和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。二、发病机制o 慢阻肺的发病机制尚未完全明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、肿瘤坏死因子-(TNF-)等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在慢阻肺的发病中起重要作用。三、病理学表现o 慢阻肺特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血管。在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加
4、。在外周气道内，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。o 慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情的发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。o 慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增生肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。四、病理
5、生理学改变o 在慢阻肺的肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽和多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损，这在气流受限的发生中也有一定作用。五、危险因素o 引起慢阻肘i的危险因素包括个体易感因素和环境因素，两者相互影响。o(一)个体因素o 某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺有遗传易感性。已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏，重
6、度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关，迄今我国尚未见1-抗胰蛋白酶缺乏引起肺气肿的正式报道。哮喘和气道高反应性是慢阻肺的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。o(二)环境因素o 1吸烟：吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。吸烟者的肺功能异常率较高，FEV1年下降率较快，吸炯者死于慢阻肺的人数多于非吸烟者。被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及其在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。o 2空气污染：化学气体(氯、氧化氮和二氧化硫等)对气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，慢阻肺急性发作显著增多
7、。其他粉尘也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。大气中直径2.510ug的颗粒物，即PM(particulatematter)2.5和PM10可能与慢阻肺的发生有一定关系。o 3职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘(二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等)及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气和室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢阻肺的发生。接触某些特殊物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原也可使气道反应性增加。o 4生物燃料烟雾：生物燃料是指柴草、木头、木炭、庄稼杆和动物粪便等，其烟雾的主要有害成分包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合
8、物等。使用生物燃料烹饪时产生的大量烟雾可能是不吸烟妇女发生慢阻肺的重要原因。生物燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。o 5感染：呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重要因素，病毒和(或)细菌感染是慢阻肺急性加重的常见原因。儿童期重度下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症状的发生有关。o 6社会经济地位：慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关，室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异也许有一定内在联系；低体重指数也与慢阻肺的发病有关，体重指数越低，慢阻肺的患病率越高。吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用。六、临床表现o症状：慢阻肺的特征性症状是慢性和进行性加重的呼吸困难，咳
9、嗽和咳痰。慢性咳嗽和咳痰常先于气流受限多年而存在然而有些患者也可以无慢性咳嗽和咳痰的症状。常见症状：(1)呼吸困难：这是慢阻肺最重要的症状 (2)慢性咳嗽：通常为首发症状 (3)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰 (4)喘息和胸闷 (5)其他症状：在慢阻肺的临床过程中，特别是程度较重的患者可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等，长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥，合并感染时可咯血痰。o 2病史：(1)危险因素：吸烟史、职业性或环境有害物质接触史；(2)既往史：包括哮喘史、过敏史、儿童时期呼吸道感染及其他呼吸系统疾病；(3)家族史：慢阻肺有家族聚集倾
