1、感染性休克治疗的新概念感染性休克治疗的新概念 1ppt课件 是指致病因子侵蚀机体引起器官功能损是指致病因子侵蚀机体引起器官功能损害以循环障碍为突出表现的临床综合征。害以循环障碍为突出表现的临床综合征。感染性休克的临床定义感染性休克的临床定义2ppt课件1.1.患病率高：患病率高：全世界每年大约全世界每年大约10001000人中就有人中就有3 3人发生严重感染和感染性休克人发生严重感染和感染性休克,同时这一数同时这一数字还以每年字还以每年1.5%1.5%8.0%8.0%的速度上升。的速度上升。2.2.死亡率高：死亡率高：近年来近年来,抗感染治疗和器官功能抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进
2、步支持技术取得了长足的进步,但严重感染的但严重感染的病死率仍高达病死率仍高达30%30%70%70%。在美国。在美国,死于严重死于严重感染的人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、感染的人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。3ppt课件3 3、治疗难度大：、治疗难度大：心肌梗死是公认的常见病和多心肌梗死是公认的常见病和多发病发病,但实际上严重感染与心肌梗死具有同样的但实际上严重感染与心肌梗死具有同样的发生率发生率,不同的是不同的是,随着医疗技术的进步随着医疗技术的进步,心肌梗心肌梗死的发病率和病死率明显降低死的发病率和病死率明显降低,而严重感染
3、的发而严重感染的发生率和病死率仍居高不下。生率和病死率仍居高不下。严重感染、心血管病、脑血管病严重感染、心血管病、脑血管病和和肿瘤肿瘤已成已成为为2121世纪对人类健康危害最大的四大疾病。世纪对人类健康危害最大的四大疾病。4ppt课件 对对 策策 面对严重感染的挑战面对严重感染的挑战,2002,2002年年1010月欧洲危重月欧洲危重病医学会病医学会(ESICM)(ESICM)、美国危重病医学会、美国危重病医学会(SCCM)(SCCM)和和国际感染论坛国际感染论坛(ISF)(ISF)在西班牙巴塞罗那共同发起在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议了拯救全身性感染的全球性行动倡议
4、拯救拯救全身性感染运动全身性感染运动(survivingsepsiscampaign,SSC),(survivingsepsiscampaign,SSC),同时发表了同时发表了著名的巴塞罗那宣言，提出了著名的巴塞罗那宣言，提出了5 5年内将全身性感年内将全身性感染的病死率降低染的病死率降低25%25%的行动目标。的行动目标。5ppt课件感染性休克表现感染性休克表现 就是在脏器损害和休克基础上加上全身炎就是在脏器损害和休克基础上加上全身炎症反应综合征（症反应综合征（SIRS）的表现。）的表现。6ppt课件病人淡漠无欲、或烦躁不安、精神萎靡，严重病人淡漠无欲、或烦躁不安、精神萎靡，严重者可出现意识
5、模糊甚至昏迷。血压偏低，或者者可出现意识模糊甚至昏迷。血压偏低，或者血压下降幅度血压下降幅度 原血压的原血压的30%30%以上；脉搏快，以上；脉搏快，90b/min,90b/min,体温：体温：3838或或3620b/min20b/min或高通气使或高通气使PaCO24.3Kpa,PaCO212WBC12109/L109/L或者或者410%WBC10%。严重者尿量少，呈深黄色或浓茶色。严重者尿量少，呈深黄色或浓茶色。7ppt课件 多个脏器可出现不同程度的功能指标改变。多个脏器可出现不同程度的功能指标改变。多数病例有较明显的感染灶，但也有感染灶多数病例有较明显的感染灶，但也有感染灶深在隐匿，不易
6、找到。深在隐匿，不易找到。多数的病例病源学较明确，但少数病例无多数的病例病源学较明确，但少数病例无法确定致病菌。法确定致病菌。8ppt课件 从病源学分类，引起从病源学分类，引起感染性休克以感染性休克以G G-杆杆菌和其内毒素为多见菌和其内毒素为多见，如急性菌痢，肠穿，如急性菌痢，肠穿孔导致的弥漫性腹膜炎等；孔导致的弥漫性腹膜炎等；G+G+球菌引起感球菌引起感染性休克的病例较少，病灶多呈化脓性迁染性休克的病例较少，病灶多呈化脓性迁延性。延性。9ppt课件 治疗策略治疗策略 1.一个中心一个中心：以原发感染灶的处理为中心；：以原发感染灶的处理为中心；2.两个重点两个重点：迅速补液扩容改善微循环，合
