1、糖尿病 病例一、女，62岁，乏力消瘦，多饮多食3个月，体重3个月来减轻5kg，现160cm，55kg，空腹血糖13.9mmol/L，餐后2小时20.6mmol/L，尿酮体（）。母亲及一个哥哥有2型糖尿病。概念 糖尿病：是一组由遗传和环境因素相互作用使胰岛素分泌绝对或相对不足，而引起的糖、蛋白质、水、电解质等一系列代谢紊乱的临床综合征糖尿病发病机制 尚未阐明，但由于糖尿病病人多有染色体的异常，故认为该病是在遗传易感的基础上由环境等因素的共同作用而导致的。糖尿病的主要类型1 1型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病型糖尿病妊娠糖尿病妊娠糖尿病 病例一中的患者属于糖尿病的哪一类型？1型糖尿病 诱发因素以病毒
2、感染等为主 胰岛素分泌绝对不足 起病往往较急，症状重 可发生于任何年龄，多见于25岁以下青少年 多数需终身依赖胰岛素治疗2型糖尿病 目前我国为2型糖尿病的第二大国 遗传因素和环境因素共同作用：如肥胖、高龄、体力活动不足，以及吸烟、精神压力大等 胰岛素抵抗和分泌相对不足 起病慢，病程长，口服药有效 多见于40岁以上的成年人病理生理病理生理q糖代谢糖代谢q肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肝、肌肉和脂肪组织的利用减少q肝糖输出增多肝糖输出增多q脂肪代谢脂肪代谢q合成减少、脂蛋白酯酶活性低下合成减少、脂蛋白酯酶活性低下q胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加酮症酮症q蛋白质代谢蛋白质
3、代谢q负氮平衡负氮平衡糖尿病典型表现多饮多饮皮肤搔痒皮肤搔痒体重减轻体重减轻多食多食疲乏疲乏多尿多尿多食多食疲乏疲乏体重减轻体重减轻皮肤瘙痒皮肤瘙痒临床表现临床表现q代谢紊乱症候群：三多一少代谢紊乱症候群：三多一少 q并发症和（或）伴发症并发症和（或）伴发症q反应性低血糖反应性低血糖q围手术期或健康体检时发现高血糖围手术期或健康体检时发现高血糖病例二、病例二、患者武胜义，男性，患者武胜义，男性，60岁，主因岁，主因“发现血发现血糖高糖高3年，右足破溃年，右足破溃1月月”入院。右足背近入院。右足背近第一趾处可见第一趾处可见3.52.5cm2表浅溃疡，皮肤表浅溃疡，皮肤表面暗红色，溃疡面有少量坏死
4、组织及分表面暗红色，溃疡面有少量坏死组织及分泌物。溃疡周围稍红肿，稍有压痛，双下泌物。溃疡周围稍红肿，稍有压痛，双下肢无水肿。双足背动脉搏动可，肢无水肿。双足背动脉搏动可，10g纤维导纤维导丝示浅感觉减弱。生理反射存在，病理反丝示浅感觉减弱。生理反射存在，病理反射未引出。射未引出。糖尿病的危害（一）急性并发症 高血糖：酮症酸中毒 高渗性非酮性昏迷 低血糖 感染 乳酸性酸中毒 1515大血管病变大血管病变主动脉主动脉冠状动脉冠状动脉脑动脉脑动脉肾动脉肾动脉肢体外周动脉肢体外周动脉微血管病变微血管病变q微血管是指微小动脉和微小静脉之微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在间管脉直径在100um以
5、下的毛细血以下的毛细血管及微血管网管及微血管网q典型改变：微循环障碍、微血管瘤典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。形成、微血管基底膜增厚。q主要累及：主要累及：视网膜、肾、视网膜、肾、神经、心神经、心肌组织肌组织神经病变神经病变机制机制q主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。强以致山梨醇增多所致。病变部位病变部位q中枢神经中枢神经q周围神经周围神经q感觉异常感觉异常q运动神经受累运动神经受累q自主神经自主神经q1期：血流动力学改变期：血流动力学改变q2期：结构改变期：结构改变q3期：早期肾病（微量白蛋白尿）期：早期肾病（微量
6、白蛋白尿）q尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/minq4期：临床肾病期：临床肾病qUAER200ug/min；尿白蛋白；尿白蛋白300mg/24h；尿蛋白；尿蛋白0.5g/24h;可有肾功能减退可有肾功能减退q5期：尿毒症期：尿毒症微血管病变微血管病变 糖尿病肾病糖尿病肾病眼部病变眼部病变 糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变q背景性视网膜病变背景性视网膜病变q1期：微血管瘤期：微血管瘤 出血出血q2期：微血管瘤期：微血管瘤 出血并硬性渗出出血并硬性渗出q3期：出现棉絮状软性渗出期：出现棉絮状软性渗出q增殖性视网膜病变增殖性视网膜病变q4期：新生血管形成，玻璃体出血期：