10、向；(4)发病年龄和好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史，随着病情进展，急性加重愈渐频繁；(5)合并症：心脏病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等；(6)慢阻肺对患者生命质量的影响：多为活动能力受限、劳动力丧失、抑郁和焦虑等；(7)慢性肺源性心脏病史：慢阻肺后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可合并慢性肺源性心脏病和右心衰竭。o 3体征：慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，常出现以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，如胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽和腹部膨凸等，常见呼吸变浅、频率增快、辅助呼吸肌(如斜角肌和胸锁乳突肌)参
11、加呼吸运动，重症患者可见胸腹矛盾运动，患者不时用缩唇呼吸以增加呼出气量，呼吸困难加重时常采取前倾坐位，低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀，伴有右心衰竭的患者可见下肢水肿和肝脏增大；(2)叩诊：肺过度充气可使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音；(3)听诊：双肺呼吸音可减低，呼气延长，可闻及干性啰音，双肺底或其他肺野可闻及湿啰音，心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。七、实验室检查及其他监测指标o1肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的重复性较好的客观指标o患者吸人支气管舒张剂后的FEV1FVC70，可以确定为持续存在气流受限。o 2胸部x线检查：x线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤
12、维化、肺结核等)鉴别具有重要意义。慢阻肺早期x线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多和紊乱等非特征性改变；主要x线征象为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的x线特征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。o 3胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但是在鉴别诊断时，CT检查有益，高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容
13、手术等的效果有一定价值。o 4脉搏氧饱和度(SpO2)监测和血气分析：慢阻肺稳定期患者如果FEV1占预计值40，或临床症状提示有呼吸衰竭或右侧心力衰竭时应监测SpO2。如果SpO292，应该进行血气分析检查。呼吸衰竭的血气分析诊断标准为海平面呼吸空气时PaO250 mm Hg。o 5其他实验室检查：低氧血症(PaO2055可诊断为红细胞增多症，有些患者表现为贫血。患者合并感染时，痰涂片中可见大量中性白细胞，痰培养可检出各种病原菌。八、诊断与鉴别诊断o 1全面采集病史进行评估：诊断慢阻肺时，首先应全面采集病史，包括症状、接触史、既往史和系统回顾。症状包括慢性咳嗽、咳痰和气短。既往史和系统回顾应注
14、意：童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如肺结核)，慢阻肺和呼吸系统疾病家族史，慢阻肺急性加重和住院治疗病史，有相同危险因素(吸烟)的其他疾病(如心脏、外周血管和神经系统疾病)，不能解释的体重下降，其他非特异性症状(喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛)，还要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史等。o 2诊断：慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危险因素病史的患者，临床上需要考虑慢阻肺的诊断。诊断慢阻肺需要进行肺功能检查，吸人支气管舒张剂后FEV1FVC5 mgL即有治疗作用；15
15、mgL时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，老年人、持续发热、心力衰竭和肝功能损害较重者，以及同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等均可增加茶碱的血浓度。o 2激素：慢阻肺稳定期长期应用吸入激素治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势。长期规律的吸人激素适用于FEV1占预计值50(级和级)且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者。吸入激素和2-受体激动剂联合应用较分别单用的效果好，目前已有氟地卡松/沙美特罗、布地奈德/福莫特罗两种联合制剂。FEV1占预计值60 mmHg和(或)使SaO2升至90，o具体指征
16、：(1)PaO255mmHg或SaO288，有或无高碳酸血症；(2)PaO2为5560 mm Hg或SaO20.55)。o长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0-2.0L/min，每日吸氧持续时间15h。o(五)通气支持o 无创通气已广泛用于极重度慢阻肺稳定期患者。无创通气联合长期氧疗对某些患者，尤其是在日间有明显高碳酸血症的患者或许有一定益处。无创通气可以改善生存率但不能改善生命质量。慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者，应用持续正压通气在改善生存率和住院率方面有明确益处。o(六)康复治疗o康复治疗对进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的慢阻肺患者，可以改善其活动能力，提高生命
