电子课件105472字节.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:5164663 上传时间:2023-02-15 格式:PPT 页数:50 大小:103KB
下载 相关 举报
电子课件105472字节.ppt_第1页
第1页 / 共50页
电子课件105472字节.ppt_第2页
第2页 / 共50页
电子课件105472字节.ppt_第3页
第3页 / 共50页
电子课件105472字节.ppt_第4页
第4页 / 共50页
电子课件105472字节.ppt_第5页
第5页 / 共50页
点击查看更多>>
资源描述

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病(CHD冠状动脉功能性改变冠状动脉功能性改变(痉挛痉挛)简称冠心病,又称缺血性心脏病(简称冠心病,又称缺血性心脏病(IHD)。)。【分型】【分型】1979年年WHO将冠心病分为以下将冠心病分为以下5型:型:一、无症状性心肌缺血一、无症状性心肌缺血 无症状,但静息动无症状,但静息动态时或负荷试验心电图示有态时或负荷试验心电图示有ST段压低,段压低,T波减低、波减低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据;或心肌灌变平或倒置等心肌缺血的客观证据;或心肌灌注不足的核素心肌显像表现。注不足的核素心肌显像表现。二、心绞痛二、心绞痛

2、 有发作性胸骨后疼痛,为一有发作性胸骨后疼痛,为一过性心肌供血不足引起。过性心肌供血不足引起。三、心肌梗死三、心肌梗死 症状严重,由冠状动脉闭症状严重,由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。塞致心肌急性缺血性坏死所致。四、缺血性心肌病四、缺血性心肌病 表现为心脏增大、表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常,为长期心肌缺血或心力衰竭和心律失常,为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起。临床表现与坏死导致心肌纤维化而引起。临床表现与扩张型心肌病类似。扩张型心肌病类似。五、猝死五、猝死 因原发性心脏骤停而碎然死因原发性心脏骤停而碎然死亡,多为缺血心肌局部发生电生理紊乱,亡,多为缺血心肌局部发生电生理紊

3、乱,引起严重恶性心律失常所致。引起严重恶性心律失常所致。【急性冠脉综合征急性冠脉综合征】(acute conoary syndrome,ACS)包括了不稳定型心绞痛包括了不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)、)、非非 ST段抬高心肌梗死(段抬高心肌梗死(NSTEMI)及)及 ST段抬段抬高心肌梗死(高心肌梗死(STEMI)。这三种病症的共同)。这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块,只是伴发了病理基础均为不稳定的粥样斑块,只是伴发了不同程度的继发性病理改变,如斑块内出血使不同程度的继发性病理改变,如斑块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破裂,血小板斑块短时间内增大或斑

4、块纤维帽破裂,血小板在局部激活聚集(白色血栓),继续发展形成在局部激活聚集(白色血栓),继续发展形成红色血栓,并有血管痉挛等因素参与。红色血栓,并有血管痉挛等因素参与。稳定型心绞痛稳定型心绞痛概念:概念:是在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌是在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌 负荷的增加引起,心肌急剧的、暂时的负荷的增加引起,心肌急剧的、暂时的 缺血与缺氧所引起的临床综合征。男性,缺血与缺氧所引起的临床综合征。男性,40岁以上多见。岁以上多见。【发病机制】【发病机制】心肌供血心肌供血 心肌需血心肌需血【病理解剖和病理生理】【病理解剖和病理生理】1.冠状动脉狭窄在冠状动脉狭窄在5075以上以上 2.

5、左室收缩和舒张功能障碍左室收缩和舒张功能障碍一一症状:发作性胸痛,特点:症状:发作性胸痛,特点:1部位:胸骨中上段之后及心前区,手掌大部位:胸骨中上段之后及心前区,手掌大,可放射至其它部位。可放射至其它部位。2性质:压迫、闷或紧缩性性质:压迫、闷或紧缩性 3诱因:体力活动、情绪激动、饱食、寒诱因:体力活动、情绪激动、饱食、寒 冷、冷、吸烟等。吸烟等。4持续时间:疼痛出现后常逐步加重,然后持续时间:疼痛出现后常逐步加重,然后 在在3-5min内渐消失。内渐消失。5.缓解方式:一般在停止原来诱因症状的活动缓解方式:一般在停止原来诱因症状的活动 后即可缓解;舌下含硝酸甘油后几分钟缓解。后即可缓解;舌