7、新生血管形成，玻璃体出血q5期：机化物增生期：机化物增生q6期：继发性视网膜脱离、失明期：继发性视网膜脱离、失明微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张眼底片状出血眼底片状出血新生血管形成视网膜剥离糖尿病足糖尿病足q下肢远端神经下肢远端神经异常和不同程异常和不同程度的周围血管度的周围血管病变相关的足病变相关的足部（踝关节或部（踝关节或踝关节以下的踝关节以下的部分）感染、部分）感染、溃疡和溃疡和/或深或深层组织破坏定层组织破坏定义为糖尿病足。义为糖尿病足。尿毒症尿毒症失明失明下肢血管下肢血管17倍倍25倍倍5-10倍倍3倍倍糖尿病的危害（二）家人：危险人群，可能成为 糖尿病的后备军实验室检查实验室检查q尿糖测
8、定尿糖测定q血糖测定血糖测定q是诊断是诊断DM重要依据，氧化酶法重要依据，氧化酶法q静脉血浆测定：静脉血浆测定：3.96.0mmol/Lq便携式血糖仪便携式血糖仪q葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验qOGTTqIVGTTq糖化血红蛋白糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白和糖化血浆白蛋白 qHbA1C，可反映取血前，可反映取血前812周血糖的总周血糖的总水平，约水平，约36%qFA（果糖胺）（果糖胺）正常正常1.72.8mmol/L，近近23周血糖水平周血糖水平实验室检查实验室检查q血浆胰岛素、血浆胰岛素、C-肽测定肽测定q血浆胰岛素血浆胰岛素 正常空腹基础正常空腹基础520mU/Lq C肽肽 正常为正常
9、为400pmol/L实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查q其他其他q血脂、血压、血脂、血压、肾功能、电解肾功能、电解质等质等鉴别诊断鉴别诊断FPG-1HPG 2HPG肾性糖尿肾性糖尿 甲亢甲亢 胃空肠吻合术后胃空肠吻合术后 弥漫性肝病弥漫性肝病 或非葡萄糖糖尿非葡萄糖糖尿 其他原因所致的尿糖阳性其他原因所致的尿糖阳性应激应激鉴别诊断鉴别诊断q药物对糖耐量的影响药物对糖耐量的影响q 利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林斯匹林q继发性糖尿病继发性糖尿病q 肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等等治疗治疗q原则：早期治疗、长期
10、治疗、综合治疗、治原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。疗措施个体化。q治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。发症。q方案：方案：“五套马车五套马车”q饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测糖血测糖尿病治疗模式糖尿病教育贯穿治疗的始终，减少无知所付出的代价！饮食治疗是糖尿病治疗的基础饮食治疗是糖尿病治疗的基础贯穿治疗的始终贯穿治疗的始终饮食控制饮食控制 三步曲三步曲第一步确立每日饮食总热量第一步确立每日饮食总热量q计算
11、标准体重计算标准体重q理想体重（理想体重（kg）=身高（身高（cm）105q计算每日所需食物总热量计算每日所需食物总热量q食物总热量（食物总热量（kcal）=理想体重理想体重每公斤体每公斤体重所需热量重所需热量 休息状态休息状态2530 kcal 中度体力劳动中度体力劳动 3540kcal轻体力劳动轻体力劳动 3035kcal 重体力劳动者重体力劳动者40kcal以上以上第二步：第二步：饮食控制饮食控制 三步曲三步曲营养要素营养要素占总热量的比例占总热量的比例 产生的热量产生的热量碳水化合物碳水化合物50%60%4 kcal/g蛋白质蛋白质0.81.2g/kg/天天4 kcal/g脂肪脂肪20
12、%30%9kcal/g每日所需的各营养要素的比例每日所需的各营养要素的比例第三步：合理分配餐次第三步：合理分配餐次 三餐热量分配一般为三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或或1/3，1/3，1/3 随访调整随访调整饮食控制饮食控制 三步曲三步曲运动治疗运动治疗q目的目的 减轻体重减轻体重 改善胰岛素抵抗改善胰岛素抵抗q制定运动计划、循序渐进、长期坚持制定运动计划、循序渐进、长期坚持q年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件同条件q注意安全注意安全控制血糖控制血糖口服降糖药应用口服降糖药应用q任何一任何一类口服降糖药中的一种均可类口服降糖药中的一种均