17、质量，这是慢阻肺患者一项重要的治疗措施。康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗和教育等多方面措施。呼吸生理治疗包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸及避免快速浅表呼吸，以帮助患者克服急性呼吸困难等措施。肌肉训练有全身性运动和呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等。营养支持的要求应达到理想体重，同时避免摄入高碳水化合物和高热量饮食，以免产生过多二氧化碳。o(七)外科治疗o 1肺大疱切除术：该手术对有指征的患者可减轻呼吸困难程度和改善肺功能，因此，术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对决定是否手术非常重要。o 2肺减
18、容术：该手术通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，可以提高患者的运动能力和健康状况，但不能延长寿命，主要适用于上叶明显非均质肺气肿，康复训练后运动能力无改善的部分患者，但其费用较高，属于试验性、姑息性外科手术的一种，不建议广泛应用。o3支气管镜肺减容术：对于重度气流受限(FEV1占预计值为1545)、胸部CT示不均匀肺气肿及过度通气(肺总量100且残气容积占预计值150)的慢阻肺患者，该手术可轻微改善肺功能、活动耐量和症状，但术后慢阻肺急性加重、肺炎和咯血情况相对较多，尚需要更多的数据来明确适应证。o4肺移植术：该手术对适宜的慢阻肺晚期患者，可以改善肺功能和生命质量，但手术难度和
19、费用较高，难以推广应用。o总之，慢阻肺稳定期的处理原则根据病情的严重程度不同，选择的治疗方法也有所不同。慢阻肺分级治疗药物推荐方案见表6。十一、慢阻肺急性加重的管理o 慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件，其症状变化程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变。慢阻肺急性加重是慢阻肺疾病病程的重要组成部分，因为急性加重可降低患者的生命质量，使症状加重、肺功能恶化，数周才能恢复，加快患者肺功能下降速率，特别是与住院患者的病死率增加相关，加重社会经济负担。o(一)慢阻肺急性加重的原因o 慢阻肺急性加重可由多种原因所致，最常见的有气管、支气管感染，主要为病毒、细菌感染。部分病例急性加
20、重的原因难以确定，一些患者表现出急性加重的易感性，每年急性加重2次，被定义为频繁急性加重。环境、理化因素改变，稳定期治疗不规范等均可导致急性加重。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液和肺血栓栓塞症等的症状酷似慢阻肺急性发作，需要仔细加以鉴别。o(二)慢阻肺急性加重的诊断和严重程度评价o 慢阻肺急性加重的诊断主要依靠患者急性起病的临床过程，其特征是呼吸系统症状恶化超出日间的变异，并由此需要改变其药物治疗。主要表现有气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变及发热等，也可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和意识不清等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或
21、)胸部影像学异常时也可能为慢阻肺急性加重的征兆。气促加重，咳嗽、痰量增多及出现脓性痰常提示有细菌感染。o 慢阻肺急性加重的评价基于患者的病史、反映严重程度的体征及实验室检查。病史包括慢阻肺气流受限的严重程度、症状加重或出现新症状的时间、既往急性加重次数(总数住院次数)、合并症、目前治疗方法和既往机械通气使用情况。与急性加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测结果和其他实验室检查指标进行对比，对判断慢阻肺急性加重及其严重程度评估甚为重要。对于严重慢阻肺患者，意识变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭和
22、血流动力学不稳定等征象，也有助于判定慢阻肺急性加重的严重程度。o 肺功能测定：急性加重期间不推荐进行肺功能检查，因为患者无法配合且检查结果不够准确。o 动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO250mmHg，提示有呼吸衰竭。如PaO270mmHg，pH值7.30提示病情严重，需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。o 胸部影像学和心电图检查：胸部x线检查有助于鉴别慢阻肺急性加重与其他具有类似症状的疾病，心电图对诊断心律失常、心肌缺血和右心室肥厚有所帮助。增强CT肺动脉血管成像对诊断肺栓塞有重要价值，血浆D-二聚体阴性有助于排除低危患者的急性肺动脉栓塞，同位素通气灌注扫
23、描对发现段以下肺动脉栓塞有一定诊断价值。低血压或高流量吸氧后SaO2不能升至60mmHg以上则提示可能存在肺栓塞，如果临床上高度怀疑慢阻肺急性加重合并肺栓塞而检查条件受限时，则应同时处理慢阻肺急性加重和肺栓塞。o 其他实验室检查：血红细胞计数及血细胞比容有助于了解有无红细胞增多症或贫血、出血。部分患者血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移可为气道感染提供佐证，但通常慢阻肺急性加重患者白细胞计数并无明显改变。o 当慢阻肺患者症状加重、有脓性痰时，应给予抗生素治疗，若患者对初始抗生素治疗反应不佳，则应进行痰培养及细菌药物敏感性试验。降钙素原是细菌感染的特异性标志物，可能有助于决定是否使用抗生素。此外，
