1、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 2目录和要点目录和要点掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学 3目录和要点目录和要点四四 掌握成人呼吸窘迫综合征掌握成人呼吸窘迫综合征ARDSARDS的临床表现的临床表现 五五 掌握掌握ALI/ARDSALI/ARDS的临床特征与诊断的临床特征与诊断六六 了解了解ALI/ARDS
2、ALI/ARDS的鉴别诊断的鉴别诊断 七七 掌握掌握ALI/ARDSALI/ARDS的治疗的治疗4急性肺损伤急性肺损伤(ALI)/(ALI)/急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病
3、理生理特征，临床上血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。病变。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念5诊断标准诊断标准起病起病:急性；持续急性；持续氧合标准氧合标准:氧合指数氧合指数(PaO/FiO)200 mmHg(PaO/FiO)200 mmHg不管呼气末正压不管呼气末正压(PEEP)(PEEP)水平水平；影像标准影像标准:正位正位x x线胸片示双肺均有斑片状阴影；线胸片示双肺均有斑片状阴影；幻灯片幻灯片 6 6排除标准排除
4、标准:肺动脉嵌顿压肺动脉嵌顿压18mmHg18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。，或无左心房压力增高的临床证据。如如PaO/FiO300 mmHgPaO/FiO300 mmHg且满足上述其它标准，则诊断为且满足上述其它标准，则诊断为ALIALI。Bernard GR et al.,Am J Respir Crit Care Med 19946影像表现影像表现7 ARDS ARDS 疾病严重程度分层疾病严重程度分层G GGas exchangeGas exchangeGas exchange Gas exchange(to be combined with the numeric(to b
5、e combined with the numeric descriptor)descriptor)0 01 12 23 3A AB BC CD DPaoPao2 2/Fio/Fio2 2 301 301PaoPao2 2/Fio/Fio2 2 200-300 200-300PaoPao2 2/Fio/Fio2 2 101 200 101 200PaoPao2 2/Fio/Fio2 2 100 100Spontaneous breathing,no PEEPSpontaneous breathing,no PEEPAssisted breathing,PEEP 0-5 cmHAssisted
6、breathing,PEEP 0-5 cmH2 2O OAssisted breathing,PEEP 6-10 cmHAssisted breathing,PEEP 6-10 cmH2 2O OAssisted breathing,PEEP Assisted breathing,PEEP 10 cmH 10 cmH2 2O OO OOrgan failureOrgan failureA AB BC CD DLung onlyLung onlyLung+1 organLung+1 organLung+2 organsLung+2 organsLung+Lung+3 organs 3 organ
7、sC CCauseCause1 12 23 3UnknownUnknownDirect lung injuryDirect lung injuryIndirect lung injuryIndirect lung injuryA AAssociated diseasesAssociated diseases0 01 12 2No coexisting disease that will cause death within 5 yrNo coexisting disease that will cause death within 5 yrCoexisting disease that wil