7、理的：迅速补液扩容改善微循环，合理的氧供；氧供；3.三个环节三个环节：抗菌素，激素和血管活性药物的合：抗菌素，激素和血管活性药物的合理应用；理应用；4.四个注意四个注意：血糖的调节、抗凝剂的合理应用、：血糖的调节、抗凝剂的合理应用、酸碱失衡的纠正和酸碱失衡的纠正和CRRT的应用。的应用。一个中心，两个重点，三个环节，四个注意一个中心，两个重点，三个环节，四个注意 10ppt课件 一个中心一个中心 就是病因学的治疗就是病因学的治疗。此为。此为治本之举，治源之策治本之举，治源之策。原发病灶不清除，就不能阻止遏制疾病向原发病灶不清除，就不能阻止遏制疾病向ARDSARDS和和MODSMODS发展。特别
8、强调的是感染的控制、脓肿的引发展。特别强调的是感染的控制、脓肿的引流和伤口的清创等流和伤口的清创等。如胆道阻塞引起胆汁瘀滞性。如胆道阻塞引起胆汁瘀滞性肝损害，进一步可发展为肝功能衰竭，影响到凝肝损害，进一步可发展为肝功能衰竭，影响到凝血系统，发生血系统，发生DICDIC和胃肠功能障碍。和胃肠功能障碍。11ppt课件绞窄性肠梗阻，大量毒素的吸收和大量体液的绞窄性肠梗阻，大量毒素的吸收和大量体液的丢失可造成感染性休克合并低血容量性休克，丢失可造成感染性休克合并低血容量性休克，重要脏器受毒素侵蚀和缺氧低灌注可很快序贯重要脏器受毒素侵蚀和缺氧低灌注可很快序贯出现脏器功能衰竭，彼此间的因果关系十分清出现
9、脏器功能衰竭，彼此间的因果关系十分清晰。病因学不明确就会延误治疗，误诊误治，晰。病因学不明确就会延误治疗，误诊误治，就会造成灾难性的后果。就会造成灾难性的后果。12ppt课件 举举 例例 山某某，山某某，6363岁。酒后岁。酒后3h3h上腹部剧烈疼痛入院。查：极上腹部剧烈疼痛入院。查：极度烦躁、碾转不安，大汗淋漓，四肢湿冷。血压度烦躁、碾转不安，大汗淋漓，四肢湿冷。血压90/60mmHg,90/60mmHg,脉搏脉搏136136次次/分，呼吸急促，分，呼吸急促，3030次次/分，轻度分，轻度紫绀。腹部膨隆，全腹有压痛，以上腹为甚，肠鸣音紫绀。腹部膨隆，全腹有压痛，以上腹为甚，肠鸣音消失。消失。
10、WBC 3310WBC 33109 9/L/L，中性，中性95%,95%,血性腹水，血尿淀粉血性腹水，血尿淀粉酶明显升高，但无黄染，腹水的淀粉酶也明显升高。酶明显升高，但无黄染，腹水的淀粉酶也明显升高。疑疑“重症胰腺炎重症胰腺炎”（急性出血性坏死性胰腺炎）给予（急性出血性坏死性胰腺炎）给予补液扩容、解痉（补液扩容、解痉（654-2654-2）、思他宁抑制胰液分泌、镇）、思他宁抑制胰液分泌、镇痛、抗菌素消炎等综合治疗。痛、抗菌素消炎等综合治疗。13ppt课件 但病情继续加重：但病情继续加重：SaOSaO2 275%,PaO75%,PaO2 250mmHg,50mmHg,疑疑ARDSARDS，予呼
11、吸机支持，不久，意识丧失，入院，予呼吸机支持，不久，意识丧失，入院18h18h后心跳呼吸同时停止。后心跳呼吸同时停止。尸检尸检：肝脾正常，胰：肝脾正常，胰腺形态如常，边缘清楚，质地软，无水肿、无腺形态如常，边缘清楚，质地软，无水肿、无出血、无坏死。距屈氏韧带出血、无坏死。距屈氏韧带15cm15cm处有处有80cm80cm的空的空肠色泽变暗、肿胀、充血、部分坏死，大量血肠色泽变暗、肿胀、充血、部分坏死，大量血性液体外渗。至此确诊：性液体外渗。至此确诊：绞窄性肠梗阻，脓毒绞窄性肠梗阻，脓毒症，中毒性感染性休克。症，中毒性感染性休克。14ppt课件教训教训：一是误诊误治，一是误诊误治，知识面太窄，只
12、考虑重症知识面太窄，只考虑重症胰腺炎，而没有考虑到可引起胰淀粉酶增高的其胰腺炎，而没有考虑到可引起胰淀粉酶增高的其它疾病，丧失了最宝贵的手术时机它疾病，丧失了最宝贵的手术时机。如果病人一。如果病人一开始就以开始就以“绞窄性肠梗阻，脓毒症，中毒性感染绞窄性肠梗阻，脓毒症，中毒性感染性休克性休克”处置：处置：果断的切除病段小肠、大量的补果断的切除病段小肠、大量的补液扩容抗休克、改善微循环，充分引流，液扩容抗休克、改善微循环，充分引流，则预后则预后会大不一样。会大不一样。15ppt课件二二是对休克性质判断的错误是对休克性质判断的错误：早期误诊为心梗、：早期误诊为心梗、心源性休克，输液有顾虑，为提高血
13、压使用了心源性休克，输液有顾虑，为提高血压使用了大量的正性肌力药，使外周血管（含肾、肠系大量的正性肌力药，使外周血管（含肾、肠系膜血管）收缩，阻力增大，长时间低血容量休膜血管）收缩，阻力增大，长时间低血容量休克未能纠正，低血压、低灌注、微循环障碍，克未能纠正，低血压、低灌注、微循环障碍，累及全身各重要脏器，出现肾衰。后期虽然大累及全身各重要脏器，出现肾衰。后期虽然大量补液，但此时为感染性休克，病灶未能清除，量补液，但此时为感染性休克，病灶未能清除，毒素继续吸收，休克难以逆转。毒素继续吸收，休克难以逆转。16ppt课件三是对胰淀粉酶变化认识不全面不准确，三是对胰淀粉酶变化认识不全面不准确，胰淀粉
