最新-肺性脑病治疗课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:5141030 上传时间:2023-02-14 格式:PPT 页数:51 大小:289.50KB
下载 相关 举报
最新-肺性脑病治疗课件.ppt_第1页
第1页 / 共51页
最新-肺性脑病治疗课件.ppt_第2页
第2页 / 共51页
最新-肺性脑病治疗课件.ppt_第3页
第3页 / 共51页
最新-肺性脑病治疗课件.ppt_第4页
第4页 / 共51页
最新-肺性脑病治疗课件.ppt_第5页
第5页 / 共51页
点击查看更多>>
资源描述

1、肺性脑病肺性脑病肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中,以脑受肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中,以脑受累率最高达累率最高达76.5%76.5%,其次肾脏、肝脏、上消化道,是肺,其次肾脏、肝脏、上消化道,是肺心病死亡的主要原因、死亡率占心病死亡的主要原因、死亡率占56.4%56.4%。肺性脑病病死肺性脑病病死率高,根据率高,根据19771977年以前资料的统计,该病住院病死率为年以前资料的统计,该病住院病死率为40.1%40.1%,近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的,近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的防治工作,肺性脑病的平均住院病死率已降至防治工作,肺性脑病的平均住院病死率已降至3

2、0%30%以下。以下。提高对肺脑的认识,早防、早治提高对肺脑的认识,早防、早治。概念概念:由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧(氧分压小于氧分压小于60mmHg)、二氧化碳潴留()、二氧化碳潴留(二氧二氧化碳分压大于化碳分压大于50mmHg)而引起的神经精神症状。而引起的神经精神症状。发病机制发病机制严重缺氧,体内无氧代谢增强,脑中三磷严重缺氧,体内无氧代谢增强,脑中三磷酸腺苷(酸腺苷(ATPATP)消耗增加,)消耗增加,(ATPATP)耗竭、)耗竭、钠泵运转失灵,钠(钠泵运转失灵,钠(NaNa+)不能进入细胞外、)不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内,脑

3、细胞内形成氯而氯离子不断进入细胞内,脑细胞内形成氯化钠,细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为化钠,细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡,水进入细胞内引了保持细胞渗透压的平衡,水进入细胞内引起脑细胞肿胀,导致脑细胞内水肿。起脑细胞肿胀,导致脑细胞内水肿。另外,缺氧时,体内乳酸上升,另外,缺氧时,体内乳酸上升,PHPH值下降,值下降,细胞内氢进入脑脊液(细胞内氢进入脑脊液(CSFCSF)而致酸中毒。)而致酸中毒。缺氧又可直接作用脑血管,损伤血管内皮细缺氧又可直接作用脑血管,损伤血管内皮细胞,使其通透性增强,可致脑间质水肿。胞,使其通透性增强,可致脑间质水肿。二二氧化碳分压(氧化碳分压

4、(PaCOPaCO2 2)上升,使脑细胞内)上升,使脑细胞内PHPH值下值下降、氢离子上升,脑细胞处于酸中毒状态,达降、氢离子上升,脑细胞处于酸中毒状态,达到一定的程度就产生神经精神症状。到一定的程度就产生神经精神症状。再者二再者二氧化碳上升可使脑血管扩张,脑血流量升高氧化碳上升可使脑血管扩张,脑血流量升高2 23 3倍,血脑屏障通透性增高,造成脑间质水肿。倍,血脑屏障通透性增高,造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升,反过来它有脑充血、脑水肿是颅内压力上升,反过来它有压迫脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循环,压迫脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循环,严重时出现严重时出现脑疝脑疝。病理改变病

5、理改变脑组织主要的形态学改变为:脑水肿,淤血、脑组织主要的形态学改变为:脑水肿,淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西医大病理科发现:临床上诊断肺脑、病检出现有医大病理科发现:临床上诊断肺脑、病检出现有50%50%脑部未发现病理改变,其神经症状大多系脑功脑部未发现病理改变,其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致,能代谢障碍所致,但反复发病的重症肺脑、脑神经但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为细胞可出现坏死、形成小液化灶、