13、可与另一类口服降糖药中的一种合用与另一类口服降糖药中的一种合用q同类口服降糖药不宜合用同类口服降糖药不宜合用q任何一类口服降糖药均可与胰岛素任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用合用q严格掌握适应症和禁忌症严格掌握适应症和禁忌症胰岛素使用原则胰岛素使用原则 饮食治疗及运动疗法为基础饮食治疗及运动疗法为基础 从小剂量开始从小剂量开始 剂量个体化剂量个体化 监测血糖，防治低血糖反应监测血糖，防治低血糖反应 短效制剂可皮下或静脉注射短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能其余均只能皮下注射皮下注射胰岛素初始剂量的确定胰岛素初始剂量的确定量宜小，以后根据临床调整，直至满意量宜小，以后根据临床调整，直至满意 一
14、般从每日一般从每日18-24 18-24 单位开始单位开始 尿糖尿糖 血糖血糖通常每通常每 2g2g升高的血糖用升高的血糖用 1U1U用量用量 =0.003=0.003（血糖值（血糖值-100-100）体重体重 原用口服降糖药剂量原用口服降糖药剂量 5U/5U/片，总量不超过片，总量不超过30U30U（6 6片量）片量）胰岛素治疗胰岛素治疗q注意注意 q清晨高血糖原因清晨高血糖原因q夜间胰岛素作用不足夜间胰岛素作用不足q黎明现象黎明现象 q Somogyi现象现象2 2型糖尿病降糖治疗的新观念型糖尿病降糖治疗的新观念“2 快快 1 慢慢”2 2 快快快用快用 胰岛素胰岛素快用快用 胰岛素增敏剂
15、胰岛素增敏剂1 1 慢慢 慢用慢用 磺脲类促胰岛素分泌剂磺脲类促胰岛素分泌剂胰岛素治疗胰岛素治疗 抗药物和副作用抗药物和副作用q在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过超过100或或200u，表现为胰岛素抗药性，表现为胰岛素抗药性q副作用：低血糖反应、过敏、水肿、副作用：低血糖反应、过敏、水肿、视力模糊、注射部位局部异常视力模糊、注射部位局部异常其他治疗其他治疗q 中医治疗中医治疗q 胰腺移植胰腺移植q 人工胰人工胰q 展望（基因诊断和治疗）展望（基因诊断和治疗）监测监测 q尿糖监测尿糖监测q自我血糖监测自
16、我血糖监测qGHbA1C（2-3月）或月）或FA（3周）周）q定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经功能和眼底情况功能和眼底情况q一级预防：避免糖尿病发病一级预防：避免糖尿病发病q二级预防：及早检出并有效治疗糖尿二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病病q三级预防：延缓和防治糖尿病并发症三级预防：延缓和防治糖尿病并发症预防预防糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 病例三、男，48岁，因“腹痛、呕吐、腹泻1天”入院。查体：T 37.8，BP 150/80mmHg，神志清，上腹部压痛明显，白细胞11.1109/L，血钾2.5mmol/L，血氯83mmol/L，诊为急性胃肠炎，行
17、抗炎治疗。第2天，经补液、抗炎后，病情无好转，腹胀加重，询问病史、家族史，患者提示：其母有糖尿病史，随即给其查血糖为33.5mmol/L，血pH7.0，血二氧化碳结合力12.5mmol/L，血钾2.2mmol/L，尿糖（+），尿酮体（+）诱因诱因 q1型糖尿病有自发型糖尿病有自发DKA倾向倾向q2型糖尿病多有诱因型糖尿病多有诱因q感染感染q胰岛素治疗中断或不适当减量胰岛素治疗中断或不适当减量q饮食不当饮食不当q创伤、手术、妊娠和分娩等创伤、手术、妊娠和分娩等病理生理病理生理q酸中毒酸中毒q乙酰乙酸、乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮羟丁酸、丙酮q严重失水严重失水q电解质平衡紊乱电解质平衡紊乱q携带氧系统失