14、胰淀粉酶升高在酶升高在“急性胰腺炎急性胰腺炎”的诊断上有重要意义，的诊断上有重要意义，急性胰腺炎大约有急性胰腺炎大约有70%95%表现为表现为胰淀粉酶明显胰淀粉酶明显增高，一般增高，一般24小时达高峰。小时达高峰。5天恢复正常，天恢复正常，但偶有但偶有重症胰腺炎时也可有淀粉酶不高的情况，胰淀粉重症胰腺炎时也可有淀粉酶不高的情况，胰淀粉酶升高不是胰腺炎独有的专利，在肠梗阻、胃肠酶升高不是胰腺炎独有的专利，在肠梗阻、胃肠穿孔、急性阑尾炎、异位妊娠破裂或肠系膜血管穿孔、急性阑尾炎、异位妊娠破裂或肠系膜血管堵塞时也可有胰淀粉酶的升高。堵塞时也可有胰淀粉酶的升高。17ppt课件 若感染灶明确若感染灶明确
15、(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血等囊炎或小肠缺血等),),应在复苏开始的同时应在复苏开始的同时,尽可尽可能能采取各种措施控制感染源采取各种措施控制感染源。若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重感染的感染源时严重感染的感染源时,在建立其他的血管通路后在建立其他的血管通路后,应立即去除。应立即去除。18ppt课件 二个重点二个重点 1 1、迅速补液扩容抗休克改善微循环。迅速补液扩容抗休克改善微循环。实际上就实际上就是液体复苏的问题。是液体复苏的问题。感染性休克病人的感染性休克病人的静脉血管扩张和毛细血管静脉血管扩张和
16、毛细血管通透性增加是感染性休克重要的病理生理特征通透性增加是感染性休克重要的病理生理特征。静脉血管的扩张使容量血管的容积明显增加静脉血管的扩张使容量血管的容积明显增加,毛毛细血管通透性增加使大量的血浆渗漏到血管外细血管通透性增加使大量的血浆渗漏到血管外组织间隙和第三间隙组织间隙和第三间隙,使有效循环血量急剧降低。使有效循环血量急剧降低。19ppt课件因此因此,在感染性休克早期在感染性休克早期,往往需大容量的液体往往需大容量的液体复苏复苏,每日的液体输入量远高于出量每日的液体输入量远高于出量(即正平衡即正平衡)。如何迅速补液扩容抗休克、改善微循环，便是如何迅速补液扩容抗休克、改善微循环，便是当务
17、之急，刻不容缓当务之急，刻不容缓。休克的时间愈长、休克休克的时间愈长、休克程度愈重，对脏器的损害愈大、复苏的效果愈程度愈重，对脏器的损害愈大、复苏的效果愈差。差。20ppt课件 应用休克指数来估计失液量的方法应用休克指数来估计失液量的方法：休克指数休克指数S=脉搏（次脉搏（次/min）/收缩压（收缩压（mmHg）。成年男性休克指数成年男性休克指数S为为0.540.021；若若S1时，丢失液体量血容量的时，丢失液体量血容量的1/4，即，即1000ml；若若S=1，丢失液体占血容量的，丢失液体占血容量的1/41/3，即，即1000ml1500 ml；若若S=2，丢失液体，丢失液体血容量的血容量的1
18、/3，即，即2000ml；若若S2或者或者血压测不到血压测不到，丢失液体，丢失液体血容量的血容量的1/2，即即25003000ml。休克指数适用于低血容量性休克、感染性休克、休克指数适用于低血容量性休克、感染性休克、创伤性休克。创伤性休克。21ppt课件液体复苏要解决液体复苏要解决3个问题个问题：输什么输什么（质质）？）？输多少输多少（量量）？）？怎样输怎样输（速度速度）？）？（1）液体的性质：（输什么？）液体的性质：（输什么？）可可首选平衡液首选平衡液，再，再辅以适当的红细胞悬液辅以适当的红细胞悬液和血浆、代血浆等胶体。和血浆、代血浆等胶体。22ppt课件一是一是1/3量量的的1/6mmol
19、/L乳酸钠乳酸钠与与2/3量量的林格液的林格液的混合液；的混合液；二是二是1/3量量的的1.4%碳酸氢钠碳酸氢钠与与2/3量的林量的林格液格液的混合液。的混合液。平衡液有两种配方平衡液有两种配方 23ppt课件 平衡液的特点平衡液的特点 成分接近细胞外液，大量输入不易电解质紊乱；成分接近细胞外液，大量输入不易电解质紊乱；入量的入量的1/31/3停留血管内，扩容效果好；停留血管内，扩容效果好；细胞外液是毛细血管和细胞间进行氧气和营养细胞外液是毛细血管和细胞间进行氧气和营养物质交换的媒介，休克时功能性细胞外液的减少物质交换的媒介，休克时功能性细胞外液的减少是造成不可逆性休克的因素之一，平衡液近似细