8、l cause death within 5 yr but not within 6 moCoexisting disease that will cause death within 5 yr but not within 6 moCoexisting disease that will cause death within 6 moCoexisting disease that will cause death within 6 mo8直接因素直接因素间接因素间接因素9临床特征临床特征急性起病急性起病在直接或间接肺损伤后在直接或间接肺损伤后121248 h48 h内发病；极少数可发生在损伤
9、几天后内发病；极少数可发生在损伤几天后50%50%在在2424小时内急性起病小时内急性起病85%85%在在7272小时内出现明显的临床症状小时内出现明显的临床症状 10临床特征临床特征 常规吸氧后低氧血症难以纠正；常规吸氧后低氧血症难以纠正；肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低；肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低；11影像学特征影像学特征 早期病变以间质性为主，胸部早期病变以间质性为主，胸部x x线片常无明显改变。病情进展后，可出线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高
10、，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；12排除特征排除特征无心功能不全证据。无心功能不全证据。13发病机制发病机制炎症反应在炎症反应在ALI/ARDS ALI/ARDS 中的重要作用中的重要作用 1.1.单核巨噬细胞单核巨噬细胞(AM)(AM)诱导炎症反应诱导炎症反应 2.2.中性粒细胞激活中性粒细胞激活 3.TNF-3.TNF-在在ALIALI发病中的作用发病中的作用 4.4.磷脂酶磷脂酶A2A2激活激活 5 5微循环障碍微循环障碍14发病机制发病机制其余方面其余方面 1.1.ALI/ARDS与信号转
11、导与信号转导 2.2.细胞凋亡与细胞凋亡与ALI/ARDS 3.3.肺泡水肿液的清除肺泡水肿液的清除 4.4.基因易感性与基因易感性与ALI/ARDS15病理学和病理生理学病理学和病理生理学肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。引发肺动脉高压。16 病理生理病理生
12、理17 低氧血症1819 临床表现临床表现 起病起病 与与ARDSARDS发病有关的临床相关状况有发病有关的临床相关状况有100100多种多种 一般多在原发致病因子发生后，经过一短暂的相对稳一般多在原发致病因子发生后，经过一短暂的相对稳 定期（也被定期（也被称为潜伏期，约称为潜伏期，约242448h48h）出现呼吸困难等症状）出现呼吸困难等症状 有暴发型和起病较缓渐者有暴发型和起病较缓渐者 20 临床表现临床表现症状及体征症状及体征 早期患者的症状和体征局限于肺部。患者表现严重的呼吸困难。早期患者的症状和体征局限于肺部。患者表现严重的呼吸困难。体检：体检：鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强鼻翼煽动，
13、辅助呼吸肌运动增强 低氧血症的体征：口唇、甲床明显紫绀，心动过速，气促，呼吸频率增低氧血症的体征：口唇、甲床明显紫绀，心动过速，气促，呼吸频率增速可达速可达30305050次次/min/min。肺部体征常不如症状明显，肺部呼吸音可增强，有时可闻及哮鸣音或少肺部体征常不如症状明显，肺部呼吸音可增强，有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。量湿性啰音。21 顽固低氧血症顽固低氧血症 PaCO2PaCO2可正常或降低，至疾病晚期方增高。可正常或降低，至疾病晚期方增高。PHPH可升高，正常或降低可升高，正常或降低 临床表现临床表现 22胸部胸部X X线早期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥漫性浸润性阴影。线早
14、期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥漫性浸润性阴影。23 分钟通气量明显增加分钟通气量明显增加 肺静态总顺应性可降至肺静态总顺应性可降至151540ml/cmH2O40ml/cmH2O 功能残气量显著下降功能残气量显著下降24 鉴别诊断鉴别诊断 （一）心源性肺水肿（一）心源性肺水肿 （二）急性肺栓塞（二）急性肺栓塞（三）严重肺炎（三）严重肺炎 （四）特发性肺间质纤维化（四）特发性肺间质纤维化 25治疗治疗原发病治疗原发病治疗 呼吸支持治疗呼吸支持治疗 氧疗氧疗 无创机械通气无创机械通气 有创机械通气有创机械通气 液体通气液体通气 体外膜氧合技术（体外膜氧合技术（ECMOECMO）药物治疗药物治