6、出血、坏死均为不可逆病变不可逆病变。重度肺脑到脑疝。重度肺脑到脑疝。临床表现临床表现肺心病原发病的临床表现外,缺氧和二氧化肺心病原发病的临床表现外,缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度,以及人体的适应和代偿和二氧化碳上升的程度,以及人体的适应和代偿状况。状况。神志的改变神志的改变:表情淡漠、失眠、躁动、精:表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震肌肉震颤颤、间歇性抽搐。体征:球结膜充血、水肿、意、间歇性抽搐。体征:球结膜充血、水肿、意识障碍(兴奋或抑制)

7、、白天睡觉、晚上失眠。识障碍(兴奋或抑制)、白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进,锥体脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进,锥体束征(束征(+)。)。分型:分型:(根据全国第三次肺心病专业会议(根据全国第三次肺心病专业会议修订标准)修订标准)(一)轻型(一)轻型 出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。或兴奋多话。但无神经系统异常体征。(二)中型(二)中型1 1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤,语无伦次。扑击样振颤,语无伦次。2 2、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、

8、对各、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。3 3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血(血(DICDIC)。)。(三)重型(三)重型1 1、昏迷或出现癫痫样抽搐。、昏迷或出现癫痫样抽搐。2 2、球结膜充血、水肿重度,多汗或眼底视、球结膜充血、水肿重度,多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。孔扩大或缩小。3 3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管

9、内凝血(内凝血(DICDIC)或休克。)或休克。诊断诊断 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准:准:1 1慢性肺、胸膜疾患,有呼吸功能衰竭,出现缺氧,二慢性肺、胸膜疾患,有呼吸功能衰竭,出现缺氧,二氧化碳潴留的临床表现。氧化碳潴留的临床表现。2 2具有意识障碍,神经精神症状或体征,临床上根据病具有意识障碍,神经精神症状或体征,临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病诊疗常规)。诊疗常规)。3.3.动脉血气分析动脉血气分析PaO26.0kPaPaO29.33kPaPaCO29.3

10、3kPa(70mmHg70mmHg)并除外其它原因引)并除外其它原因引起的神经精神症状。起的神经精神症状。4.4.排除严重的电介质紊乱(低钠、低钾、低氯)排除严重的电介质紊乱(低钠、低钾、低氯)感染中毒性脑病,药物毒性反应,脑血管意外、感染中毒性脑病,药物毒性反应,脑血管意外、某些中毒、镇静剂过量等即引起的神经精神症某些中毒、镇静剂过量等即引起的神经精神症状。状。治 疗(一)积极(一)积极治疗治疗原发病。原发病。(二)抗生素的应用(二)抗生素的应用:诱因主要是呼吸道系诱因主要是呼吸道系统的感染。统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。强有力抗生素治疗是必需的。痰痰培养培养+敏试,根据敏试选用抗生素

11、。痰菌结敏试,根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前,对抗革蓝氏阳性球菌(果未回前,对抗革蓝氏阳性球菌(G G+)、革)、革蓝氏阴性杆菌(蓝氏阴性杆菌(G G-)药物同并用或用强的广)药物同并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、喹诺酮类,剂量要足、谱抗生素。如头孢类、喹诺酮类,剂量要足、静脉分组滴静脉分组滴 ,疗程至少,疗程至少1414天。注意菌群失天。注意菌群失调。调。常用药物常用药物:二、三代头孢:先锋二、三代头孢:先锋446g/6g/天,先锋必天,先锋必4 46g/6g/天,头胞噻肟钠(凯福隆)天,头胞噻肟钠(凯福隆)4g/4g/天,舒普深(头天,舒普深(头胞哌酮胞哌酮+舒巴坦)舒巴坦)2-4g

12、/2-4g/天,菌必治(罗世芬)天,菌必治(罗世芬)2g/2g/天、四代头胞:马斯平天、四代头胞:马斯平4g/4g/天天,2g/,2g/次次.喹诺酮类:喹诺酮类:左氧氟沙星(可乐必妥)左氧氟沙星(可乐必妥)0.4g/0.4g/天;天;悉复欢(环丙氟哌酸)悉复欢(环丙氟哌酸)0.20.20.4/0.4/天;特美力天;特美力0.4g/0.4g/天;拜福乐(莫西沙星)天;拜福乐(莫西沙星)400mg/400mg/天天 碳青酶希类(泰能)碳青酶希类(泰能)1 11.5g/1.5g/天天。(三)三)氧疗:(纠正缺氧):氧疗:(纠正缺氧):对氧分压(对氧分压(PaOPaO2 2)8080HgHg,持续低流