6、下含硝酸甘油后几分钟缓解。二体征:发作时二体征:发作时 HR、BP、S3、S4、心尖部心尖部SM 一心脏一心脏Xray二二ECG:最常用的检查方法:最常用的检查方法 静息时静息时ECG:半数正常:半数正常 发作时发作时ECG:1绝大多数病人可出现绝大多数病人可出现ST 段下移,发作缓解后恢复;段下移,发作缓解后恢复;2T波的动态波的动态 改变也有助于诊断。改变也有助于诊断。ECG负荷试验:活动平板负荷试验:活动平板 动态心电图(动态心电图(Holter)三、放射性核素三、放射性核素 201Tl心肌显像或兼作负荷试验:心肌灌心肌显像或兼作负荷试验:心肌灌 注缺损或稀疏。注缺损或稀疏。放射性核素心

7、腔造影放射性核素心腔造影 正电子发射断层心肌显像正电子发射断层心肌显像(PET)四、冠状动脉造影四、冠状动脉造影(CAG),用途:,用途:1.冠心病的诊断:疑似冠心病及胸痛的鉴别。冠心病的诊断:疑似冠心病及胸痛的鉴别。2.指导冠心病的治疗:已确诊为冠心病者,指导冠心病的治疗:已确诊为冠心病者,可行可行CAG以指导是否需要作介入治疗如以指导是否需要作介入治疗如 (PTCA)及搭桥)及搭桥(CABG)五、其他检查:五、其他检查:1、UCG;2、MDCT;3、血管内超声、血管内超声 (IVUS););4、血管镜检查。、血管镜检查。辅助检查在冠心病中的诊断价值辅助检查在冠心病中的诊断价值冠状动脉造影冠

8、状动脉造影 核素心肌显像核素心肌显像血管内超声血管内超声 活动平板活动平板 动态心电图动态心电图 普通普通ECGX ray 及及UCG 二、心绞痛严重度的分级:类似心功能二、心绞痛严重度的分级:类似心功能 不全的分级。不全的分级。三、心绞痛的鉴别诊断三、心绞痛的鉴别诊断 1、急性心肌梗死急性心肌梗死 2、其他疾病引起的心绞痛、其他疾病引起的心绞痛 3、肋间神经痛及肋软骨炎、肋间神经痛及肋软骨炎 4、心脏神经官能症、心脏神经官能症 5、不典型疼痛不典型疼痛【防治】【防治】治疗动脉粥样硬化改善冠脉供血减治疗动脉粥样硬化改善冠脉供血减 少心肌氧耗少心肌氧耗一、发作时的治疗一、发作时的治疗 休息休息

9、药物治疗:主要为硝酸酯类药物治疗:主要为硝酸酯类 1硝酸甘油硝酸甘油(nitroglycerin)0.30.6mg 舌下含化舌下含化 2硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯:又称消心痛,又称消心痛,510mg,舌下含化舌下含化二、缓解期的治疗:去除诱因二、缓解期的治疗:去除诱因 硝酸酯制剂硝酸酯制剂 1.机理:机理:扩张冠状动脉扩张冠状动脉冠脉血流冠脉血流 扩张静脉扩张静脉减轻心脏前负荷减轻心脏前负荷 心肌心肌O2耗耗 扩张动脉扩张动脉减轻心脏后负荷减轻心脏后负荷2.常用药物常用药物 硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate):520mg,3次次/天天 长效硝酸甘油长效硝酸甘油

10、5单硝酸异山梨醇酯(单硝酸异山梨醇酯(5ISMN):):异乐定:异乐定:20mg,2次天次天 长效异乐定:长效异乐定:50mg,1次天次天 鲁南欣康:鲁南欣康:20mg,2次天次天 臣功再佳:臣功再佳:60mg,1次天次天 莫诺美迪:莫诺美迪:50mg,1次天次天 德脉宁:德脉宁:40mg,1次天次天受体阻滞剂受体阻滞剂 1机理:机理:阻断交感阻断交感N心率心率,BP,心肌心肌 收缩力收缩力心肌心肌O2耗耗 减低运动反应减低运动反应心肌心肌O2耗耗 血流重分布血流重分布缺血区血流量缺血区血流量2常用制剂常用制剂 普萘洛尔(普萘洛尔(propranolol):又称心得安,又称心得安,34次天,次

