1、癫 痫定义 WHO的定义是“癫痫是多种病因的慢性脑疾患，其特点为大脑神经元过度发放导致反复地发作。”发作（seizure）为神经元异常地、过度地、有时出现的发放，引起一过性脑功能障碍所产生的症状。发放(discharge)指的是神经元异常电活动。临床表现常与病态放电发生的部位和传播范围有关，最常见为惊厥及意识障碍，也可表现为局限性抽搐、感觉异常，知觉障碍，以及行为、精神、情感或内脏功能紊乱，或可兼而有之。http:/ 发作性 异常放电 脑部疾病 http:/ 患病率：患病率：国外报道：1.515(平均57)；国内报道：平均5左右。发病率：发病率：3537人/10万人口/年，国外报道：2050人
2、/10万人口/年，指两次以上发作。起病年龄和病程：起病年龄和病程：20岁以前占60.9，10岁以前的婴幼儿为多，占总病例数的35.3，病程超过10年者占41.8。http:/ 性别：性别：男女 1.31.7:1 男性脑外伤多，女性易隐瞒病情；有报告性别无差异，还有报告女男。死亡率：死亡率：比对照组高23倍，1.02.0人/10万人口/年；死因：意外、自杀、感染、卒中、心脏病、癫痫持续状态，其它等。缓解：缓解：随访10年，原发性癫痫的缓解率为36，症状性癫痫为14；随防20年分别为47及30。http:/ “原发性原发性”是指目前的诊断技术尚未找到明确病因，遗传因素起很大作用。一般人群患病率为5
3、，而病人的同胞为22.8，父母为19.4，其叔伯姨舅为6.2，祖（外祖）父母为3.0，表兄妹则为2.3，血缘关系越近患病率越高。如双亲之一患癫痫，其子女的患病率为37.3，双亲均患癫痫其子女为80。双卵双生癫痫的一致率为13.216，单卵双生达60.261，一般认为是多基因遗传。http:/ 中华医学会第一届全国癫痫学术会议中华医学会第一届全国癫痫学术会议癫痫发作分类法（草案，癫痫发作分类法（草案，1985）.湖北湖北.宜昌宜昌.http:/ 部分性发作（部分性发作（Partial seizures）（1）单纯部分性发作：无意识障碍。运动局限性扩展性（Jacksonian）转位性等、感觉（躯体
4、及特殊感觉）、自主神经发作。http:/ （2）复杂部分性发作：（通称精神运动性发作或颞叶癫痫）伴有意识障碍：包括仅有意识障碍、精神症状（感知、情感、记忆、错觉、幻觉等）、自动症。（3）部分性发作发展至全身发作。http:/ 全身性发作（全身性发作（Generalized seizures,普遍性普遍性或全面性）：非局限性开始。或全面性）：非局限性开始。（1）全身强直阵挛发作（以前称大发作）。（2）失神发作（以前称小发作）：典型或不典型。（3）其他：肌阵挛发作，阵挛发作，强直发作，失张力发作。不能分类：因资料不足或不能归入上述各不能分类：因资料不足或不能归入上述各类的发作。类的发作。http:
5、/ 录录 癫痫持续状态：癫痫持续状态：（1）全身强直阵挛发作持续状态 （2）失神发作持续状态 （3）复杂部分性发作持续状态 （4）部分性癫痫持续发作http:/ 录录在某些特定情况下发生的发作在某些特定情况下发生的发作 （1）反射性发作（reflex epilepsy）；如闪光、下棋、玩牌等。（2）各种诱发因素引起的发作（如：饮酒、疲劳、情绪等）（3）周期性发作（如月经，觉醒睡眠周期等）http:/ 癫痫病共同的机理是惊厥阈低下，对正常人无害的刺激，在癫痫病人已超过其惊厥阈而导致发作。惊厥阈低下的基础为神经元膜电位异常，经常处于去极化偏移现象。导致高频、高波幅发放。这种发放到一定的强度和较长的