20、是造成不可逆性休克的因素之一，平衡液近似细胞外液的组成，约输入量的胞外液的组成，约输入量的2/32/3进入细胞外液；进入细胞外液；含乳酸钠或碳酸氢钠，有缓解酸中毒的作用；含乳酸钠或碳酸氢钠，有缓解酸中毒的作用；24ppt课件粘滞度低，能冲释毛细血管内的血球凝粘滞度低，能冲释毛细血管内的血球凝集，疏通微循环；集，疏通微循环；含钠离子，对休克时的肾小管功能有一含钠离子，对休克时的肾小管功能有一定的保护作用；定的保护作用；不会发生输血、溶血、血清性肝炎、过不会发生输血、溶血、血清性肝炎、过敏、输血反应；敏、输血反应；配置简单、来源容易、经济、便于运输配置简单、来源容易、经济、便于运输和大量供应。和大
21、量供应。25ppt课件 平衡液的特点平衡液的特点 但是平衡液不能携氧，不能增加胶体渗透压，但是平衡液不能携氧，不能增加胶体渗透压，不能取代血液和胶体，大量输入后应警惕血液过不能取代血液和胶体，大量输入后应警惕血液过度稀释，组织间隙的水肿。度稀释，组织间隙的水肿。在有高乳酸血症时，不宜使用含乳酸钠制剂；在在有高乳酸血症时，不宜使用含乳酸钠制剂；在有高碳酸血症时，不宜使用碳酸氢钠制剂；若有高碳酸血症时，不宜使用碳酸氢钠制剂；若Hb6-8克克%或或HCT20%，或有肺、脑水肿的存，或有肺、脑水肿的存在，应减少平衡液的用量，适当加用血浆、白蛋在，应减少平衡液的用量，适当加用血浆、白蛋白、右旋糖酐和代血
22、浆的比例。白、右旋糖酐和代血浆的比例。26ppt课件 近来临床推荐采用近来临床推荐采用7.5%高渗盐（高渗盐（HS）250ml（4ml/kg)(相当于相当于2000ml等渗液）等渗液）6%右旋糖右旋糖酐溶液酐溶液在治疗休克时起明显效果。因为高渗盐在治疗休克时起明显效果。因为高渗盐溶液把细胞内液吸入细胞外液中溶液把细胞内液吸入细胞外液中,高渗右旋糖酐高渗右旋糖酐又从细胞外液吸收到毛细血管内，能扩容稳定又从细胞外液吸收到毛细血管内，能扩容稳定血压，增加回心血量，改善血流动力学，降低血压，增加回心血量，改善血流动力学，降低血液黏稠度、增加尿量，又无须交叉配合试验，血液黏稠度、增加尿量，又无须交叉配合
23、试验，无凝血过敏之忌，使输液量大大减少，故更适无凝血过敏之忌，使输液量大大减少，故更适应那些大量补液有矛盾的病人。应那些大量补液有矛盾的病人。27ppt课件用法：每次输入用法：每次输入2ml/kg，间隔，间隔1520min可可重复一次，总量重复一次，总量12ml/kg。选择高渗的晶体与胶体液的适当组合选择高渗的晶体与胶体液的适当组合可减少可减少输液总量，是休克及急危重病人选择复苏液输液总量，是休克及急危重病人选择复苏液的一个动向。的一个动向。28ppt课件 严重感染和感染性休克时液体复苏采用严重感染和感染性休克时液体复苏采用胶体胶体还还是是晶体晶体一直存在争议一直存在争议。对感染患者和外科术后
24、患者晶体液和胶体液复苏对感染患者和外科术后患者晶体液和胶体液复苏的临床荟萃分析显示的临床荟萃分析显示,尽管晶体液复苏所需的容尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液量明显高于胶体液,但胶体液和晶体液复苏对肺但胶体液和晶体液复苏对肺水肿发生率、住院时间和水肿发生率、住院时间和28d病死率均无明显影病死率均无明显影响。响。29ppt课件2004年年3月在月在24届国际危重病和急诊会议上报告届国际危重病和急诊会议上报告了澳大利亚和新西兰完成的生理盐水和白蛋白容了澳大利亚和新西兰完成的生理盐水和白蛋白容量复苏的评估研究量复苏的评估研究(SAFEstudy),这是一个包括这是一个包括16个个ICU7000
25、例危重患者的多中心双盲和随机对照例危重患者的多中心双盲和随机对照研究研究,两组患者血压和心率无明显差异两组患者血压和心率无明显差异;但治疗第但治疗第2d起起,白蛋白组的血浆白蛋白水平明显高于生理白蛋白组的血浆白蛋白水平明显高于生理盐水组盐水组,治疗治疗4d期间期间,盐水组液体需要量比白蛋白盐水组液体需要量比白蛋白组多组多956ml,30ppt课件但是白蛋白组和盐水组的机械通气时间和肾但是白蛋白组和盐水组的机械通气时间和肾脏替代治疗时间均无显著性差异脏替代治疗时间均无显著性差异;28d病死率病死率分别为分别为20.9%和和21.1%,无统计学差异。无统计学差异。对严重感染和急性呼吸窘迫综合征对严