15、疗26治疗治疗原发病治疗原发病治疗 原发病是影响原发病是影响ARDSARDS预后和转归的关键预后和转归的关键 如如:有效清创有效清创;感染灶充分引流感染灶充分引流;抗生素合理选用抗生素合理选用 27治疗治疗 氧疗氧疗动脉氧分压（动脉氧分压（PaO2PaO2）达到）达到60-80mmHg;60-80mmHg;吸入氧浓度尽可能吸入氧浓度尽可能60%12cmH2O、尤、尤其是其是16cmH2O时明显改善生存率。时明显改善生存率。可参照肺静态压力可参照肺静态压力-容积（容积（P-V）曲线低位转折点压力来选择）曲线低位转折点压力来选择PEEP。有条件，。有条件，应根据静态应根据静态P-V曲线低位转折点压
16、力曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定来确定PEEP。37PEEP的作用的作用38尽可能保有自主呼吸尽可能保有自主呼吸自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。通气血流比例失调，改善氧合。一项前瞻对照研究显示，与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用一项前瞻对照研究显示，与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。住院时间均明显减少。在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，A
17、RDS患者机械通气时有必要患者机械通气时有必要保留自主呼吸。保留自主呼吸。39半卧位半卧位低于低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高度角的平卧位和半卧位（头部抬高45度以上）度以上）VAP的患病率分别为的患病率分别为34%和和8（P=0.018）。）。除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证，机械通气患者均应保持半卧位，预防除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证，机械通气患者均应保持半卧位，预防VAP的发生。的发生。40俯卧位通气俯卧位通气 俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。常规
18、机械通气治疗无效的重度常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者可考虑采用俯卧位通气。患者可考虑采用俯卧位通气。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管以外脱落等并发症，需要予以预防，但严重并体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管以外脱落等并发症，需要予以预防，但严重并发症并不常见。发症并不常见。41镇静镇痛与肌松镇静镇痛与肌松应考虑使用镇静镇痛剂。保证患者安全和舒适。应考虑使用镇静镇痛剂。保证患者安全和舒适。应用
19、镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根据应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根据镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。RamsayRamsay评分评分3-43-4分作为镇静目标。分作为镇静目标。RCT研究显示，与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气时间、研究显示，与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降。均有所下降。42镇静镇痛与肌松镇静镇痛与肌松危重患者应用肌松
20、药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率，并可能延长住院时间。机械通气的发生率，并可能延长住院时间。机械通气的ARDS患者应尽量避免使用肌松患者应尽量避免使用肌松药物。药物。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量43液体通气液体通气部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡残气量的全氟碳化合物，以