6、持续时间，就可以引起广泛的神经元同时放电（超同步化发放），产生临床脑电图异常以至于临床发作。其原因有：http:/ 中枢神经递质异常：中枢神经递质异常：递质与膜电位的稳定性密切相关。已证实癫痫病人及动物模型抑制性中枢神经递质GABA（r氨基丁酸）少于健康人，因而使神经元处于过度活动状态。近年来又注意到兴奋性中枢神经递质功能，如合成或释放加强以及甲基D天门冬氨酸受体活动增强，导致超同步化发放。http:/ 离子分布异常：离子分布异常：癫痫病人神经元膜外钾离子浓度增高，膜内钙离子浓度高，使神经元膜兴奋性增高，易于去极化。免疫功能异常：免疫功能异常：癫痫灶有突触后膜破坏，释放自身脑抗原，产生抗体。脑
7、抗体作用于封闭突触的抑制性受体，使神经元产生发放并更易传导。http:/ 原发性（用现有一切检查方法找不出病因者）原发性（用现有一切检查方法找不出病因者）继发性：成人占继发性：成人占69，儿童，儿童40 2岁以下：产伤：各种难产；先天性疾病：结节性硬化，脑三叉血管瘤，神经纤维瘤病，家族性黑朦性痴呆；代谢性（低血糖，在5060mg/dl以下），低血钙、尿毒症，核黄疸、神经皮肤综合征、苯丙酮尿症、Vit B6 缺乏等。http:/ 210岁：产伤、发热、感染（乙脑、化脑、脑脓肿、结脑、霉菌性脑膜炎、各种脑寄生虫等）、外伤、原发性。1120岁：原发性、外伤、先天性缺陷（大脑发育不良等）。2140岁：
8、外伤、脑瘤、原发性、慢性酒精中毒等。4160岁：脑瘤、外伤、脑血管病、慢性酒精中毒等。60岁以上：脑血管病、脑瘤（原发、转移瘤）、外伤、变性疾患等。http:/ 部分性发作（部分性发作（Partial seizures）单纯部分性发作：不伴意识障碍。单纯部分性发作：不伴意识障碍。复杂部分性发作（也称精神运动性发作）复杂部分性发作（也称精神运动性发作）部分性发作发展成全面性发作部分性发作发展成全面性发作全面性发作（全面性发作（generalized seizure）失神发作（失神发作（absence seizure）肌阵挛发作肌阵挛发作 强直性发作强直性发作 阵挛发作阵挛发作 无张力性发作无张力
9、性发作 全身强直阵挛性发作全身强直阵挛性发作 http:/ 局限性运动发作：多见于一侧口角、眼睑、手指或足趾，严重可出现Todd瘫痪。病灶在运动区。病灶在运动区。Jackson癫痫：从一侧拇指、手、腕、肘、肩部扩展。病灶在运动区。病灶在运动区。姿势性发作：一侧上肢外展，肘部半屈，伴有向该侧手部注视运动。附加运动区附加运动区http:/ 旋转性发作：双眼突然向一侧偏斜，包括头部和躯干，偶然造成全身旋转。对侧额部对侧额部 发音性发作：为喉部发声，不自主重复单音或单词；偶为言语抑制。病灶在言病灶在言语区语区http:/ 体觉性发作：多为针刺感、麻木感、触电感、肢体动作感。多发生在口角、舌部、手指、足
10、趾。体觉区体觉区 视觉性发作：多为简单幻觉、如闪光等。枕叶枕叶 听觉性发作：噪音、复杂音等。颞叶外颞叶外侧面侧面http:/ 嗅觉性发作：焦臭味或其他难闻的气味。杏仁核、岛回杏仁核、岛回 眩晕性发作：旋转感、飘浮感或下沉感。岛叶、顶叶岛叶、顶叶 味觉性发作：甜、酸、苦、咸或金属味。杏仁核、岛回杏仁核、岛回http:/ http:/ 单纯部分性发作发展为复杂部分性发作单纯部分性发作发展为复杂部分性发作 言语障碍性发作：言语障碍性发作：部分失语或重复语言。颞叶外侧面叶外侧面 记忆障碍性发作：记忆障碍性发作：似曾相识感，对生疏事物感到曾经经历；似不相识感，对熟悉事物感到陌生。偶有快速回顾往事，或强迫
11、思维。海马海马体体 认识障碍性发作：认识障碍性发作：环境失真感，脱离接触感，梦样状态等。海马体海马体http:/ 情感性发作：情感性发作：无名恐惧；无故愤怒、忧郁或欣快者。一般数分钟后消失。扣带回扣带回 错觉性发作：错觉性发作：视物变大、变小或变形。听声变强或变弱；感到自己的肢体大小、重量有改变等。海马体海马体 复合幻觉性发作：复合幻觉性发作：幻视如人物、景象，幻听如听音乐、言语等。海马体或颞枕部海马体或颞枕部http:/ 2、自动症（、自动症（automatism）：）：在意识模糊状态中的不自主动作；事后不能记忆。如吸吮、咀嚼、清喉、舔舌、搓手、解扣、脱衣、摸索衣裳、挪动桌椅，甚至游走、奔跑