11、天,10mg次。次。美托洛尔(美托洛尔(metoprolol):又称倍他乐克,又称倍他乐克,50mg-100mg,3次天。次天。阿替洛尔(阿替洛尔(atenolol):):25-50mg,12 次天次天 比索洛尔比索洛尔(bisoprolo,康可康可):2.55mg,1次次 日日钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂1.机理机理 抑制心肌收缩抑制心肌收缩心肌心肌O2耗耗 扩张冠状扩张冠状A心肌供血心肌供血 扩张血管扩张血管(A)心脏后负荷心脏后负荷 降低血粘度,抗血小板聚集降低血粘度,抗血小板聚集2.常用制剂常用制剂 维拉帕米维拉帕米(verapamil)40-80mg,3次次/天天 地尔硫卓地尔硫卓(di

12、ltiazem)30-60mg,3次次/天天 硝苯地平硝苯地平(nifedipine)10mg,3次天次天 氨氯地平氨氯地平(amlodipine):又称络活喜又称络活喜(norvasc)5mg,1次天次天 非洛地平(非洛地平(felodipine):又称波依定又称波依定(plendil):5mg,1次天。次天。冠状动脉扩张剂:冠状动脉扩张剂:1双嘧达莫:又称潘生丁双嘧达莫:又称潘生丁 2吗多明吗多明三、中医中药三、中医中药四、其他治疗四、其他治疗五、外科手术治疗五、外科手术治疗六、六、介入治疗介入治疗 1.经皮腔内冠状动脉成形术(经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)2.冠脉内支架植入术(冠脉内

13、支架植入术(Stent)不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛【发病机制】【发病机制】【临床表现】【临床表现】胸痛的部位、性质与稳定型心胸痛的部位、性质与稳定型心 绞痛相似,但具有以下特点之一;绞痛相似,但具有以下特点之一;1、原为稳定型心绞痛,在、原为稳定型心绞痛,在1个月内疼痛发个月内疼痛发 作的频率增加,程度加重、时限延长、作的频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物缓解作用诱发因素变化,硝酸类药物缓解作用 减弱;减弱;2、1个月之内新发生的心绞痛,并因较轻个月之内新发生的心绞痛,并因较轻 的负荷所诱发;的负荷所诱发;3、休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱、休息状态下发作心绞痛或

14、较轻微活动即可诱 发,发作时表现有发,发作时表现有ST段抬高的变异型心绞段抬高的变异型心绞 痛也属此列。痛也属此列。4、此外,由于贫血、感染、甲亢、心律失常等此外,由于贫血、感染、甲亢、心律失常等 原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心 绞痛绞痛.5、UA与与NSTEMI同属非同属非ST段抬高的段抬高的ACS,两,两者者 的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测 定定。【危险分层】危险分层】1、低危组:指新发的或是原有劳力性心、低危组:指新发的或是原有劳力性心 绞痛绞痛 恶化加重,发作时恶化加重,发作时ST段下移段下移1

15、mm,持续,持续 时间时间1mm,持续时,持续时 间间 1mm持续时间持续时间20分钟。分钟。【防治】防治】1、一般处理:卧床休息、一般处理:卧床休息13天,床边天,床边24小时小时 心电监测。心电监测。2、缓解疼痛:、缓解疼痛:a.硝酸甘油每隔硝酸甘油每隔5分钟一次,共用分钟一次,共用3次;次;b.再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉 滴注或微泵输注;滴注或微泵输注;c.非二氢吡啶类钙拮抗剂;非二氢吡啶类钙拮抗剂;d.治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗 效最好;效最好;e.及早开始应用及早开始应用受体阻断药,口服剂量受体阻断药