21、降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张复张 部分液体通气能改善部分液体通气能改善ALI/ARDS患者气体交换，增加肺顺应性，可作为严重患者气体交换，增加肺顺应性，可作为严重ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择。患者常规机械通气无效时的一种选择。44体外膜氧合技术（体外膜氧合技术（ECMO）建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。非对照临床研究提示，严重的非对照临床研究提示，严重的ARDS患者应用患者应用ECMO后存活率为后存活率为46%-66%。但但RCT研究显示，研究显示，ECMO并不改善并不改善ARDS患者预后。患者预后。45
22、ECMOECMOCESAR trial population at high risk of deathCESAR trial population at high risk of deathGood evidence that lower tidal volume Good evidence that lower tidal volume effective strategy in conventional effective strategy in conventional ventilationventilationEffect of ECMO compared to conventio
23、nal Effect of ECMO compared to conventional ventilation not yet knownventilation not yet known46药物治疗药物治疗 液体管理液体管理 前提前提:必须在保证脏器灌注的下进行限制性液体管理策略必须在保证脏器灌注的下进行限制性液体管理策略。ARDS患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏存在争论。最近的大规模患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏存在争论。最近的大规模RCT研究显示，应用白蛋白进行液体复苏，研究显示，应用白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间及在改善生存率、脏器功能保护、机械通气
24、时间及ICU住院时间等方面与生理盐水无明显差异。住院时间等方面与生理盐水无明显差异。存在低蛋白血症的存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。合。人工胶体对人工胶体对ARDS是否也有类似的治疗效应，需进一步研究证实。是否也有类似的治疗效应，需进一步研究证实。47药物治疗药物治疗糖皮质激素糖皮质激素 多中心多中心RCT显示糖皮质激素既不能预防显示糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期的发生，对早期ARDS也没有治疗作也没有治疗作用。用。对于过敏原因导致
25、的对于过敏原因导致的ARDS患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。感染性休克并发感染性休克并发ARDS的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。糖皮质激素。对于晚期对于晚期ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。48药物治疗药物治疗一氧化氮（一氧化氮（NO）吸入）吸入 吸入吸入NO不宜作为不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。时可考虑应用。49其他药物治
26、疗其他药物治疗肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。药时间、给药间隔和药物来源等。尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗手的常规治疗手段。有必要进一步研究，明确其对段。有必要进一步研究，明确其对ARDS预后的影响。预后的影响。50其他药物治疗其他药物治疗前列腺素前列腺素E1（PGE1）只有在只有在ALI/ARDS患者低氧血症难以
