1、1、感染性休克2、心源性休克3、低血容量休克4、创伤性休克5、过敏性休克 病因病因：感染性休克又称中毒性休克，主要由细菌 或其毒素直接、间接地引起机体微循环灌注不 足所导致的全身反应性综合征。病原菌有细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体和立克次体等。以革兰阴性菌多见 入侵方式入侵方式：侵袭性是细菌进入机体内形成菌血症或败血症 而发生感染性休克的。非侵袭性 是细菌在局部繁殖其毒素进入血液引 起休克的，如中毒性休克综合征（Toxic Shock Syndrome TSS)分型：高排出量低周围阻力 低排出量高周围阻力 发病机理：微循环微动脉、毛细血管、微静脉 微循环学说灌注不足 休克早期 休克中期 休克
2、晚期休克时微循环的变化 见幻灯片重要脏器的变化1、肺 P=2t/r P=2T/R 正常肺泡休克时肺泡的变化表面活性物质肺泡II型上皮细胞T=t=110Tt小肺泡p=2X10/1 大肺泡P=2X100/10T=t=表面张力2、心脏在休克时的变化 由于毒素的作用，可以发生中毒性心肌炎。如收缩压常时间50 mmHg，可以引起冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧，加上酸中毒对心肌收缩力的抑制，可引起急性心力衰竭。3、肾脏在休克时的变化 肾的灌注量很大，正常时为1000-1500ml/分占心排出量的25%，休克时因要保证心脑的血供，将血流量重新分配，往往先出现肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此休克早期就有少尿
3、。只有在严重而持续性休克。肾缺血时间长，毛细血管内有血栓形成，致肾小管坏死而引起肾功能衰竭。4、脑休克时的变化 脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取决于供应脑组织的动静脉压差，休克早期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当血压下降明显时脑灌注就不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安，缺氧加重，则脑组织易发生充血水肿，病人可出现昏迷抽搐等。5、肝和胃肠 感染性休克是由于细菌毒素的作用，可以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高，或有血胆红质增高。胃肠黏膜在休克各期也同样存在微循环的变化，尤其是胃，胃酸pH低对缺血的黏膜损伤可以形成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便，被称为应激溃疡。原发
4、病和不同部位感染的临床表现：1、休克的临床表现：休克早期：寒战高热、面色苍白、皮肤湿冷、唇指发绀、呼吸增快、尿量减少、神志尚清但有些烦躁不安。休克中期：低血压、酸中毒、呼吸浅快、心率快、皮肤除湿冷发绀外有花斑、尿量明显减少、神志迷惑或嗜睡。休克晚期：血压持续低或测不出、皮肤黏膜有淤斑或皮下出血、同时有肺肾心等多个脏器衰竭。血常规：WBC计数升高中性粒细胞增加有中毒颗粒 严重感染特别是金葡菌感染WBC 可下降至1000/mm3,休克晚期有血小板下降，出凝血时间延长。尿常规：可有少量蛋白、RBC和管型。便常规：危重病人在用抗生素后可有肠道菌群失调。血、痰或分泌物培养：需在用抗生素前送检，为改 抗生
5、素作准备。血气分析：休克早期为呼碱，休克晚期为代酸，氧 分压降低。诊断DIC的检测指标和其他：血小板、凝血酶元时间、3P试验。其他有胸像、ECG、CT等1、体温的骤升或骤降：上升至40C或降至35C2、神志的改变：迷惑、迟钝、烦躁、昏迷3、皮肤的变化湿冷、发绀、花斑、出血4、血压低于80/50mmHg、有心率紊乱5、对老年或儿童患者要密切注意临床表现，不 能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是 尿少。6、WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危重。1、补充血容量：由于血管床容量增大。毛细血管通透性增加回心血量减少，血压下降，因此需超量补液，还要注意胶体和晶体的比例。2、抗生素的应用3、纠正酸中毒4、血管活性药物的应用：多巴胺，阿拉明，去甲肾 上腺素，苯苄胺（酚苄明），阿托品5、激素：地塞米松，琥珀酸氢考、氢化考的松。其 作用：结合内毒素减轻毒素对机体的损伤；稳定 溶酶体膜的作用防止溶酶体释出；大剂量 激素有使血管扩张的作用。