18、常携带氧系统失常q周围循环衰竭和肾功能障碍周围循环衰竭和肾功能障碍q中枢神经功能障碍中枢神经功能障碍酮症酮症酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒昏迷酮症酸中毒昏迷临床表现临床表现q烦渴、多饮、烦渴、多饮、多尿、乏力多尿、乏力q消化系统症状消化系统症状q呼气中有烂苹呼气中有烂苹果味果味q脱水表现脱水表现q神经系统症状、神经系统症状、体征体征实验室检查实验室检查q尿尿q尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿q血血q血糖血糖 16.733.3mmol/Lq血酮体血酮体 升高升高q血气血气 PH 7.35、CO2结合力结合力q血生化钾、钠、氯降低，血生化钾、钠、氯降低，BuN、Cr上升上升 治
19、疗治疗q输液输液q胰岛素治疗胰岛素治疗q纠正电解质及酸碱平衡失调纠正电解质及酸碱平衡失调q处理诱发病、防治并发症处理诱发病、防治并发症q护理护理q输液输液q是抢救是抢救DKA首要的，极其关键的措施，首要的，极其关键的措施，可根据血压、心率、每小时尿量、末梢循可根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压决定输环情况以及必要时根据中心静脉压决定输尿量和速度。尿量和速度。治疗治疗治疗治疗q胰岛素治疗胰岛素治疗q方法：小剂量胰岛素治疗（方法：小剂量胰岛素治疗（0、1U/Kg/H）持续静注、间歇静注、间歇肌注持续静注、间歇静注、间歇肌注q优点：简便、有效、安全优点：简便、有效、安全
20、 较少引起低血糖、脑水肿、低血钾较少引起低血糖、脑水肿、低血钾 血清胰岛素浓度可恒定达血清胰岛素浓度可恒定达100-200uU/ml (有抑制脂肪分解、酮体生成的最大效应；有抑制脂肪分解、酮体生成的最大效应；强降糖效应；弱促强降糖效应；弱促K+转运作用）转运作用）小剂量胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗注意事项注意事项q血糖下降速度血糖下降速度3.9-5.6mmol/L/Hq13.9 mmol/L改用改用5%Glu+RI(3-4:1)q注意监测血糖、注意监测血糖、K+、Na+、尿糖、尿酮、尿糖、尿酮q注意维持电解质平衡注意维持电解质平衡q注意补钾注意补钾q慎重补碱慎重补碱qPH7.0-7.1；HCO3
21、-5 mmol/Lq等渗等渗1.25%NaHCO3 q处理诱发病、防治并发症处理诱发病、防治并发症q护理护理治疗治疗张某 男 64岁 浏阳市淳口 已婚主诉：呕吐、纳差、乏力、退瘦1月余，伴腹胀5天。现病史：患者自诉于1月余前在海南工作时无明显诱因出现进食后呕吐、恶心，呕吐物为胃内容物，无咖啡色样物质，无呕血及黑便。纳差，每日只能进食少许白粥，乏力明显，伴体重下降迅速，至今体重下降20余斤，诊断考虑为“消瘦查因”恶性肿瘤”，对症治疗后无好转。现症见：口干，无明显的多饮多尿，少量多餐，食后易饥，间有恶心呕吐，进食后腹胀明显，无心悸、怕热、出汗症状，无畏寒、发热，乏力，精神差，大便干，色黄，大便次数
22、达68次，夜尿56次每晚甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症【概述】【概述】定义定义 甲状腺毒症甲状腺毒症:是指由于多种病因导是指由于多种病因导致循环血中致循环血中甲状腺激素甲状腺激素过多引起的以神经、过多引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的为主要表现的临床综合征临床综合征。甲状腺功能亢进类型甲状腺功能亢进类型(甲亢甲亢):):非甲状腺功能亢进类型非甲状腺功能亢进类型:甲状腺的解剖形态和位置甲状腺的解剖形态和位置 下丘脑下丘脑 垂体垂体 甲状腺轴调节示意图甲状腺轴调节示意图甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的生理作用增加全身组织细胞的氧消耗
23、及热量产生；增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生；促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的分解；促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的分解；促进人体的生长发育及组织分化。促进人体的生长发育及组织分化。1.1.甲状腺性甲亢甲状腺性甲亢毒性弥漫性甲状腺肿毒性弥漫性甲状腺肿(Graves(Graves 病病）毒性结节性甲状腺肿毒性结节性甲状腺肿毒性甲状腺腺瘤毒性甲状腺腺瘤甲状腺癌（滤泡性）甲状腺癌（滤泡性）新生儿甲亢新生儿甲亢碘甲亢碘甲亢甲状腺毒症甲状腺毒症的病因分类的病因分类2.2.垂体性甲亢垂体性甲亢垂体垂体TSHTSH瘤或瘤或TSHTSH细胞增生致甲亢细胞增生致甲亢垂体型垂体型THTH不敏感综合症不敏感综合症3.