27、纠正时，可以考虑吸入患者低氧血症难以纠正时，可以考虑吸入PGE1治疗。治疗。N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸尚不支持尚不支持N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂用于治疗乙酰半胱氨酸等抗氧化剂用于治疗ARDS。环氧化酶抑制剂环氧化酶抑制剂环氧化酶抑制剂尚不能用于环氧化酶抑制剂尚不能用于ALI/ARDS常规治疗。常规治疗。51其他药物治疗其他药物治疗细胞因子单克隆抗体或拮抗剂细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于ARDS治疗。治疗。己酮可可碱及其衍化物利索茶碱己酮可可碱及其衍化物利索茶碱 目前尚无目前尚无RCT试验证实己酮可可
28、碱对试验证实己酮可可碱对ALI/ARDS的疗效。己酮可可碱或利索茶碱不推的疗效。己酮可可碱或利索茶碱不推荐用于荐用于ARDS治疗。治疗。重组人活化蛋白重组人活化蛋白C（rhAPC）尚无证据表明尚无证据表明rhAPC可用于可用于ARDS治疗，当然，在严重感染导致的重度治疗，当然，在严重感染导致的重度ARDS患者，如患者，如无禁忌证，可考虑应用无禁忌证，可考虑应用rhAPC。rhAPC高昂的治疗费用也限制了它的临床应用。高昂的治疗费用也限制了它的临床应用。52药物治疗药物治疗酮康唑酮康唑 目前仍没有证据支持酮康唑可用于目前仍没有证据支持酮康唑可用于ARDS常规治疗，同时为避免耐药，对于酮康唑常规治
29、疗，同时为避免耐药，对于酮康唑的预防性应用也应慎重。的预防性应用也应慎重。鱼油鱼油 可补充可补充二十五烯酸二十五烯酸和和-亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间。亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间。53预后预后ARDS的死亡率由上世纪的死亡率由上世纪80年代的年代的5060到本世纪初的到本世纪初的3040。经过治疗后低氧血症有明显的改善，但预后并未有大幅度的改善，但如在治经过治疗后低氧血症有明显的改善，但预后并未有大幅度的改善，但如在治疗最初对治疗反应良好的患者（氧合在疗最初对治疗反应良好的患者（氧合在24小时明显改善）预后相对较好。小时明显改善）预后相对较好。影响病死率的首要原因是易感因素，
30、由脓毒症所致的影响病死率的首要原因是易感因素，由脓毒症所致的ARDS病死率高达病死率高达7090%。肺外脏器功能的衰竭程度在很大程度上影响。肺外脏器功能的衰竭程度在很大程度上影响ARDS的预后。的预后。54病病 例例男性患者，男性患者，7272岁，吸烟近岁，吸烟近5050年，慢性肺部疾病年，慢性肺部疾病既往无系统治疗既往无系统治疗进行性呼吸困难加重进行性呼吸困难加重4 4小时，急诊入院小时，急诊入院体查：体查：清醒，烦躁不安，出汗清醒，烦躁不安，出汗 唇甲发绀，呼吸加快唇甲发绀，呼吸加快 R R：32 bpm32 bpm 明显动用辅助呼吸肌明显动用辅助呼吸肌 可闻及明显的呼气相哮鸣音可闻及明显
31、的呼气相哮鸣音55初步的评估与处理？初步的评估与处理？通过什么检查来评估患者的严重程度？通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么方法改善患者的病情？选择什么方法改善患者的病情？首先需要什么药物治疗？首先需要什么药物治疗？56呼吸衰竭的定义呼吸衰竭的定义肺通气及换气功能严重障碍肺通气及换气功能严重障碍缺氧或伴二氧化碳潴留缺氧或伴二氧化碳潴留一系列生理功能紊乱及代谢障碍一系列生理功能紊乱及代谢障碍临床综合征临床综合征 海平面、静息、吸空气海平面、静息、吸空气 PaOPaO2 260mmHg60mmHg（8.0kPa8.0kPa）或伴或伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg（6.67kP