12、、乘车、上船、唱歌等。http:/ 单纯部分性发作继发全面性发作。复杂部分性发作继发全面性发作 单纯部分性发作发展成复杂部分性发作，然后继发全面性发作。http:/ seizure）典型失神发作典型失神发作（称小发作petit mal），表现为突然发生和突然休止的意识障碍；一次持续约530秒，事后全无记忆。表现为意识障碍，活动停止，呼之不应，两眼瞪视，手中持物可能坠落，偶可跌倒。可有自动症或植物神经症状。http:/ seizure）不典型失神发作：发作：发作和停止比典型者缓慢，脑电图示两侧不对称而较慢的不规则棘慢波或尖慢波，2.54Hz/s。http:/ 肌阵挛发作肌阵挛发作 突然、短暂、快
13、速的肌收缩，快速重复。晨醒或将睡时常见。EEG示多棘慢波和棘慢波。强直性发作强直性发作 全身进入强直性肌痉挛。头眼偏向一方或后仰，肢体伸直，躯干强直造成角弓反张。常伴植物神经症状如苍白、潮红、瞳孔扩大等。http:/ 阵挛发作阵挛发作 仅有重复的全身阵挛，频率逐渐变慢而强度不变。EEG见快活动、慢波，偶有棘慢波。无张力性发作无张力性发作 部分肌群或全身肌张力突然降低，造成颈垂、张口、肢体下垂或全身跌倒。EEG示多棘慢波或低电位快活动。全身强直阵挛性发作全身强直阵挛性发作http:/ 全面性强直阵挛发作全面性强直阵挛发作（generalized toic-clonic seizure,GTCS）
14、也称大发作（grand mal），以意识丧失和全身抽搐为特征。发作可分为三期。http:/ 强直期：强直期：所有骨骼肌呈持续性收缩。上睑抬起眼球上窜。喉部痉挛，发出叫声。口部先强张而后突闭，可能咬破舌尖。颈部和躯干先屈曲而后反张。上肢上抬、后旋，转变为内收、前旋。下肢由屈曲转变为强烈伸直。强直期持续1020秒后，在肢端出现细微的震颤。http:/ 阵挛期：阵挛期：待至震颤幅度增大并延及全身，成为间歇的痉挛，即进入阵挛期。每次痉挛都继有短促的肌张力松弛；阵挛频率逐渐减慢，松弛期逐渐延长。此期持续约3060秒钟。在最后一次强烈痉挛后，抽搐突然终止。在以上两期中，可出现心率加快，血压升高，汗、唾液和
15、支气管分泌增多，瞳孔扩大等植物神经征象。呼吸暂时中断，皮肤由苍白转为紫绀。瞳孔对光反射和深、浅反射消失，病理征（）。http:/ 惊厥后期：惊厥后期：阵挛期以后，尚有短暂的强直痉挛，造成牙关紧闭和大、小便失禁。呼吸首先恢复，口鼻喷出泡沫或血沫。心率、血压、瞳孔等回至正常。肌张力松弛，意识逐渐苏醒。自发作至意识恢复约历时510分钟。醒后感头痛、全身酸痛和疲乏，对抽搐全无记忆。不少病人在意识障碍减轻后进入昏睡。个别病人在完全清醒前有自动症或暴怒、惊恐等。http:/ EEG：强直期：强直期：振幅逐渐增强的弥漫性10Hz波，阵挛期：逐渐变慢的弥漫性慢波，附有间歇发生的成群棘波。惊厥后期呈低平波。ht
16、tp:/ 诊断对于一个可能为癫痫的病人在诊断中应回答下列问题。一、发作的症状是否为癫痫性？一、发作的症状是否为癫痫性？（就诊人员有（就诊人员有20为非癫痫）为非癫痫）二、如果是癫痫病，是什么类型的二、如果是癫痫病，是什么类型的发作？是否为特殊的癫痫综合征？发作？是否为特殊的癫痫综合征？三、如果是癫痫，是否有一癫痫性三、如果是癫痫，是否有一癫痫性病灶，是否有诱发因素？病因是什么？病灶，是否有诱发因素？病因是什么？http:/ 在诊断中主要依靠病史及体检，病史时常不够详细和确切，而体征大多为阴性。所以神经影像学检查（CT、MRI、血管造影）有助于发现病因；SPECT PET可以发现癫痫病灶的局部脑