24、3.伴瘤综合症和（或）绒毛膜促性腺激伴瘤综合症和（或）绒毛膜促性腺激素相关性甲亢素相关性甲亢4.4.卵巢甲状腺肿伴甲亢卵巢甲状腺肿伴甲亢5.5.医源性甲亢医源性甲亢6.6.暂时性甲亢暂时性甲亢亚急性甲亢亚急性甲亢慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎 毒性弥漫性甲状腺肿毒性弥漫性甲状腺肿(Graves(Graves 病）病）GDGD 【病因和发病机制病因和发病机制】目前认为它是一种原因还不完全清楚的器官特目前认为它是一种原因还不完全清楚的器官特异性自身免疫性疾病。异性自身免疫性疾病。遗传因素遗传因素 GDGD有一定的家族倾向，并与一定的有一定的家族倾向，并与一定的HLAHLA（人类白细胞
25、相关抗原）类型有关，但不同地区和人（人类白细胞相关抗原）类型有关，但不同地区和人种的种的HLAHLA易感类型并不相同。易感类型并不相同。环境因素环境因素 感染、精神创伤等应激因素，尤其是强感染、精神创伤等应激因素，尤其是强烈的突发的精神刺激可诱发本病的发生。烈的突发的精神刺激可诱发本病的发生。自身免疫自身免疫 在在GDGD中，中，T T淋巴细胞对甲状腺内的抗原变淋巴细胞对甲状腺内的抗原变得致敏，刺激得致敏，刺激B B淋巴细胞，合成针对甲状腺自身组织淋巴细胞，合成针对甲状腺自身组织抗原或抗原成分的抗体。抗原或抗原成分的抗体。甲状腺细胞上甲状腺细胞上TSHTSH受体、受体、TSHTSH、甲状腺球蛋
26、白、甲状腺过氧化、甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶等物酶等【病理病理】甲状腺：呈不同程度的弥漫性肿大，腺内甲状腺：呈不同程度的弥漫性肿大，腺内血管增生、充血、扩张。滤泡细胞增生，腔内血管增生、充血、扩张。滤泡细胞增生，腔内胶质减少，提示腺细胞高度活跃。胶质减少，提示腺细胞高度活跃。浸润性突眼：球后组织眼外肌水肿、增粗，浸润性突眼：球后组织眼外肌水肿、增粗，脂肪及结缔组织中含有较多粘多糖与透明质酸脂肪及结缔组织中含有较多粘多糖与透明质酸而水肿，另有淋巴细胞及浆细胞浸润。而水肿，另有淋巴细胞及浆细胞浸润。胫前黏液性水肿：透明质酸沉积，成纤维细胫前黏液性水肿：透明质酸沉积，成纤维细胞浸润。胞浸润。【临
27、床表现临床表现】发病率发病率:从新生儿时期到老年人均可能得甲亢病，从新生儿时期到老年人均可能得甲亢病，而最多见于青年及中年女性。男女之比约而最多见于青年及中年女性。男女之比约1：46。甲状腺毒症甲状腺毒症甲状腺肿甲状腺肿眼征眼征:高代谢综合症高代谢综合症:促进物质代谢，加速氧化，使产热、散热明显促进物质代谢，加速氧化，使产热、散热明显增多。疲乏无力，怕热多汗，皮肤温暖湿润，体增多。疲乏无力，怕热多汗，皮肤温暖湿润，体重减轻。平时有低热，危象时有高热等。重减轻。平时有低热，危象时有高热等。促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解分解 ，糖耐量异常或加重
28、糖尿病。，糖耐量异常或加重糖尿病。促进脂肪分解和氧化，加速胆固醇合成，转化促进脂肪分解和氧化，加速胆固醇合成，转化及排除及排除(转化超过合成转化超过合成)，血总胆固醇降低。，血总胆固醇降低。促进蛋白质代谢加速导致负氮平衡，尿肌酐排促进蛋白质代谢加速导致负氮平衡，尿肌酐排除增多。除增多。精神神经系统精神神经系统：心血管系统心血管系统:心动过速心动过速 9090120120次次/min/min 心尖区第一心音亢进心尖区第一心音亢进 心律失常：房颤心律失常：房颤 心脏长大、心功能不全心脏长大、心功能不全 脉压增大脉压增大消化系统消化系统:造血系统造血系统:贫血；贫血；白细胞总数偏低；白细胞总数偏低；
29、血小板寿命缩短，可有皮肤、粘膜紫癜。血小板寿命缩短，可有皮肤、粘膜紫癜。肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统:甲状腺毒症性周期性瘫痪：甲状腺毒症性周期性瘫痪：甲亢性肌病：甲亢性肌病：甲亢性重症肌无力：甲亢性重症肌无力：皮肤及肢端表现皮肤及肢端表现：小部分患者有典型小小部分患者有典型小腿胫前对称性粘液性水肿。腿胫前对称性粘液性水肿。其他其他：可影响性腺功能，女性常有月经减少可影响性腺功能，女性常有月经减少或闭经，男性出现阳痿。还可能影响肾上腺或闭经，男性出现阳痿。还可能影响肾上腺皮质功能皮质功能。呈弥漫性，质地软，有弹性，肿大程度呈弥漫性，质地软，有弹性，肿大程度与病情不一定平行。肿大的甲状腺上可扪与病情不