32、a6.67kPa）57呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 血气分析血气分析 I I型型 PaOPaO2 260mmHg PaCO60mmHg PaCO2 2 正常或降低正常或降低 IIII型型 PaOPaO2 260mmHg PaCO60mmHg PaCO2 2 50mmHg50mmHg 呼吸功能障碍呼吸功能障碍 换气功能障碍换气功能障碍:氧合功能衰竭氧合功能衰竭 通气功能障碍：通气功能障碍：泵功能衰竭泵功能衰竭 58呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因按引起不同类型的呼衰按引起不同类型的呼衰引起引起I I型型/II/II型呼衰的原因型呼衰的原因按基础疾病分：按基础疾病分：气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺组织
33、病变肺组织病变肺血管疾病肺血管疾病胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病神经肌肉疾病59须注意常见病因：须注意常见病因：基础疾病基础疾病 临床表现的复杂临床表现的复杂性性COPDCOPD急性加重：急性加重：I/II I/II 型型肺部感染：肺炎肺部感染：肺炎 I I 型型 合并合并COPD IICOPD II型型ARDSARDS：I I型型 晚期晚期 II II 型型颅脑损伤：颅脑损伤：II II 型型 失代偿性心功能不全：失代偿性心功能不全：I I 型型 IIII型？（肺部病变）：型？（肺部病变）：60低氧血症的病理生理低氧血症的病理生理肺泡低通气肺泡低通气通气血流比例失调通气血流比例失调
34、肺动肺动-静脉分流静脉分流死腔通气死腔通气弥散障碍弥散障碍 高海拔高海拔(吸入氧吸入氧 浓度低浓度低)61低氧血症的病理生理低氧血症的病理生理 肺泡低通气肺泡低通气 通气血流比例失调通气血流比例失调 肺动肺动-静脉分流静脉分流 死腔通气死腔通气 弥散障碍弥散障碍 高海拔高海拔(吸入氧浓度低吸入氧浓度低)62脑干脑干延髓延髓神经根神经根气道气道神经神经神经肌肉接头神经肌肉接头呼吸肌肉呼吸肌肉肺肺胸膜胸膜胸壁胸壁引起低通气的原引起低通气的原因因63低氧血症的病理生理低氧血症的病理生理 肺泡低通气肺泡低通气 通气血流比例失调通气血流比例失调 肺动肺动-静脉分流静脉分流 死腔通气死腔通气 弥散障碍弥散
35、障碍 高海拔高海拔(吸入氧浓度低吸入氧浓度低)64通气血流的匹配通气血流的匹配65低氧血症的病理生理低氧血症的病理生理 肺泡低通气肺泡低通气 通气血流比例失调通气血流比例失调 肺动肺动-静脉分流静脉分流 死腔通气死腔通气 弥散障碍弥散障碍 高海拔高海拔(吸入氧浓度低吸入氧浓度低)66分流分流6775%75%75%75%100%100%75%75%87.5%87.5%68分流的原因分流的原因肺内肺内肺炎肺炎肺水肿肺水肿肺不张肺不张肺泡萎陷肺泡萎陷肺出血或肺挫伤肺出血或肺挫伤心内心内任何原因引起的右向任何原因引起的右向左分流左分流Fallots,Fallots,Eisenmenger,Eisenm
36、enger,肺动脉高压伴肺动脉高压伴卵圆孔开放卵圆孔开放69低氧血症的病理生理低氧血症的病理生理 肺泡低通气肺泡低通气 通气血流比例失调通气血流比例失调 肺动肺动-静脉分流静脉分流 死腔通气死腔通气 弥散障碍弥散障碍 高海拔高海拔(吸入氧浓度低吸入氧浓度低)70死腔死腔71死腔增加的原因死腔增加的原因低血容量低血容量低心输出量低心输出量肺栓塞肺栓塞局部气道压力升高局部气道压力升高因潮气量或频率加快导致的因潮气量或频率加快导致的 短暂的补偿反应短暂的补偿反应72低氧血症的病理生理低氧血症的病理生理 肺泡低通气肺泡低通气 通气血流比例失调通气血流比例失调 肺动肺动-静脉分流静脉分流 死腔通气死腔通
37、气 弥散障碍弥散障碍 高海拔高海拔(吸入氧浓度低吸入氧浓度低)73 弥散面积减少弥散面积减少 肺泡毛细血管膜增厚肺泡毛细血管膜增厚 血液流经肺毛细血管的时间太短血液流经肺毛细血管的时间太短 肺毛细血管弥散血量减少肺毛细血管弥散血量减少 弥散功能障碍弥散功能障碍74高碳酸血症的原因高碳酸血症的原因 中枢神经系统疾病中枢神经系统疾病 神经肌肉疾病神经肌肉疾病 气道疾病气道疾病 胸廓疾病胸廓疾病 75COCO2 2排出排出主要取决于有效肺泡通气量主要取决于有效肺泡通气量解剖死腔恒定解剖死腔恒定生理死腔取决于生理死腔取决于V/QV/QVA RR x(VT-VD)76高碳酸血症的病理生理高碳酸血症的病理
38、生理有效肺泡通气量下降有效肺泡通气量下降 潮气量减少潮气量减少 死腔增加死腔增加 呼吸频率降低呼吸频率降低机体对机体对PaCOPaCO2 2 升高的敏感性下降升高的敏感性下降77呼吸衰竭的临床表现呼吸衰竭的临床表现缺氧引起的临床表现缺氧引起的临床表现 神经神经 循环循环 呼吸呼吸 消化消化 血液血液 泌尿各系统泌尿各系统 二氧化碳潴留引起的临床表现二氧化碳潴留引起的临床表现 神经神经 循环循环 呼吸呼吸 消化消化 血液血液 泌尿泌尿 等等 酸中毒酸中毒78初步的评估与处理初步的评估与处理 通过什么检查来评估患者的严重程度通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么方法改善患者的病情？选择什么方法