16、,口服剂量 应个体化。应个体化。3、抗栓、抗栓(凝凝):阿司匹林及肝素是:阿司匹林及肝素是UA中中 的重要治疗措施,其目的在于防止的重要治疗措施,其目的在于防止 血栓形成。血栓形成。4、对于个别病情极端严重者,保守治、对于个别病情极端严重者,保守治 疗效果不佳,在有条件的医院应行疗效果不佳,在有条件的医院应行 急诊冠脉造影介入治疗或外科手术急诊冠脉造影介入治疗或外科手术 治疗。治疗。概念:是心肌的缺血性坏死。为在冠状动脉病变的概念:是心肌的缺血性坏死。为在冠状动脉病变的 基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。使相应

17、的心肌严重而持久地急性缺血所致。【病因和发病机制】【病因和发病机制】一、基本病因是冠状动脉粥样硬化基本病因是冠状动脉粥样硬化:斑块破溃斑块破溃斑块内出血和管腔内血栓形成斑块内出血和管腔内血栓形成 管腔闭塞。管腔闭塞。二、诱因:二、诱因:1、晨起、晨起6-12小时交感神经活动增加小时交感神经活动增加 2、饱餐、饱餐 3、重体力活动、情绪激动等。、重体力活动、情绪激动等。4、休克、出血、脱水等。休克、出血、脱水等。【病理】【病理】一、冠状动脉病变一、冠状动脉病变二、二、心肌病变心肌病变 1、Q波性心肌梗死与非波性心肌梗死与非Q波性心肌梗死波性心肌梗死 2、ST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死(ST

18、EMI)和非和非ST段抬段抬 高性心肌梗死高性心肌梗死(NSTEMI)3、室壁瘤、室壁瘤【病理生理】【病理生理】一、泵衰竭:一、泵衰竭:I级。级。二、心室重塑二、心室重塑(remodeling)【临床表现】【临床表现】一、先兆:乏力、胸部不适、活动时心悸、一、先兆:乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛。气急、烦躁、心绞痛。二、二、症状症状疼痛:疼痛:1部位与性质同心绞痛;部位与性质同心绞痛;2无明显诱因;无明显诱因;3程度重,持续时间长,数小时程度重,持续时间长,数小时 数天;数天;4休息及硝酸甘油不能缓解;休息及硝酸甘油不能缓解;5伴有烦躁不安,出汗、恐惧或濒死感。伴有烦躁不安,出

19、汗、恐惧或濒死感。全身症状全身症状 胃肠道症状胃肠道症状心律失常心律失常 1.见于见于7595的病人的病人2.多发生在起病多发生在起病12周内,尤其是周内,尤其是24h内内 3.室性心律失常,尤其是室早最多;房室传导室性心律失常,尤其是室早最多;房室传导 阻滞也多见;前壁心梗发生房室传导阻滞阻滞也多见;前壁心梗发生房室传导阻滞 提示情况严重。提示情况严重。低血压和休克低血压和休克 1.急性心梗时急性心梗时,尤其是疼痛期中血压常下降尤其是疼痛期中血压常下降,未必是休克未必是休克 2.若若SBP80mmHg,伴有休克的其他表现,伴有休克的其他表现,则为心源性休克,系心肌广泛坏死所致。则为心源性休克

20、,系心肌广泛坏死所致。心力衰竭:主要是急性左心室衰竭;右室梗塞心力衰竭:主要是急性左心室衰竭;右室梗塞 可出现右心衰。可出现右心衰。心脏体征:心脏体征:1心脏增大;心脏增大;2心率心率;3S1,闻及,闻及S4、S3;4心尖部心尖部SM;5心包摩擦音心包摩擦音血压血压其他其他:可有与心律失常、休克、心衰有关的其他体征可有与心律失常、休克、心衰有关的其他体征【实验室和其他检查】【实验室和其他检查】一、心电图一、心电图 特征性改变特征性改变 1.ST段抬高性心肌梗死者段抬高性心肌梗死者ECG特点:特点:ST段抬高呈弓背向上型段抬高呈弓背向上型 宽而深的宽而深的Q波(病理性波(病理性Q波)波)T波倒置