26、重感染和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)亚亚组进行进一步的分析组进行进一步的分析,结果盐水和白蛋白组间结果盐水和白蛋白组间也无明显差异。可见也无明显差异。可见,白蛋白容量复苏并不明白蛋白容量复苏并不明显优于生理盐水。显优于生理盐水。31ppt课件 但是我国学者的研究认为，危重病人处于高代但是我国学者的研究认为，危重病人处于高代谢高分解状态，肝功受损，营养不良，蛋白合成谢高分解状态，肝功受损，营养不良，蛋白合成障碍，可出现低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，障碍，可出现低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，使水和晶体外渗到组织间隙出现使水和晶体外渗到组织间隙出现“间隙综合征间隙综合征”。有人提出有人提出AR
27、DS时应慎用或适当的限用胶体液，时应慎用或适当的限用胶体液，以免其通过通透性增大的肺泡上皮，在肺泡和肺以免其通过通透性增大的肺泡上皮，在肺泡和肺间质中积聚，加重肺水肿。但是临床实践往往与间质中积聚，加重肺水肿。但是临床实践往往与上述观点不一致，尤其在复杂手术中扩容过量，上述观点不一致，尤其在复杂手术中扩容过量，肺间质和各组织水肿、低氧血症时使用大剂量的肺间质和各组织水肿、低氧血症时使用大剂量的白蛋白和利尿剂可取得较好的效果。白蛋白和利尿剂可取得较好的效果。32ppt课件崔乃杰教授在崔乃杰教授在ARDS动物模型研究中，使用同动物模型研究中，使用同位素标记白蛋白在初期是有渗出现象，但随着位素标记白
28、蛋白在初期是有渗出现象，但随着时间的推移，白蛋白剂量加大起到很好的保护时间的推移，白蛋白剂量加大起到很好的保护作用，与国外学者可能实验的时间太短、白蛋作用，与国外学者可能实验的时间太短、白蛋白剂量不足所造成的差异有关。血浆不但补充白剂量不足所造成的差异有关。血浆不但补充胶体，而且有各种凝血因子和抗体，对胶体，而且有各种凝血因子和抗体，对MODS起到良好作用。起到良好作用。33ppt课件补液的量：（输多少补液的量：（输多少？）？）补液的速度和总量补液的速度和总量取决于取决于休克的程度、失液量、休克的程度、失液量、血液动力学的改变，心、肺、肾功能，微循环血液动力学的改变，心、肺、肾功能，微循环的现
29、状，以及病人对液体复苏的反应。的现状，以及病人对液体复苏的反应。休克初期，强调休克初期，强调快速足量快速足量补液，它与拖延慢速补液，它与拖延慢速补液疗效大不相同。补液疗效大不相同。34ppt课件中度休克，即在中度休克，即在1530分钟内注入分钟内注入5001000ml平衡液；足，即输入总量为估计丢失平衡液；足，即输入总量为估计丢失总量的总量的3倍，其中包括输全血倍，其中包括输全血600800ml。因为输入液体中因为输入液体中2/3没有参加到有效循环中没有参加到有效循环中而是进入组织间隙和第三间隙，若根据而是进入组织间隙和第三间隙，若根据“丢丢多少补多少多少补多少”的原则补液常常达不到纠正休的原
30、则补液常常达不到纠正休克的效果。克的效果。35ppt课件补液速度（怎么输？）补液速度（怎么输？）掌握好合适的输液速度是落实抗休克措施的掌握好合适的输液速度是落实抗休克措施的基本保证基本保证。由于病情不同，病人个体间的巨大差异，脏由于病情不同，病人个体间的巨大差异，脏器损害严重度不同，很难有一个补液公式能器损害严重度不同，很难有一个补液公式能涵盖所有这一切。补液过快过量，易发生泵涵盖所有这一切。补液过快过量，易发生泵功能衰竭、肺水肿、脑水肿；补液过慢不足，功能衰竭、肺水肿、脑水肿；补液过慢不足，组织灌注和内环境难以及时改善，影响疗效。组织灌注和内环境难以及时改善，影响疗效。故提几个有意义的指标：
31、故提几个有意义的指标：36ppt课件因此，原则上因此，原则上补液量应是补液量应是“需多少补多少需多少补多少”。若无把握可若无把握可“先快后慢先快后慢”，将，将估计需要补液估计需要补液量减半快速输入量减半快速输入，再根据病人的血压、脉率、，再根据病人的血压、脉率、脉压差、末梢循环状态、皮肤色泽、尿量、脉压差、末梢循环状态、皮肤色泽、尿量、中心静脉压等指标作调整。中心静脉压等指标作调整。37ppt课件体重（体重（W）：体重意味着机体对液体的容纳体重意味着机体对液体的容纳能力能力。在休克、创伤、感染、组织缺氧、脏。在休克、创伤、感染、组织缺氧、脏器衰竭时，血管通透性改变，液体外渗到第器衰竭时，血管通