39、改善患者的病情？首先需要什么药物治疗？首先需要什么药物治疗？79评估严重程度（一）评估严重程度（一）临床表现：临床表现：神志状态改变神志状态改变 呼吸代偿的表现：呼吸代偿的表现：鼻翼煽动、辅助呼吸肌动用、呼吸增快等鼻翼煽动、辅助呼吸肌动用、呼吸增快等 呼吸减慢呼吸减慢 紫绀紫绀 大汗、心动过速、高血压等大汗、心动过速、高血压等80病病 例例男性患者，男性患者，7272岁，吸烟近岁，吸烟近5050年，慢性肺部疾病年，慢性肺部疾病既往无系统治疗既往无系统治疗进行性呼吸困难加重进行性呼吸困难加重4 4小时，急诊入院小时，急诊入院体查：体查：清醒，烦躁不安，出汗清醒，烦躁不安，出汗 唇甲发绀，呼吸加快
40、唇甲发绀，呼吸加快 R R：32 bpm32 bpm 明显动用辅助呼吸肌明显动用辅助呼吸肌 可闻及明显的呼气相哮鸣音可闻及明显的呼气相哮鸣音81评估严重程度（二）评估严重程度（二）血氧饱和度监测血氧饱和度监测动脉血气分析动脉血气分析电解质、电解质、HCTHCT、药物浓度、药物浓度X X线胸片线胸片82评估氧合状态评估氧合状态动脉血气分析动脉血气分析血氧饱和度监测血氧饱和度监测肺泡肺泡-动脉氧分压差动脉氧分压差(P(A-a)DO2)(P(A-a)DO2)有助判断：有助判断：I/II I/II 呼衰呼衰氧合指数（氧合指数（OIOI）:PaO2/FiO2 :PaO2/FiO2 动态观察动态观察83初
41、步的评估与处理初步的评估与处理通过什么检查来评估患者的严重程度？通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么方法改善患者的病情选择什么方法改善患者的病情？首先需要什么药物治疗？首先需要什么药物治疗？84急性呼吸衰竭的处理原则急性呼吸衰竭的处理原则改善缺氧改善缺氧保保障气道通畅与保证障气道通畅与保证通气通气脏器的保护脏器的保护针对病因的治疗针对病因的治疗85改善缺氧改善缺氧氧疗的目的氧疗的目的 供氧的方法供氧的方法氧疗的注意事项氧疗的注意事项8586氧疗装置氧疗装置87氧疗的方法氧疗的方法提高吸入氧浓度提高吸入氧浓度注意供氧装置与患者的需求相匹配注意供氧装置与患者的需求相匹配 高浓度与低浓度的供氧
42、系统高浓度与低浓度的供氧系统 高流量与低量的供氧系统高流量与低量的供氧系统88鼻导管鼻导管100%100%氧氧低流量低流量 0.55.0 L/min0.55.0 L/min低浓度低浓度 F FIOIO2 2 0.40.5 15 L/min)(15 L/min)可以作为急救复苏应用可以作为急救复苏应用极少与空气混入极少与空气混入 93无创正压通气无创正压通气控制吸氧浓度的辅助通气控制吸氧浓度的辅助通气单水平或双水平压力支持单水平或双水平压力支持鼻罩或面罩鼻罩或面罩容量或压力转换容量或压力转换通常用于清醒、合作及有完善气道通常用于清醒、合作及有完善气道 保护能力的患者保护能力的患者对低氧血症及高碳
43、酸血症均有效对低氧血症及高碳酸血症均有效 94无创通气相对禁忌症无创通气相对禁忌症意识水平下降意识水平下降气道保护能力差气道保护能力差分泌物多分泌物多心血管功能不稳定心血管功能不稳定进行性呼吸功能恶化进行性呼吸功能恶化上消化道出血上消化道出血95CPAPCPAP通过开放部分塌陷肺泡改善分流通过开放部分塌陷肺泡改善分流96无创通气参数设置无创通气参数设置F FIOIO2 2 100%100%氧合功能障碍氧合功能障碍Inspiratory pressure(IPAP)10 cm HInspiratory pressure(IPAP)10 cm H2 2O OExpiratory pressure(
44、EPAP)5 cm HExpiratory pressure(EPAP)5 cm H2 2O O以以2 cm H2 cm H2 2O O的幅度增加的幅度增加EPAPEPAP的水平的水平通气功能障碍通气功能障碍IPAP 10 and EPAP 2 cm HIPAP 10 and EPAP 2 cm H2 2O O以以2 cm H2 cm H2 2O O的幅度增加的幅度增加IPAPIPAP的水平的水平97无创通气监测无创通气监测每每15-30min15-30min观察调整观察调整监测生命体征、临床表现、血氧饱和度与血气监测生命体征、临床表现、血氧饱和度与血气床头角度为床头角度为4545 角角 考虑