21、波倒置2.非非ST段抬高的段抬高的MI 无症理性无症理性Q波,有普遍性波,有普遍性ST段段0.1mv,但但aVR导联导联ST段抬高,段抬高,对称性对称性T波倒置。波倒置。无无Q波及波及ST改变,仅有改变,仅有T波倒置改变波倒置改变动态性改变动态性改变 数小时出现数小时出现起病数小时内起病数小时内 数小时数小时2周周 7080永存永存 数日数周数日数周 数月后数月后T波高耸或正常波高耸或正常 ST段弓背抬高段弓背抬高 病理性病理性Q波波 T波演变波演变 T波稳定波稳定 急性期急性期 亚急性期亚急性期 慢性期慢性期 定位和定范围定位和定范围二、放射性核素检查:二、放射性核素检查:PET很有价值很有

22、价值三、超声心动图(三、超声心动图(UCG)四、实验室检查四、实验室检查 1、WBC,ESR加快加快 2、心肌坏死标记物增高、心肌坏死标记物增高 肌红蛋白起病后肌红蛋白起病后2小时小时内内 升高,升高,12小时内达高峰;小时内达高峰;2448小时内恢复正常。小时内恢复正常。肌钙蛋白肌钙蛋白I(cTnI)或或T(cTnT)起病起病34小时后升小时后升 高,高,cTnI 于于1124小时达高峰,小时达高峰,710天降至正常,天降至正常,cTnT 于于2448小时达高峰,小时达高峰,1014天降至正常。天降至正常。肌酸激酶同工酶肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后升高。在起病后4小时小时 内增高,

23、内增高,1624小时达高峰,小时达高峰,34天恢复正常,其天恢复正常,其 增高的程度增高的程度 能较准确地反映梗死的范围,其高峰能较准确地反映梗死的范围,其高峰 出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。包括包括 a.肌酶激酶肌酶激酶(CK);b.天门冬酸氨基转移酶天门冬酸氨基转移酶 (AST);c.乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶(LDH)。【诊断与鉴别诊断】【诊断与鉴别诊断】诊断:临床表现诊断:临床表现ECG实验室检查实验室检查(尤其是心肌尤其是心肌 酶的改变酶的改变)鉴别诊断:鉴别诊断:一、一、心绞痛心绞痛二、二、急性心包炎急性心包炎三、三、急性肺动脉栓

24、塞急性肺动脉栓塞四、四、急腹症急腹症五、五、主动脉夹层主动脉夹层【并发症】【并发症】一、一、乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂 发生率可高达发生率可高达50;二尖瓣脱垂并关闭不全,心尖部二尖瓣脱垂并关闭不全,心尖部SM;断裂者病情严重。断裂者病情严重。二、心脏破裂二、心脏破裂 多在起病多在起病1周内;周内;游离壁破裂游离壁破裂猝死;猝死;室间隔破裂。室间隔破裂。三、三、栓塞栓塞四、心室膨胀瘤,或称室壁瘤四、心室膨胀瘤,或称室壁瘤 ST段持续抬高;段持续抬高;UCG、核素及左室造影可确诊;、核素及左室造影可确诊;可产生室性心律失常及心衰。可产生室性心律失常及心衰。五、五、心肌梗塞后综合征心

25、肌梗塞后综合征 AMI后数周至数月内出现;后数周至数月内出现;可反复发生;可反复发生;表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。【治疗】治疗】原则:原则:尽快恢复心肌的血流灌注,挽救尽快恢复心肌的血流灌注,挽救 濒死的心肌,防止梗塞扩大,濒死的心肌,防止梗塞扩大,缩缩 小缺血范围保护和维持心脏功能小缺血范围保护和维持心脏功能.及时处理严重心律失常,泵衰竭及时处理严重心律失常,泵衰竭 及并发症,防止猝死。及并发症,防止猝死。一、监护和一般治疗一、监护和一般治疗休息:卧床休息休息:卧床休息1周周吸吸O2监测监测护理:护理:12h卧床卧床24h床上活动床上活动35天下床活天下床活动动建