32、透性改变，液体外渗到第三间隙。体重愈重，在相同应激状态下丢失三间隙。体重愈重，在相同应激状态下丢失液体也愈多，补液不论总量或速度上都应有液体也愈多，补液不论总量或速度上都应有相应的体现。相应的体现。体重每增减体重每增减5kg,补液量应增减补液量应增减10%。38ppt课件休克指数（休克指数（S）：即：即脉搏（次脉搏（次/min）/收缩压收缩压（mmHg）之值）之值。它能较客观反映了机体体液盈亏的现状它能较客观反映了机体体液盈亏的现状。值得注值得注意的是，意的是，S是个非常灵敏的指标是个非常灵敏的指标，像低血容量休，像低血容量休克病人，如果液体迅速补上去，在几个小时内克病人，如果液体迅速补上去，
33、在几个小时内S可以从可以从2下降到正常值下降到正常值0.5。所以必须重点动态地。所以必须重点动态地观察观察S的变化，不可自始止终一成不变。的变化，不可自始止终一成不变。39ppt课件当感染性休克时，若休克指数当感染性休克时，若休克指数S2，或者血压，或者血压为为0，则应利用各种管道通路扩容补液，则应利用各种管道通路扩容补液，1h内内快速补液快速补液10001500ml，等到血压稳定或有尿，等到血压稳定或有尿后，再按后，再按150ml/h速度补液，等休克完全纠正速度补液，等休克完全纠正后，再强心利尿。后，再强心利尿。40ppt课件介绍一个介绍一个休克补液速度调节公式休克补液速度调节公式：V=R+
34、B 补液补液速度（速度（ml/h）=调节值调节值+定值（定值（100ml/h）。调节值。调节值R根据休克指数根据休克指数S的变化来确定：的变化来确定：当当0.5S1时，时，R=10S ml/h；当当S=1时，时，R=100S ml/h；当当1S2时，时，R=200S 2ml/h。使用方法：将使用方法：将S换算成的换算成的R值代入公式值代入公式V=R+B即可。即可。41ppt课件中心静脉压（中心静脉压（CVP）：是：是表明右心前负荷表明右心前负荷的常用指标。的常用指标。超过正常值，示右心前负荷超过正常值，示右心前负荷过高或心功能不全，必须限量限速；低于过高或心功能不全，必须限量限速；低于正常值正
35、常值,示容量不足，需加快足量补液。示容量不足，需加快足量补液。42ppt课件心功能（心功能（C）：表明机体对补液的纳入和排出表明机体对补液的纳入和排出的运送能力。的运送能力。心功能愈差，心脏的排血能力愈心功能愈差，心脏的排血能力愈低。补液过多过快，势必引起肺水肿、肺淤血，低。补液过多过快，势必引起肺水肿、肺淤血，影响氧的弥散和输送。影响氧的弥散和输送。特别是心功能不全病人特别是心功能不全病人的补液速度要控制到几滴的补液速度要控制到几滴/分钟分钟（2030ml/h）。）。43ppt课件年龄（年龄（A）：年龄越高龄或越小，机体对外界年龄越高龄或越小，机体对外界的生理调节能力越不健全的生理调节能力越
36、不健全。特别是。特别是70岁以上老岁以上老人和人和15岁以下的儿童，调节补液速度时必须把岁以下的儿童，调节补液速度时必须把年龄因素考虑进去。年龄因素考虑进去。酸硷失衡酸硷失衡：出现代酸时，可适度加大加速补液出现代酸时，可适度加大加速补液，改善微循环，提高组织的血流灌注，减少因缺改善微循环，提高组织的血流灌注，减少因缺氧而产生的乳酸的量。氧而产生的乳酸的量。44ppt课件 疾病阶段疾病阶段：同为感染性休克病人，：同为感染性休克病人，休克早期，休克早期，补液量可适当大些，速度可快些，补液量可适当大些，速度可快些，甚至可以在甚至可以在8小时内输入全天总量的一半以上，但在休克完小时内输入全天总量的一半
37、以上，但在休克完全纠正后，机体的应激状态得到显著改善，组全纠正后，机体的应激状态得到显著改善，组织间的水分就要回到血管里，增加心脏的负担，织间的水分就要回到血管里，增加心脏的负担，补液速度不仅应慢下来，而且总入量应补液速度不仅应慢下来，而且总入量应出量。出量。45ppt课件 至于具体某个病人以怎样的速度补液至于具体某个病人以怎样的速度补液,要根据要根据病人的年龄、体重、心肺脑肾等的功能、脱病人的年龄、体重、心肺脑肾等的功能、脱水程度、水程度、CVP、休克指数、疾病种类、病程、休克指数、疾病种类、病程阶段、应激状态，综合考虑、统筹兼顾、因阶段、应激状态，综合考虑、统筹兼顾、因人而宜、因病而宜，具
38、体问题具体分析。人而宜、因病而宜，具体问题具体分析。46ppt课件 补液扩容中易出现的三个问题补液扩容中易出现的三个问题 补液思路和成份欠妥补液思路和成份欠妥。休克早期休克早期，即起病，即起病8h内，病理特点是以急性失液为主，补液内，病理特点是以急性失液为主，补液以平衡盐水为主。因此间交感神经强烈兴以平衡盐水为主。因此间交感神经强烈兴奋，血糖水平不低，故不宜输入葡萄糖；奋，血糖水平不低，故不宜输入葡萄糖；病后病后 8h 1d，全身毛细血管通透性增强，全身毛细血管通透性增强，大量血管内液进入组织间隙。治疗上，在大量血管内液进入组织间隙。治疗上，在心肺功能耐受情况下积极补液，维持有效心肺功能耐受情