13、量吸氧的持续低流量吸氧的基础上,采用间歇正压给氧,每日基础上,采用间歇正压给氧,每日2 24 4次,每次,每次次10101515分钟、面罩式。机械通气(呼吸机):分钟、面罩式。机械通气(呼吸机):每天每天2 23 3次,每次次,每次1 12 2小时,此法可用于鼻塞、小时,此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂,应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂,可避免二氧化碳上升。可避免二氧化碳上升。(四)(四)降低二氧化碳分压(降低二氧化碳分压(PaCO2):):1 1、保持呼吸道通畅:、保持呼吸道通畅:拍背

14、、加强痰引流。解除气道痉挛、改拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。补充液体,保持气道湿化。善通气。补充液体,保持气道湿化。(1 1)支气管扩张剂:支气管扩张剂:A A氨茶碱氨茶碱0.5g0.5g放在放在5%5%葡萄糖液葡萄糖液250-500ml250-500ml中静点并口中静点并口服氨茶碱控释片(舒弗美)服氨茶碱控释片(舒弗美)0.2g0.2g,每日二次。使血中,每日二次。使血中茶碱浓度达到最有效浓度。但要注意氨茶碱胃肠道反茶碱浓度达到最有效浓度。但要注意氨茶碱胃肠道反应的副作用。应的副作用。B B2 2激动剂:可使用博利康尼激动剂:可使用博利康尼2.5mg2.5mg,每日三次;全,每日

15、三次;全特宁特宁4-8mg4-8mg,每日二次;美喘清,每日二次;美喘清50g50g,每日二次。,每日二次。C.C.肾上腺皮质激素:激素可降低细胞膜和肾上腺皮质激素:激素可降低细胞膜和毛细血管的通透性,减轻支气管粘膜炎毛细血管的通透性,减轻支气管粘膜炎症与水肿,减轻脑水肿,可使用琥珀酸症与水肿,减轻脑水肿,可使用琥珀酸氢化可的松氢化可的松200-400mg/200-400mg/日,也可使用地日,也可使用地塞米松塞米松10-20mg/10-20mg/日,疗程日,疗程3-53-5天。注意霉天。注意霉菌感染和激素的副作用。菌感染和激素的副作用。D.D.喘乐宁喷雾剂局部雾化吸入,喘乐宁喷雾剂局部雾化吸

16、入,E.E.改善血液高凝状态,预防改善血液高凝状态,预防DICDIC:a.a.肝素具有非特异性抗炎、抗过敏作用,缓解支肝素具有非特异性抗炎、抗过敏作用,缓解支气管痉挛,增加通气量。可将肝素气管痉挛,增加通气量。可将肝素50-100mg+5%50-100mg+5%葡葡萄糖萄糖250-500ml250-500ml静点,每日一次,疗程静点,每日一次,疗程7-107-10天。使天。使用前后应检查血小板,出凝血时间。有出血性疾用前后应检查血小板,出凝血时间。有出血性疾病应避免使用。病应避免使用。b.b.蝮蛇抗酸酶蝮蛇抗酸酶0.5+10%GS250ml0.5+10%GS250ml静滴,静滴,1 1次次/d

17、,15d/d,15d一个疗程,间隔一个疗程,间隔3-53-5日,可重复日,可重复2-32-3个疗程。使用个疗程。使用前后应检查血小板,出凝血时间。有出血性疾病前后应检查血小板,出凝血时间。有出血性疾病应避免使用。应避免使用。F.F.祛痰剂:祛痰剂:可使用化痰片可使用化痰片0.5g0.5g,每日三次;,每日三次;必消痰必消痰16mg16mg,每日三次;,每日三次;沐舒坦沐舒坦 60mg tid 60mg tid,必要时可静脉使用,必要时可静脉使用60-90mg/60-90mg/日。日。2.2.呼吸兴奋剂的应用:呼吸兴奋剂的应用:A A、作用:、作用:可使呼吸中枢兴奋性上升,通气量可使呼吸中枢兴奋