26、立静脉建立静脉 通道通道 阿司匹林阿司匹林 无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林嚼服肠溶阿司匹林150300mg,然后每日,然后每日1次,次,3日后改为日后改为75150mg每日每日1次长期服用。次长期服用。二、二、解除疼痛解除疼痛1、哌替啶(度冷丁)哌替啶(度冷丁)50100mg im,或吗或吗 啡啡510mg2、可待因或罂粟硷可待因或罂粟硷 3、硝酸甘油或消心痛、硝酸甘油或消心痛三、再灌注心肌三、再灌注心肌:起病:起病36h,最迟,最迟12小时内,使小时内,使 闭塞的冠状动脉再通,闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,是心肌得到再灌注,是 一种积极的治

27、疗措施。一种积极的治疗措施。介入治疗介入治疗(PCI)1、直接、直接PCI适应证为:适应证为:ST段抬高和新出现段抬高和新出现 左束支传导阻滞左束支传导阻滞(影响影响ST段的分析段的分析)的心肌的心肌 梗死;梗死;ST段抬高的心肌梗死并发心源段抬高的心肌梗死并发心源性性 休克;休克;适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁 忌证者;忌证者;无无ST段抬高的心肌梗死,但段抬高的心肌梗死,但梗梗 死相关动脉严重狭窄,血流死相关动脉严重狭窄,血流TIMI II级。级。2、支架置入术、支架置入术 近年认为其效果优于直接近年认为其效果优于直接 PTCA,可施行直接,可施行直接PTCA的患

28、者中考虑的患者中考虑 较广泛地应用。较广泛地应用。3、补救性、补救性PCI 溶栓治疗后仍有明显胸痛,溶栓治疗后仍有明显胸痛,抬高的抬高的ST段无明显降低者,应尽快进段无明显降低者,应尽快进 行冠状动脉造影,如显示行冠状动脉造影,如显示TIMI 0II 级血流,说明相关动脉未再通,宜立级血流,说明相关动脉未再通,宜立 即施行补救性即施行补救性PCI。4、溶栓治疗再通者的、溶栓治疗再通者的PCI 溶栓治疗成溶栓治疗成 功的患者,如无缺血复发表现,可在功的患者,如无缺血复发表现,可在 710天后行冠状动脉造影,如残留的天后行冠状动脉造影,如残留的 狭窄病变适宜于狭窄病变适宜于PCI可行可行PCI治疗

29、。治疗。二、溶栓疗法二、溶栓疗法 1适应症适应症 两个或两个以上相邻导联两个或两个以上相邻导联ST段抬高段抬高(胸导胸导联联 0.2mV,肢导联,肢导联0.1mV),或病史提示,或病史提示 急性心肌梗死地左束支传导阻滞,起病时急性心肌梗死地左束支传导阻滞,起病时 间间12小时,患者年龄小时,患者年龄75岁,岁,经慎重权衡利弊仍可考虑。经慎重权衡利弊仍可考虑。ST段抬高的心肌梗死,发病时间已达段抬高的心肌梗死,发病时间已达 12 24小时,但如有进行性缺血性胸痛,小时,但如有进行性缺血性胸痛,广泛广泛ST段抬高者可考虑。段抬高者可考虑。2、禁忌证、禁忌证 既往发生过出血性脑卒中,既往发生过出血性

30、脑卒中,1 年内发生过缺血年内发生过缺血性性 脑卒中或脑血管事件;脑卒中或脑血管事件;颅内肿瘤;颅内肿瘤;近期近期(24周周)有活动性内脏出血;有活动性内脏出血;可疑为主动脉夹层;可疑为主动脉夹层;入院时严重且未控制的高血压入院时严重且未控制的高血压(180/110mmHg)或慢性严重高血压病史;或慢性严重高血压病史;目前正在使用治疗剂量的抗目前正在使用治疗剂量的抗 凝药或已知有出血凝药或已知有出血 倾向;倾向;近期近期(24周周)创伤史,包括头部外伤、创伤性创伤史,包括头部外伤、创伤性 心肺复苏或较长时间心肺复苏或较长时间(10分钟分钟)的心肺复苏;的心肺复苏;近期近期(3周周)外科大手术;外科大手术;近期近期(l mm、持续时间、持续时间20分钟,分钟,或血肌钙蛋白升高的患者。或血肌钙蛋白升高的患者。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(电子课件105472字节.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|