39、况下积极补液，维持有效的循环血量；的循环血量；47ppt课件病后病后1d 2d或或休克完全纠正后休克完全纠正后，机体功能逐，机体功能逐渐恢复，是以大量组织间液回流入血管为特渐恢复，是以大量组织间液回流入血管为特点，其治疗原则是减慢补液速度，减少输液点，其治疗原则是减慢补液速度，减少输液量，在心肺功能监护下使用利尿剂。量，在心肺功能监护下使用利尿剂。48ppt课件 补硷不宜过量补硷不宜过量 宜略酸勿硷。宜略酸勿硷。因为过量的因为过量的NaHCO3与代酸中的乳酸中和产与代酸中的乳酸中和产生大量的生大量的CO2，CO2进入脑血管进入脑血管扩张血管扩张血管颅内压颅内压脑灌注压脑灌注压不利于脑复苏。不利
40、于脑复苏。其二其二，NaHCO3释放的释放的Na+向脑细胞内弥散向脑细胞内弥散脑组织渗透压脑组织渗透压加重脑水肿。加重脑水肿。其三其三，过量应用，过量应用PH氧离曲线左移氧离曲线左移氧合氧合血红蛋白分离减少，不利于氧的释放。血红蛋白分离减少，不利于氧的释放。49ppt课件 切忌不扩容补液改善微循环、而是一昧使用切忌不扩容补液改善微循环、而是一昧使用升压药。升压药。这样，会产生严重的副效应，如急性肾功能这样，会产生严重的副效应，如急性肾功能衰竭（衰竭（急性肾功能衰竭最常见三个原因：一、急性肾功能衰竭最常见三个原因：一、严重感染毒素侵蚀损害；二、低灌注、肾灌严重感染毒素侵蚀损害；二、低灌注、肾灌注
41、不良；三、不合理应用升压药，加重肾血注不良；三、不合理应用升压药，加重肾血管的收缩痉挛管的收缩痉挛）。）。50ppt课件 两个重点（两个重点（2）合理的氧供合理的氧供 充分合理氧供的重要性不言而喻。严重的感染性充分合理氧供的重要性不言而喻。严重的感染性休克，常伴有贫血，直接影响到氧输送和氧利用，休克，常伴有贫血，直接影响到氧输送和氧利用，若有误吸和大量补液后的肺间质水肿，出现低氧若有误吸和大量补液后的肺间质水肿，出现低氧血症在所难免。血症在所难免。根据根据DO2=1.34HbCOSaO2(氧输送氧输送=1.34血色素血色素心排出量心排出量动脉血氧饱动脉血氧饱和度和度)，可在提高，可在提高Hb、
42、CO、SaO2上下功夫，上下功夫，51ppt课件如通过如通过有效止血有效止血和和输血输血纠正贫血（提高纠正贫血（提高Hb），），通过通过保持良好的输液通道，及时扩容补液、应保持良好的输液通道，及时扩容补液、应用正性肌力药增强心肌收缩力、应用血管活性用正性肌力药增强心肌收缩力、应用血管活性药物舒张血管药物舒张血管以提高心排血量（以提高心排血量（CO），（），（CO与增强心肌收缩力、提高前负荷呈正相关、与与增强心肌收缩力、提高前负荷呈正相关、与降低后负荷呈负相关），通过降低后负荷呈负相关），通过改善肺的通气、改善肺的通气、氧合环境氧合环境提高提高SaO2。52ppt课件如果存在如果存在ARDS时，
43、就存在肺泡萎陷，肺泡和肺时，就存在肺泡萎陷，肺泡和肺间质水肿，微血栓形成，一方面必须应用呼吸机间质水肿，微血栓形成，一方面必须应用呼吸机正压通气，使萎陷的肺泡重新复张，将存留的水正压通气，使萎陷的肺泡重新复张，将存留的水分分“压压”出肺脏，提高肺泡的氧分压，加强氧的出肺脏，提高肺泡的氧分压，加强氧的弥散。弥散。53ppt课件另一方面要靠合适的另一方面要靠合适的PEEP维持复张的肺泡，纠维持复张的肺泡，纠正正V/Q比值的失调，从而增加功能残气量和改善比值的失调，从而增加功能残气量和改善肺泡的顺应性，有利于氧的弥散，能提高肺泡的顺应性，有利于氧的弥散，能提高PaO2。故故PEEP是治疗是治疗ARD
44、S不可缺少的模式。不可缺少的模式。54ppt课件但是但是ARDS时肺内既存在时肺内既存在“基本的正常肺组基本的正常肺组织织”，又存在水肿纤维区和肺萎陷区。肺损，又存在水肿纤维区和肺萎陷区。肺损伤后的这种不均质性，影响到在机械通气时伤后的这种不均质性，影响到在机械通气时一部分通气好的肺单位过度通气扩张，一部一部分通气好的肺单位过度通气扩张，一部分萎陷的肺泡反复开放和关闭，产生剪切力分萎陷的肺泡反复开放和关闭，产生剪切力损伤，还有气道压过高，高浓度的吸入氧等损伤，还有气道压过高，高浓度的吸入氧等因素的损伤，这就造成了上呼吸机后的因素的损伤，这就造成了上呼吸机后的VALI。55ppt课件而采用而采用