30、一定平行。肿大的甲状腺上可扪及震颤，常可听到收缩期吹风样或连续性及震颤，常可听到收缩期吹风样或连续性收缩期增强的血管杂音。是诊断本病的重收缩期增强的血管杂音。是诊断本病的重要体征。要体征。25-50%25-50%伴有眼征，其中突眼为重要而较伴有眼征，其中突眼为重要而较特异的体征之一。特异的体征之一。突眼可与甲亢同时出现，也可在甲亢症突眼可与甲亢同时出现，也可在甲亢症状出现前后经甲亢药物治疗后出现，还状出现前后经甲亢药物治疗后出现，还有少数仅有突眼而没有其他临床表现有少数仅有突眼而没有其他临床表现。突眼可对称或不对称。突眼可对称或不对称。按突眼的性质可分为两类：按突眼的性质可分为两类：良性突眼：
31、良性突眼：恶性突眼：恶性突眼：不大于不大于1818mmmm瞬目减少瞬目减少眼裂增宽眼裂增宽上眼睑下落滞后上眼睑下落滞后皱额不能皱额不能辐辏不能辐辏不能以上眼征更加明显。常有畏光流泪以上眼征更加明显。常有畏光流泪眼部胀痛或刺痛、异物感。眼部胀痛或刺痛、异物感。大于大于18mm18mm，眼睑肥厚，结膜充血水肿，眼睑肥厚，结膜充血水肿可出现复视、暴露性角膜炎、角膜溃可出现复视、暴露性角膜炎、角膜溃疡、穿孔，严重的可导致失明。疡、穿孔，严重的可导致失明。以上眼征主要与交感神以上眼征主要与交感神经兴奋和经兴奋和THTH的的B B肾上腺素肾上腺素能样作用所致眼外肌和能样作用所致眼外肌和提上睑肌张力增高有关
32、，提上睑肌张力增高有关，球后及眶内软组织的病球后及眶内软组织的病理改变较轻经治疗常可理改变较轻经治疗常可恢复，预后良好。恢复，预后良好。主要是病变累及了球后及主要是病变累及了球后及眶内软组织肿胀增生眶内软组织肿胀增生【临床特殊表现临床特殊表现】甲状腺危象发病主要与下列因素有关：发病主要与下列因素有关：（1 1）血中）血中THTH浓度明显升高；浓度明显升高；（2 2）机体内环境紊乱时机体对甲状腺激素的）机体内环境紊乱时机体对甲状腺激素的耐受性下降；耐受性下降；（3 3）交感神经兴奋性增高，导致儿茶酚胺的）交感神经兴奋性增高，导致儿茶酚胺的反应性增强。反应性增强。主要诱因有：主要诱因有：（1 1）
33、应激状态，如感染、手术、放射性）应激状态，如感染、手术、放射性碘治疗等；碘治疗等；（2 2）严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、）严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖症、败血症、脑血管意外、急腹低血糖症、败血症、脑血管意外、急腹症、或重症创伤等；症、或重症创伤等；（3 3）严重精神创伤；）严重精神创伤；（4 4）口服过量）口服过量THTH制剂制剂（5 5）手术中过度挤压甲状腺。）手术中过度挤压甲状腺。甲状腺危象的发生过程分两个阶段：甲状腺危象的发生过程分两个阶段：（1 1）危象前期：原有症状加重，发热，）危象前期：原有症状加重，发热，体温体温3939以下，脉率以下，脉率120120159159次
34、次/min/min，恶，恶心呕吐；心呕吐；（2 2）危象期：高热体温）危象期：高热体温3939以上，脉率以上，脉率160160240240次次/min/min，有房颤或房扑、大汗淋，有房颤或房扑、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻、烦躁不安。漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻、烦躁不安。大量失水以致虚脱、休克，继而嗜睡或谵大量失水以致虚脱、休克，继而嗜睡或谵妄，终至昏迷。白细胞总数和中性粒细胞妄，终至昏迷。白细胞总数和中性粒细胞常升高。常升高。甲状腺毒症性心脏病甲状腺毒症性心脏病 因甲亢出现房颤等心律失常、心脏增大、因甲亢出现房颤等心律失常、心脏增大、心力衰竭等病变，称为甲状腺毒症性心脏病。心力衰竭等病
35、变，称为甲状腺毒症性心脏病。约占甲亢病的约占甲亢病的10%10%20%20%。随年龄增大而。随年龄增大而增加，多见于男性、结节性甲状腺肿伴甲亢增加，多见于男性、结节性甲状腺肿伴甲亢者。除外冠心病等器质性心脏病，并在甲亢者。除外冠心病等器质性心脏病，并在甲亢控制后心脏病变可以恢复，方可确定诊断。控制后心脏病变可以恢复，方可确定诊断。T T3 3型和型和T T4 4型甲亢：型甲亢：亚临床甲亢：亚临床甲亢：T T3 3、T T4 4正常，正常，TSHTSH低于正常值下限低于正常值下限淡漠型甲亢：淡漠型甲亢：（多见于老年人）明显消瘦、神志（多见于老年人）明显消瘦、神志淡漠淡漠 7070无甲状腺肿大，易