45、胃肠减压考虑胃肠减压如果病情恶化即建立人工气道进行有创通气如果病情恶化即建立人工气道进行有创通气98初步的评估与处理初步的评估与处理通过什么检查来评估患者的严重程度？通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么氧疗方式？选择什么氧疗方式？首先需要什么药物治疗首先需要什么药物治疗？99药物治疗药物治疗支气管舒张剂支气管舒张剂 2 2-受体激动剂受体激动剂 M-M-受体阻滞剂受体阻滞剂(溴化异丙托品溴化异丙托品)糖皮质激素糖皮质激素茶碱茶碱抗生素抗生素100针对病因的治疗针对病因的治疗引起本次呼衰的直接原因与基础疾病：引起本次呼衰的直接原因与基础疾病：感染：肺内感染：肺内 全身全身 COPD COP
46、D急性加重急性加重 ARDS ARDS 心功能不全心功能不全 神经系统：外伤神经系统：外伤 神经神经-肌肉肌肉 。101小结小结呼吸衰竭的分型：低氧呼吸衰竭的分型：低氧+/-+/-二氧化碳潴留二氧化碳潴留 血气分析：血气分析：I I 型型 II II 型型低氧血症最常见的病理生理改变：低氧血症最常见的病理生理改变：通气通气/血流比例失调血流比例失调二氧化碳潴留：肺泡分钟通气量二氧化碳潴留：肺泡分钟通气量呼吸衰竭的治疗原则：改善缺氧与保障通气呼吸衰竭的治疗原则：改善缺氧与保障通气药物治疗的选择：药物治疗的选择：针对病因的治疗针对病因的治疗102病例病例血气分析：血气分析：pH pH：7.223
47、PaCO2 70mmHg PaO2 48mmHg 7.223 PaCO2 70mmHg PaO2 48mmHg诊断：诊断：IIII型呼衰，失代偿的酸中毒型呼衰，失代偿的酸中毒 治疗：吸氧治疗：吸氧 气道通畅气道通畅 NPPVNPPV？有创通气？有创通气？药物：解痉平喘药物：解痉平喘 （雾化（雾化 全身）全身）病因病因:感染？感染？急性肾衰竭的概念和流行病学急性肾衰竭的概念和流行病学104急性肾衰竭的概念急性肾衰竭的概念急性肾衰竭急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)肾小球滤过功能在数小时至数周内迅速降低而引起的以水、电解质和酸碱平衡失调肾小球滤过功能在数小时至数周内迅速降
48、低而引起的以水、电解质和酸碱平衡失调以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合症。以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合症。少尿型和非少尿型。少尿型和非少尿型。105急性肾衰竭的流行病学急性肾衰竭的流行病学发病率：为发病率：为125，且呈逐步上升趋势；，且呈逐步上升趋势；ICU中发病率占中发病率占56，常需要进行肾脏替代治疗，且与医院高死亡率，常需要进行肾脏替代治疗，且与医院高死亡率相关；相关；感染性休克是感染性休克是ICU急性肾衰竭最主要的病因；急性肾衰竭最主要的病因；急性肾衰竭的分类和病因急性肾衰竭的分类和病因107急性肾衰竭的分类急性肾衰竭的分类肾前性肾衰竭肾前性肾衰竭 低血容量、低心排
49、出量导致。肾脏组织结构正常。恢复肾脏灌注后，肾小球滤过率低血容量、低心排出量导致。肾脏组织结构正常。恢复肾脏灌注后，肾小球滤过率(GFR)恢复。恢复。肾性肾衰竭肾性肾衰竭 肾脏本身，肾小球、肾小管、肾间质、肾血管病变所致。所有导致肾脏微循环受损的疾肾脏本身，肾小球、肾小管、肾间质、肾血管病变所致。所有导致肾脏微循环受损的疾病均可诱发。病均可诱发。肾后性肾衰竭肾后性肾衰竭 肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍(如肿瘤、结石、前列腺增生等如肿瘤、结石、前列腺增生等)所致。所致。108肾前性肾衰竭的病因肾前性肾衰竭的病因1.急性血容量不足：急性血容量不足：失血、失液；
50、失血、失液；2.心血管疾病：心血管疾病：心排血量不足致肾灌注不足；心排血量不足致肾灌注不足；3.周围血管扩张：周围血管扩张：有效循环血量重新分布造成肾灌注减低；有效循环血量重新分布造成肾灌注减低；4.肾血管阻力增加：肾血管阻力增加：血管活性药物等。血管活性药物等。109肾性肾衰竭的病因肾性肾衰竭的病因1.急性肾小管坏死：急性肾小管坏死：抗生素、造影剂、毒物；抗生素、造影剂、毒物；2.急性肾小球及肾小血管疾病：急性肾小球及肾小血管疾病：肾炎、肾病综合症；肾炎、肾病综合症；3.急性间质性肾炎急性间质性肾炎 各种药物中毒引起肾间质损害；各种药物中毒引起肾间质损害；4.肾血管病变肾血管病变 如恶性或急