18、性上升,通气量上升,低氧血症和高碳酸血症得到上升,低氧血症和高碳酸血症得到纠正,改善呼吸功能。对于因二氧纠正,改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压(化碳分压(PaCOPaCO2 2)上升使呼吸中枢)上升使呼吸中枢处于抑制状态时,这一作用更为明处于抑制状态时,这一作用更为明显。显。苏醒作用,唤醒病人,有利于咳苏醒作用,唤醒病人,有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。嗽、排痰、深呼吸及体位引流。B B、副作用:用量过大,可引起烦躁不、副作用:用量过大,可引起烦躁不安,肌肉震颤及抽搐。安,肌肉震颤及抽搐。C C、注意事项:、注意事项:1)1)广泛支气管痉挛时,应先给于介痉剂或广泛支气管痉挛时,应先给于介痉

19、剂或与支气管介痉药同时使用。与支气管介痉药同时使用。2)2)对缺氧而二氧化碳不高者慎用,否则因对缺氧而二氧化碳不高者慎用,否则因通气过度造成碱中毒。通气过度造成碱中毒。3)3)应用应用4848小时,若病情不见好转,应考小时,若病情不见好转,应考虑气管插管或气管切开,配合呼吸机的虑气管插管或气管切开,配合呼吸机的应用。应用。4 4)伴有冠心病或癫痫的病人,除东莨)伴有冠心病或癫痫的病人,除东莨菪碱外,其它呼吸兴奋剂必须小心菪碱外,其它呼吸兴奋剂必须小心使用。使用。5 5)不能一味追求量大,以免发生中毒、)不能一味追求量大,以免发生中毒、产生严重副作用,随时调整其用量。产生严重副作用,随时调整其用

20、量。常用的药物:尼可刹米、洛贝林、常用的药物:尼可刹米、洛贝林、利它灵、回苏灵。利它灵、回苏灵。6)6)用法:用法:a)a)在急性二氧化碳分压(在急性二氧化碳分压(PaCOPaCO2 2)升高、意)升高、意识障碍、立即使用。识障碍、立即使用。b)b)慢性二氧化碳分压(慢性二氧化碳分压(PaCOPaCO2 2)升高、机体)升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。c)c)偏抑制时可选用可拉明,直接兴奋呼吸中偏抑制时可选用可拉明,直接兴奋呼吸中枢,唤醒病人。一般枢,唤醒病人。一般可拉明可拉明5支加支加250ml250ml葡萄糖液中。利他林葡萄糖液中。利他林3支加支加25

21、0ml250ml葡萄糖葡萄糖液中。液中。d)目前国外:多沙普伦(目前国外:多沙普伦(doapram)兴奋兴奋呼吸中枢呼吸中枢d)d)偏兴奋时可选用洛贝林,通过颈动脉偏兴奋时可选用洛贝林,通过颈动脉化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢、副作用小,毒性轻。一般洛贝林、副作用小,毒性轻。一般洛贝林5 5支加支加250ml250ml葡萄糖液中。葡萄糖液中。e)e)吗乙苯吡酮:作用于延脑呼吸中枢,吗乙苯吡酮:作用于延脑呼吸中枢,用后能使通气量上升、毒性小,常用用后能使通气量上升、毒性小,常用剂量为剂量为0.8-1.5mg/kg/0.8-1.5mg/kg/次,静滴。次,静滴。3

22、.3.纠正酸中毒:纠正酸中毒:呼吸性酸中毒,以改善通气功能为主,不要补呼吸性酸中毒,以改善通气功能为主,不要补碱。碱。呼酸呼酸+代酸代酸,PHPH7.27.2,小剂量碱性药物,使,小剂量碱性药物,使PHPH回升正常值低限回升正常值低限PH7.3PH7.3左右。左右。5%5%碳酸氢(碳酸氢(NaHCONaHCO3 3)50-100ml50-100ml静滴静滴(5%NB100ml相当于相当于60mEq),),根根据血气分析调整用量。据血气分析调整用量。二氧化碳分压(二氧化碳分压(PaCOPaCO2 2)上升时碳酸氢根()上升时碳酸氢根(HCO3HCO3-)处于高限,补碱过量体内碳酸氢(处于高限,补

23、碱过量体内碳酸氢(HCO3HCO3-)上升碳)上升碳酸氢来不及从肾脏排细胞内造成碱中毒。酸氢来不及从肾脏排细胞内造成碱中毒。呼酸合并代碱,呼酸合并代碱,PH7.45PH7.45者,可用盐酸精氨酸者,可用盐酸精氨酸10g10g加入等渗液中静滴。注意低钾、低氯、低钠、低加入等渗液中静滴。注意低钾、低氯、低钠、低镁、低磷,适当补充可收到预期效果。镁、低磷,适当补充可收到预期效果。(五)心力衰竭的处理:如存在有心功能不全应予处(五)心力衰竭的处理:如存在有心功能不全应予处理。理。1 1血管扩张剂的应用:血管扩张剂的应用:(1 1)硝酸甘油类:硝酸甘油硝酸甘油类:硝酸甘油10mg+5%10mg+5%葡萄