24、血液生化检查有助于确定引起慢阻肺急性加重的其他因素，如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)、糖尿病危象或营养不良等，也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。o(三)治疗o 慢阻肺急性加重的治疗目标为最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。根据慢阻肺急性加重和(或)伴随疾病的严重程度，患者可以院外治疗或住院治疗，多数患者可以使用支气管舒张剂、激素和抗生素在院外治疗。慢阻肺急性加重可以预防，减少急性加重及住院次数的措施有戒烟，接种流感和肺炎疫苗，掌握吸入装置用法等与治疗有关的知识，吸入长效支气管舒张剂或联合应用吸入激素，使用PDE-4抑制剂。o 1院外治疗：慢阻肺急性加重早期、病情较轻的患者可
25、以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度，单一吸入短效-受体激动剂或联合应用吸入短效-受体激动剂和短效抗胆碱药物。对较严重的病例可给予较大剂量雾化治疗数日，如沙丁胺醇2500ug、异丙托溴铵500ug，或沙丁胺醇1000ug加用异丙托溴铵250-500ug雾化吸人，每日24次。o 急性加重患者全身使用激素和抗生素对治疗有益，可促进病情缓解，缩短康复时间，改善肺功能和动脉血气。症状较重及有频繁急性加重史的患者除使用支气管舒张剂外，还可考虑口服激素，泼尼松龙每日3040mg，连用1014d，也可用激素联合SABA雾化吸人治疗。慢
26、阻肺症状加重，特别是有脓性痰液时应积极给予抗生素治疗。抗生素的选择应依据患者急性加重的严重程度及常见的致病菌，结合患者所在地区致病菌及耐药菌的流行情况，选择敏感的抗生素，疗程为510d。o 2住院治疗：病情严重的慢阻肺急性加重患者需要住院治疗，到医院就医或住院治疗的指征：(1)症状明显加重，如突然出现静息状况下呼吸困难；(2)重度慢阻肺；(3)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、意识改变和外周水肿)；(4)有严重的伴随疾病(如心力衰竭或新近发生的心律失常)；(5)初始治疗方案失败；(6)高龄；(7)诊断不明确；(8)院外治疗无效或条件欠佳。o主要治疗原则：根据患者的临床症状、体征、血气分析和胸
27、部影像学等指标评估病情的严重程度，采取相应的治疗措施。o 慢阻肺急性加重患者收入ICU的指征：(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；(2)意识障碍(如嗜睡、昏迷等)；(3)经氧疗和无创机械通气低氧血症(PaO270mmHg)无缓解甚至恶化，和(或)严重呼吸性酸中毒(pH值4次/年)或近期(近3个月内)抗菌药物应用史；(3)病情严重(FEV1占预计值10mg/d)。初始抗菌治疗的建议：(1)对无铜绿假单胞菌危险因素者，主要依据急性加重严重程度、当地耐药状况、费用和潜在的依从性选择药物，病情较轻者推荐使用青霉素、阿莫西林加或不加用克拉维酸、大环内酯类、氟喹诺酮类、第1代或第2代头孢菌素类抗生素，
28、一般可口服给药，病情较重者可用-内酰胺类酶抑制剂、第2代头孢菌素类、氟喹诺酮类和第3代头孢菌素类；(2)有铜绿假单胞菌危险因素者如能口服，则可选用环丙沙星，需要静脉用药时可选择环丙沙星、抗铜绿假单胞菌的-内酰胺类，不加或加用酶抑制剂，同时可加用氨基糖苷类药物；(3)应根据患者病情的严重程度和临床状况是否稳定选择使用口服或静脉用药，静脉用药3 d以上，如病情稳定可以改为口服。o支气管舒张剂：短效支气管舒张剂雾化吸入治疗较适用于慢阻肺急性加重期的治疗，对于病情较严重者可考虑静脉滴注茶碱类药物，由于茶碱类药物的血药浓度个体差异较大，治疗窗较窄，监测血清茶碱浓度对评估疗效和避免发生不良反应都有一定意义
29、。由于-受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物的作用机制及药代动力学特点不同，且分别作用于不同级别的气道，所以联合用药的支气管舒张作用更强。o激素：住院的慢阻肺急性加重患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注激素，激素剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松30-40mg/d，连续用10-14 d后停药，对个别患者视情况逐渐减量停药；也可以静脉给予甲泼尼龙40mg，每日1次，35 d后改为口服。o 辅助治疗：在监测出入量和血电解质的情况下适当补充液体和电解质，注意维持液体和电解质平衡，注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或给予静脉高营养；对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有
30、血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素抗凝治疗。此外，还应注意痰液引流，积极排痰治疗(如刺激咳嗽、叩击胸部、体位引流和湿化气道等)，识别及治疗合并症(如冠心病、糖尿病和高血压等)及其并发症(如休克、弥漫性血管内凝血和上消化道出血等)。o 机械通气：可通过无创或有创方式实施机械通气，无论何种方式都只是生命支持的一种手段，在此条件下，通过药物治疗消除慢阻肺急性加重的原因，使急性呼吸衰竭得到逆转。进行机械通气的患者应有动脉血气监测。(1)无创通气：根据病情需要可首选此方法，慢阻肺急性加重期患者应用无创通气可降低PaCO2，降低呼吸频率、呼吸困难程度，减少呼吸机相关肺炎等并发症和住院时间，更重
31、要的是降低病死率和插管率。使用无创通气要掌握合理的操作方法，提高患者的依从性，避免漏气，通气压力应从低水平开始逐渐升至适当水平，还应采取其他有利于降低PaCO2的方法，提高无创通气效果，具体应用指征见表7。(2)有创通气：在积极的药物和无创通气治疗后，患者的呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和(或)意识改变时，宜用有创机械通气治疗，待病情好转后，可根据情况采用无创通气进行序贯治疗，具体应用指征见表8。o 在决定终末期慢阻肺患者是否使用机械通气时，还需充分考虑到病情好转的可能性，患者本人及家属的意愿，以及强化治疗条件是否许可。使用最广泛的3种通气模式包括同步间歇指令通气(SIMV)、压力支持通气(PSV)和SIMV与PSV联合模式。由于慢阻肺患者广泛存在内源性呼气末正压，导致吸气功耗增加和人机不协调，因此，可常规加用适度的外源性呼气末正压，压力约为内源性呼气末正压的7080。慢阻肺患者的撤机过程可能会遇到困难，需设计和实施周密的撤机方案。无创通气也被用于帮助早期撤机，并取得初步的良好效果。