45、PEEP支持，使萎陷的肺泡在每次呼吸支持，使萎陷的肺泡在每次呼吸周期闭合时，尚保持一定的张力和体积，不周期闭合时，尚保持一定的张力和体积，不会形成大张大缩反差巨大的剪切力，就会减会形成大张大缩反差巨大的剪切力，就会减少呼吸机相关性肺损伤（少呼吸机相关性肺损伤（VALI）。）。56ppt课件当然，当然，PEEP应用不当也可以致应用不当也可以致VALI，且，且PEEP本身不能防治本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，只是作为一种支持手段，延长病人生存的时间，为综合治疗羸得机会。延长病人生存的时间，为综合治疗羸得机会。机械通气的患者应采用机械通气的患者应采用45角半卧位角半卧位,以防止呼以防止
46、呼吸机相关肺炎的发生。吸机相关肺炎的发生。57ppt课件怎样使用怎样使用PEEP（呼吸末正压通气）（呼吸末正压通气）：在一定范：在一定范围内，增加围内，增加PEEP可以增加可以增加PaO2，增加组织的氧，增加组织的氧供，若供，若PEEP过高，高于某阈值，就会明显增加过高，高于某阈值，就会明显增加胸内压，减少静脉血回流，造成心排量减少和氧胸内压，减少静脉血回流，造成心排量减少和氧输出量减少。输出量减少。PEEP一般从一般从35cm开始调起，以后酌情逐渐增开始调起，以后酌情逐渐增加，一般的加，一般的PEEP在在715cmH2O为宜，最好不超为宜，最好不超过过20cmH2O，PEEP不超过不超过10
47、cmH2O时不会影时不会影响血流动力学改变。响血流动力学改变。58ppt课件保护性策略保护性策略 应用小潮气量应用小潮气量(58ml/kg)限定气道压限定气道压3050cmH2O,允许高碳酸血症、即允许一允许高碳酸血症、即允许一定的定的CO2潴留（潴留（PaCO26080mmHg），或），或轻度呼吸性酸中毒轻度呼吸性酸中毒(pH7.257.30)。加用适当的加用适当的PEEP保持肺泡开放，让萎陷的保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复张，避免呼吸机使用时反复关闭和开肺泡复张，避免呼吸机使用时反复关闭和开放的牵拉伤。放的牵拉伤。59ppt课件PHC（允许高碳酸血症）的效果（允许高碳酸血症）的效果：严格限：
48、严格限制了高潮气量和高气道压，允许制了高潮气量和高气道压，允许CO2逐步潴逐步潴留（留（PaCO2上升速度上升速度510mmHg/h以内）以内）和血和血PH值的适度降低，值的适度降低，这种不把血气正常这种不把血气正常作为通气治疗的目标，而偏重于重要脏器作为通气治疗的目标，而偏重于重要脏器功能的保护，使其免受功能的保护，使其免受VALI，乃是通气策，乃是通气策略和观念上的突破。略和观念上的突破。60ppt课件 但是但是应用小潮气量应用小潮气量(58ml/kg)、限定气道压、限定气道压3050cmH2O,允许高碳酸血症，时间久了，就允许高碳酸血症，时间久了，就会出现一部分肺膨胀不理想，一部分肺甚至
49、于萎会出现一部分肺膨胀不理想，一部分肺甚至于萎陷，失去功能陷，失去功能，故现在又主张，故现在又主张适时予以肺复胀适时予以肺复胀，即一时用较大的潮气量将肺膨胀起来，防止肺的即一时用较大的潮气量将肺膨胀起来，防止肺的萎陷，以后继续应用小潮气量这样做既提高了治萎陷，以后继续应用小潮气量这样做既提高了治愈率，又减少了并发症。愈率，又减少了并发症。61ppt课件 三个环节三个环节1、抗菌素的合理应用抗菌素的合理应用 抗生素抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养治疗前应首先进行及时正确的微生物培养，这是获得病源学证据的前提。这是获得病源学证据的前提。怀疑怀疑血源性感染时血源性感染时,至少留取至少留取2
50、次血培养次血培养。当患者有血管内导管时当患者有血管内导管时,不但应从外周静脉抽血不但应从外周静脉抽血留取标本留取标本,还必须经留置导管留取血标本还必须经留置导管留取血标本,两者培两者培养具有同样的重要性。养具有同样的重要性。62ppt课件若外周血和导管血培养获得相同的病原若外周血和导管血培养获得相同的病原体体,则该病原体很可能是导致严重感染和则该病原体很可能是导致严重感染和感染性休克的致病菌感染性休克的致病菌。如果导管血培养出现阳性比外周血出现如果导管血培养出现阳性比外周血出现阳性早阳性早2h,则提示导管感染可能是严重感则提示导管感染可能是严重感染的原因。染的原因。63ppt课件适当增加采血量