24、糖葡萄糖250ml250ml静静点,可扩张小静脉,点,可扩张小静脉,减轻心脏前负荷。减轻心脏前负荷。(2 2)酚妥拉明:为)酚妥拉明:为肾上腺素受体阻断剂,常用量肾上腺素受体阻断剂,常用量20mg+10%GS250ml20mg+10%GS250ml静脉滴注,静脉滴注,15-20gtt/min15-20gtt/min,5-75-7日为一疗日为一疗程;能直接松弛血管平滑肌,解除小动脉痉挛,使血管明程;能直接松弛血管平滑肌,解除小动脉痉挛,使血管明显扩张,使肺动脉压、右心室舒张末压、肺毛细血管楔压显扩张,使肺动脉压、右心室舒张末压、肺毛细血管楔压均降低,从而降低右心排血阻抗,减底了心脏负荷,使右均降

25、低,从而降低右心排血阻抗,减底了心脏负荷,使右心衰竭得以纠正;由于心衰时胰岛素分泌受抑制,酚妥拉心衰竭得以纠正;由于心衰时胰岛素分泌受抑制,酚妥拉明还能使其逆转,支撑了心肌的代谢作用,有利于心肌细明还能使其逆转,支撑了心肌的代谢作用,有利于心肌细胞生理功能恢复。胞生理功能恢复。(3 3)硝普钠:硝普钠:25-50mg25-50mg加入加入250-500ml250-500ml液体持续液体持续避光静点,如有注射泵条件避光静点,如有注射泵条件也可放在也可放在48ml48ml液体中,液体中,2424小时持续静点(每小时小时持续静点(每小时进入进入2ml2ml),可扩张阻力血管和容量血管,降低心),可扩

26、张阻力血管和容量血管,降低心脏前后负荷。使用血管扩张剂时可使生理分流增脏前后负荷。使用血管扩张剂时可使生理分流增加,故应在吸氧条件下使用。加,故应在吸氧条件下使用。(4 4)钙离子拮抗剂:心痛定钙离子拮抗剂:心痛定5-10mg5-10mg,每日三次,每日三次,恬尔心恬尔心30mg30mg,每日三次口,每日三次口服。服。(5 5)苄胺唑林:苄胺唑林:10-20mg10-20mg加入加入5%5%葡萄糖液葡萄糖液250-250-500ml500ml静点,扩张小动脉,静点,扩张小动脉,降低心脏后负荷。降低心脏后负荷。2 2利尿剂的应用:利尿剂的应用:可使用可使用H.C.T 20mgH.C.T 20mg

27、,每日,每日1-21-2次口服,同时使用螺次口服,同时使用螺内酯内酯20mg20mg或氨苯喋啶或氨苯喋啶50mg50mg,每日,每日1-21-2次,浮肿严重,次,浮肿严重,尿量少的患者使用速尿尿量少的患者使用速尿20mg20mg,静脉注入,但使用,静脉注入,但使用利尿剂同时要注意电解质与体液补充,以避免其利尿剂同时要注意电解质与体液补充,以避免其副作用。副作用。3 3强心剂的应用:强心剂的应用:选用快速小剂量洋地黄制剂,如西地兰选用快速小剂量洋地黄制剂,如西地兰0.2mg0.2mg加入小壶,每日二次。应注意在纠正加入小壶,每日二次。应注意在纠正电解质紊乱的基础上给药。电解质紊乱的基础上给药。(

28、六)(六)脑水肿的治疗:脑水肿的治疗:1 1、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷(、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷(ATPATP)20-20-40mg/40mg/日,静脉滴入;辅酶日,静脉滴入;辅酶A 50-100U/A 50-100U/日,日,静脉滴入;精氨酸、有助于脑细胞内水肿静脉滴入;精氨酸、有助于脑细胞内水肿的改善,脑细胞营养液的改善,脑细胞营养液脑素脑素10ml+50%10ml+50%葡萄糖静脉注射葡萄糖静脉注射1-21-2次次/天。天。气道干燥、痰栓气道干燥、痰栓电介质丢失(钠、钾、氯)电介质丢失(钠、钾、氯)血容量下降、血液粘稠血容量下降、血液粘稠心脏负担心脏负担上升上升缺氧加重缺氧加重过大过大