36、误诊无甲状腺肿大，易误诊妊娠期甲亢妊娠期甲亢:【辅助检查辅助检查】甲状腺激素测定甲状腺激素测定甲状腺自身抗体测定甲状腺自身抗体测定功能试验功能试验影像学检查影像学检查其他检查其他检查 甲状腺激素测定甲状腺激素测定 TTTT3 3 、TTTT4 4 、FTFT3 3 、FTFT4 4 、TSHTSH、rTrT3 3 血清血清TSHTSH是反映甲状腺功能最敏感的指标是反映甲状腺功能最敏感的指标 FTFT3 3 、FTFT4 4与甲状腺激素的生物效应密切相关，与甲状腺激素的生物效应密切相关，且不受且不受TBGTBG的影响，是诊断临床甲亢的首选指标。的影响，是诊断临床甲亢的首选指标。TTTT3 3 、
37、TTTT4 4受血中蛋白含量的影响，其意义较受血中蛋白含量的影响，其意义较FTFT3 3 、FTFT4 4低。（妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎低。（妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎 雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症）雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症）rTrT3 3是是T T4 4降解的产物，在一定程度上也能反映甲降解的产物，在一定程度上也能反映甲状腺的功能。状腺的功能。甲状腺自身抗体测定甲状腺自身抗体测定TSHTSH受体抗体受体抗体 TRAb TSAbTRAb TSAb,刺激性抗体刺激性抗体诊断诊断GDGD的重要指标的重要指标 抗过氧化物酶抗体抗过氧化物酶抗体 TPOAbTPOAb 甲状腺球蛋白抗体甲状
38、腺球蛋白抗体 TgAbTgAbTSBAbTSBAb，抑制性抗体，抑制性抗体 功能试验功能试验 TRHTRH兴奋试验兴奋试验时间时间正常正常甲亢甲亢TSHTSH 功能试验功能试验吸碘率测定吸碘率测定正常情况下：正常情况下：3 3h5%h5%25%25%；24h20%24h20%50%50%吸碘率吸碘率3 3小时小时2424小时小时正常正常甲亢甲亢25%75%50%功能试验功能试验T T3 3抑制试验：抑制试验：测量用药前后的摄测量用药前后的摄131131I I 率，正常能被率，正常能被抑制抑制50%50%以上，但甲亢患者不能被抑制。以上，但甲亢患者不能被抑制。其他检查其他检查主要起鉴别诊断的作用
39、主要起鉴别诊断的作用超声检查超声检查CTCT、MRIMRI检查：排除其他原因所致的突眼，评检查：排除其他原因所致的突眼，评 估眼外肌受累的情况估眼外肌受累的情况放射性核素扫描放射性核素扫描细针穿刺活检（细针穿刺活检（FNAFNA）内分泌系统疾病诊断原则：内分泌系统疾病诊断原则：功能诊断：功能诊断：典型病例典型病例 病史病史+临床表现临床表现不典型病例必须配合实验室检查不典型病例必须配合实验室检查 病理诊断：病理诊断：包括病变性质和部位的确定包括病变性质和部位的确定影像学检查、放射性核素检查、超声检细胞学检查、影像学检查、放射性核素检查、超声检细胞学检查、静脉导管检查等。静脉导管检查等。病因诊断
40、：病因诊断：【诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断】一一、诊诊 断断甲亢的诊断：甲亢的诊断：GDGD的诊断：的诊断：在确诊甲亢以及排除其他原因所致的甲亢的基础在确诊甲亢以及排除其他原因所致的甲亢的基础上，结合典型的表现、实验室检查、自身抗体的阳性上，结合典型的表现、实验室检查、自身抗体的阳性诊断为诊断为GDGD。典型的表现典型的表现：甲状腺毒症甲状腺毒症 弥漫性甲状腺肿弥漫性甲状腺肿 眼部表现眼部表现实验室检查：实验室检查：TSH FTTSH FT3 3 FT FT4 4 自身抗体：自身抗体：血血TRAbTRAb等自身抗体的阳性等自身抗体的阳性T T3 3二、鉴别诊断二、鉴别诊断（一）与引起甲状腺毒症
41、的其他疾病鉴别：（一）与引起甲状腺毒症的其他疾病鉴别：1.毒性甲状腺腺瘤：毒性甲状腺腺瘤：2.多结节性毒性甲状腺肿：多结节性毒性甲状腺肿：3.亚急性甲状腺炎：亚急性甲状腺炎：4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎：慢性淋巴细胞性甲状腺炎：（二）单纯性甲状腺肿：（二）单纯性甲状腺肿：（三）神经症：（三）神经症：【治疗】不能针对不能针对GDGD进行病因治疗。进行病因治疗。一般治疗一般治疗药物治疗药物治疗放射性放射性131131I I 治疗：治疗：破坏甲状腺组织减少甲破坏甲状腺组织减少甲状腺激素的产生状腺激素的产生手术治疗：手术治疗：减少甲状腺组织减少甲状腺激减少甲状腺组织减少甲状腺激素的产生素的产生其他：其他