29、肺脑加重肺脑加重2 2、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖,对改善、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖,对改善脑间质水肿有效,使颅压下降。注意:脑间质水肿有效,使颅压下降。注意:剂量的选择。剂量的选择。25%25%山梨醇山梨醇125ml 125ml 静脉注射静脉注射 1-2 1-2次次/天天20%20%甘露醇甘露醇125ml 125ml 静脉注射静脉注射 1-2 1-2次次/天天50%50%葡萄糖葡萄糖40-60ml 40-60ml 静脉注射静脉注射 1-2 1-2次次/天天速尿速尿10-20mg 1-210-20mg 1-2次次/天天 静脉注射静脉注射密切观察,密切观察,电介质改电介质改变,及时变,及时补充

30、。补充。常用药:常用药:3 3、肾上腺皮质激素的应用:降低细胞膜和毛细、肾上腺皮质激素的应用:降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压,减轻脑水肿。副作用:兴奋、二重感染,蛋压,减轻脑水肿。副作用:兴奋、二重感染,蛋白质分解,尿素氮(白质分解,尿素氮(BUNBUN)上升,上消化道出血)上升,上消化道出血等。大剂量、疗程短、突击给药。等。大剂量、疗程短、突击给药。药物:地塞米松药物:地塞米松10-20mg/10-20mg/天静脉注射天静脉注射3 35 5天,最天,最长长7 7天。天。(七)(七)1.1.肺脑合剂的组成:肺脑合剂的组成:

31、5%-10%5%-10%葡萄糖葡萄糖250ml250ml,地米,地米5-10mg5-10mg,可拉,可拉明明2-52-5支支,洛贝林洛贝林2-52-5支支,氯茶碱氯茶碱0.25-0.25-0.5,10%0.5,10%氯化钾氯化钾5-7ml,1-25-7ml,1-2组组/天,注意尿天,注意尿量。量。2.2.纳络酮纳络酮 肺性脑病产生大量内源性阿片样活性肽,如脑啡肽,肺性脑病产生大量内源性阿片样活性肽,如脑啡肽,它们对中枢神经、心血管系统有明显抑制作用,其它们对中枢神经、心血管系统有明显抑制作用,其中中-内啡肽最显著。纳络酮为阿片拮抗剂,翻转内啡肽最显著。纳络酮为阿片拮抗剂,翻转-内啡肽对中枢神经

32、血管有抑制作用,内啡肽对中枢神经血管有抑制作用,5%5%葡萄糖葡萄糖20 ml+20 ml+纳络酮针纳络酮针0.8 mg0.8 mg静推,每日一到两次,连用静推,每日一到两次,连用三到五天,神志转清后停用。三到五天,神志转清后停用。(八)、矫正离子紊乱防止碱中毒(八)、矫正离子紊乱防止碱中毒 给硫酸镁给硫酸镁2.5g加入滴液中静滴,并用加入滴液中静滴,并用氯化钾,可以激活钠泵、氯化钾,可以激活钠泵、Ca泵、泵、H泵,减轻泵,减轻细胞内细胞内Na、Ca潴留,缓解支气管平滑肌和潴留,缓解支气管平滑肌和肺小动脉平滑肌痉挛,降低肺动脉压和改善肺小动脉平滑肌痉挛,降低肺动脉压和改善微循环。微循环。(九)

33、(九)精神症状的治疗:精神症状与二精神症状的治疗:精神症状与二氧化碳升高、缺氧、碱中毒、电介质紊氧化碳升高、缺氧、碱中毒、电介质紊乱,利尿剂使用,皮质激素的应用等有乱,利尿剂使用,皮质激素的应用等有关。出现精神症状不一定是肺脑、应加关。出现精神症状不一定是肺脑、应加以鉴别。据有些医院统计(北医以鉴别。据有些医院统计(北医110110例例有有1212例,占例,占10.2%10.2%,出现此症状不是肺,出现此症状不是肺脑。)肺心病患者出现精神症状有以下脑。)肺心病患者出现精神症状有以下几种情况几种情况:1)1)脑血管疾病:脑血栓形成,脑动脉硬化,脑血管疾病:脑血栓形成,脑动脉硬化,脑卒中脑卒中2)