42、：对症治疗对症治疗一般治疗一般治疗适当休息，安慰、解释，避免精神刺激等适当休息，安慰、解释，避免精神刺激等不良因素不良因素足够热量和营养，（糖、蛋白质和足够热量和营养，（糖、蛋白质和B B族维族维生素等）。生素等）。抗甲状腺药物（抗甲状腺药物（ATD）治疗）治疗硫脲类硫脲类：甲基硫氧嘧啶甲基硫氧嘧啶 丙基硫氧嘧啶丙基硫氧嘧啶 抑制抑制T T4 4转化为转化为T T3 3 咪唑类咪唑类：甲巯咪唑（他巴唑）甲巯咪唑（他巴唑）卡比马唑（甲亢平）卡比马唑（甲亢平）药物治疗药物治疗适应症：适应症：年龄轻（年龄轻（2020岁以下）、病情轻、甲状岁以下）、病情轻、甲状腺较小。腺较小。不宜手术者（孕妇、年迈体
43、弱或合并不宜手术者（孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾）严重心、肝、肾）术后复发不宜用术后复发不宜用131131I I治疗者治疗者131131I I治疗前后辅助治疗。治疗前后辅助治疗。剂量与疗程剂量与疗程初治期：初治期：症状缓解，症状缓解，THTH恢复正常恢复正常 1 1 3 3月月减量期：减量期：2 2 4 4周周 2 2 3 3月月维持期：维持期：1 1 1.51.5年年优点：疗效肯定；一般不引起永久性甲减；优点：疗效肯定；一般不引起永久性甲减；方便方便 经济使用较安全。经济使用较安全。缺点；疗程长（缺点；疗程长（2 23 3年），停药后复发率年），停药后复发率较高，少数病例可发生严重肝脏
44、损害或粒较高，少数病例可发生严重肝脏损害或粒细胞缺乏症等。细胞缺乏症等。复发：复发：半年后半年后停药指征：停药指征：甲状腺明显缩小甲状腺明显缩小维持量小维持量小血血T T3 3、T T4 4、TSHTSH正常正常T T3 3抑制试验及抑制试验及TRHTRH兴奋试验正常兴奋试验正常TSAbTSAb转阴转阴 放射性放射性131131I I 治疗治疗适应症：适应症：年龄大（年龄大（2525岁以上）岁以上）;不宜手术者（合并心、肝、肾、糖尿病）不宜手术者（合并心、肝、肾、糖尿病）术后复发（甲状腺次全切除术）术后复发（甲状腺次全切除术）;药物治疗不适应者；药物治疗不适应者；某些高功能结节者；某些高功能结
45、节者；非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿禁忌症：禁忌症：妊娠、哺乳妊娠、哺乳、年龄较小者、严重肝心肾、年龄较小者、严重肝心肾功能不全或活动性功能不全或活动性TBTB、WBCWBC3X103X109 9/L/L或或N N1.5X101.5X109 9/L/L、严重浸润性突眼、甲亢危象、严重浸润性突眼、甲亢危象 放射性放射性131131I I 治疗治疗并发症：并发症：甲状腺功能减退；甲状腺功能减退；突眼症加重突眼症加重 手术手术 治疗治疗适应症：适应症：甲状腺甲状腺度肿大，压迫器官度肿大，压迫器官 甲状腺较大，药物无效甲状腺较大，药物无效 不能长期服药者不能长期服药者 不
46、能放射性治疗者不能放射性治疗者 胸骨后甲状腺伴甲亢胸骨后甲状腺伴甲亢禁忌症：禁忌症：严重浸润性突眼严重浸润性突眼 合并疾病，不能耐受手术合并疾病，不能耐受手术 妊娠妊娠3 3个月或个月或6 6个月个月 手术手术 治疗治疗 术前准备术前准备：抗甲状腺药物控制病情，抗甲状腺药物控制病情，术前术前7 71010日加服复方碘溶液日加服复方碘溶液并发症：并发症：局部出血、感染；局部出血、感染；喉上或喉返神经损伤而声音嘶哑；喉上或喉返神经损伤而声音嘶哑；甲状旁腺损伤；甲状旁腺损伤；突眼加重；突眼加重；甲减。甲减。甲状腺危象的治疗：甲状腺危象的治疗：针对诱因针对诱因抑制抑制THTH的合成：的合成：PTU600mgPTU600mg口服或胃管注入口服或胃管注入250mg250mg每每6 6小时口服直至症状缓解。小时口服直至症状缓解。抑制抑制THTH的释放：服的释放：服PTU1PTU1小时后加用复方碘口服小时后加用复方碘口服液液5 5滴每滴每8 8小时一次或碘化钠小时一次或碘化钠 碳酸锂碳酸锂受体阻制剂：如普萘洛尔。氢化可的松受体阻制剂：如普萘洛尔。氢化可的松透析透析浸润性突眼的治疗：浸润性突眼的治疗：保护眼睛保护眼睛免疫抑制剂免疫抑制剂球后放射球后放射手术手术L-T4