34、2)电介质紊乱:低钠、低钾、低氯、低磷、电介质紊乱:低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。低镁。3)3)感染中毒性脑病:一过性脑膜刺激症。感染中毒性脑病:一过性脑膜刺激症。4)4)中毒:尿毒症、酮症酸中毒、肝昏迷、休中毒:尿毒症、酮症酸中毒、肝昏迷、休克等。、克等。、5)5)弥漫性毛细血管内凝血(弥漫性毛细血管内凝血(DICDIC):微循环障):微循环障碍至脑部缺氧加重。碍至脑部缺氧加重。必须重视血气分析的检查:必须重视血气分析的检查:治疗:治疗:注意对肺心病患者没有一种绝对安全注意对肺心病患者没有一种绝对安全的镇静剂的镇静剂。它们均有不同程度的呼吸抑制作。它们均有不同程度的呼吸抑制作用,抑制咳嗽反射

35、、痰不宜排出、阻塞气道用,抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道呼衰加重呼衰加重肺脑加重,甚至呼吸停止,加肺脑加重,甚至呼吸停止,加速死亡。只有在人工通气机的监护下使用比速死亡。只有在人工通气机的监护下使用比较安全。较安全。1994.5 1994.5出版的现代呼吸病进展(钟南山主出版的现代呼吸病进展(钟南山主编)一书上编)一书上P332P332中如患者兴奋、躁动、抽中如患者兴奋、躁动、抽搐常用镇静剂以选用安定每次搐常用镇静剂以选用安定每次5 510mg10mg肌注肌注或水化氯醛或水化氯醛101015me15me灌肠为好。(中山医灌肠为好。(中山医学院第一附院呼吸科主任、教授学院第一附院呼吸科主任、

36、教授 容中生容中生 仅供参考)琥珀定醇仅供参考)琥珀定醇2.5-5mg/2.5-5mg/次肌注次肌注应积极治疗原发病、纠正低氧、高二氧化应积极治疗原发病、纠正低氧、高二氧化碳血症、经纠正酸碱失恒、电介质乱,改碳血症、经纠正酸碱失恒、电介质乱,改善通气功能善通气功能综合治疗。综合治疗。(十)上消化道出血(十)上消化道出血 是肺性脑病常见的合并症,而且预后凶险,其原因是高碳酸是肺性脑病常见的合并症,而且预后凶险,其原因是高碳酸血症使胃酸分泌增加,缺氧又减弱了胃粘膜细胞的抵抗力,血症使胃酸分泌增加,缺氧又减弱了胃粘膜细胞的抵抗力,再加上应用激素等原因,使应激性溃疡的发生率增加,常可再加上应用激素等原

37、因,使应激性溃疡的发生率增加,常可出现致命的上消化道出血;甲氰咪胍出现致命的上消化道出血;甲氰咪胍0.4-0.80.4-0.8加加10%GS250ml10%GS250ml静静滴(或静推),滴(或静推),1-21-2次次/d/d;去甲肾上腺素;去甲肾上腺素8mg8mg加冰水或牛奶加冰水或牛奶200ml200ml或再加云南白药灌入胃内,或再加云南白药灌入胃内,4-6h14-6h1次;常可收到较好的次;常可收到较好的止血效果。止血效果。(十一)营养支持疗法:(十一)营养支持疗法:肺心病患者绝大多数因肺心病患者绝大多数因长期缺氧,酸中毒,导致胃肠道功能减退,呼吸长期缺氧,酸中毒,导致胃肠道功能减退,呼吸肌营养不良,通气量不足,造成呼吸衰竭,并发肌营养不良,通气量不足,造成呼吸衰竭,并发肺性脑病。为提高其呼吸功能,改善呼吸肌疲劳,肺性脑病。为提高其呼吸功能,改善呼吸肌疲劳,提高其机体免疫功能,应使用血浆提高其机体免疫功能,应使用血浆200ml/200ml/日,日,20%20%脂肪乳脂肪乳500ml/500ml/日,和复方氨基酸日,和复方氨基酸250ml/250ml/日,白蛋日,白蛋白白10-20g/10-20g/日。日。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(最新-肺性脑病治疗课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|