17、血流量和代谢变化。http:/ 电生理检查，仅3040经确诊癫痫的病人可记录到“癫痫样波”。24小时脑电图磁带记录监测以及活化方法可增高EEG的阳性诊断率。如过度换气，30次/分，呼出大量CO2,使机体相对硷中毒，反射性引起血管收缩致缺O2引起发作。闪光刺激，闪光频率35HZ的范围内。睡眠与剥夺睡眠，10水合氯醛1015ml或速可眠0.2；http:/ 剥夺睡眠2426小时不睡眠，不用药。美解眠（贝美格）诱发，0.25美解眠60ml，以每分钟10ml的速度，在6分钟内注射完毕，同时加闪光，阳性率达88.9。定量脑电图（脑地形图）不能识别波形无助于癫痫的诊断。http:/ 晕厥：晕厥：晕厥在发生
18、前一般光有头昏、胸闷、黑朦等症状，不似失神发作的突然发生；意识和体力的恢复也远较缓慢。短暂脑缺血发作：短暂脑缺血发作：见于中、老年人，有明显脑血管疾病征象。假性发作（假性发作（Pseudoseizure）：）：为心源性发作，若癫痫病人同时有之，则诊断较困难，确诊常需电视监护。http:/ 定义：定义：1、分别应用3种一线抗闲药，且血药浓度达治疗量时，发作仍不能控制，治疗23年无效。可分为5级：0：治疗时未用一线药物；级：用一线药物，低于推荐剂量；级：用一线药物，在治疗剂量；级：是一线药物，血药浓度在治疗范围；级：1种一线药物，最大耐受量；级：2种以上药物，最大耐受剂量。02级属医源性。http
19、:/ 难治性癫痫多见于复杂部分性发作，以脑弥漫性病变、大脑皮质异位，巨脑回，海马硬化，胶质增生，各种变性疾病，非酮性高血糖症，癫痫性脑病如west综合征等。http:/ 一般原则一般原则 病因治疗 药物治疗，长期服药35年 手术治疗http:/ 药物治疗原则药物治疗原则 使用最小剂量的药物且能完成控制发作而又不产生明显的副作用，从小剂量开始。根据发作类型选用合适药物。首选常见而安全的药物。长期坚持治疗，要取得患者的配合。缓慢停药。暂缓给药：首次发作，有明显的环境因素，EEG正常；发作稀少，1年或数年一次。http:/ 1、选择性阻断钠离子通道；、选择性阻断钠离子通道；2、选择性阻断钙离子通道；
20、、选择性阻断钙离子通道；3、增强氨基丁酸（、增强氨基丁酸（GABA）介导的神经介导的神经抑制作用抑制作用;4、阻断谷氨酸（、阻断谷氨酸（Glu）介导的神经兴奋介导的神经兴奋作用作用;5、酶抑制作用。、酶抑制作用。http:/ Na Ca GABA Glu 苯巴比妥苯巴比妥(PB)苯妥英钠苯妥英钠(PHT)丙戊酸钠丙戊酸钠(VPA)卡马西平卡马西平(CBZ)妥泰妥泰 (TPM)拉莫三嗪拉莫三嗪(LTG)乙琥胺乙琥胺 (ESM)加巴喷丁加巴喷丁(GBP)非氨脂非氨脂 (FBM)氨己烯酸氨己烯酸(VGB)http:/ 单一用药单一用药 65控制控制 35不能控制不能控制 二种药物二种药物 控制控制1
21、0 不能控制不能控制25（用多种药物）用多种药物）控制控制5 不能控制不能控制20 实验性药物实验性药物 外科治疗外科治疗15 （少数可控制）（少数可控制）http:/ 癫痫不同类型的药物选择癫痫不同类型的药物选择 类型类型 首选药物首选药物 其他药物其他药物单纯部分性 卡马西平 苯巴比妥、(苯妥英钠)(扑痫酮)复杂部分性 卡马西平 扑、苯、鲁、丙全身强直阵挛 丙、卡、苯 鲁、扑失神发作 典型（丙）安定类、乙、三 不典型（三甲双酮）婴儿发作 ACTH 强的松、氯硝、安、丙 http:/ 鲁米钠 安、副发热抽搐 鲁米钠 安、副 肌阵挛 安定类间脑癫痫 苯 妥英 鲁、扑、卡、丙儿童良性癫痫 丙戊酸
22、 不用鲁、卡妇女月经癫痫 乙酰唑胺 双氢克尿塞持续状态 安、氯、咪 苯、鲁、阿米妥钠 （强直阵挛）副醛等http:/ 苯妥英苯妥英 鲁米钠鲁米钠 扑痫酮扑痫酮 卡马西平卡马西平 丙戊酸丙戊酸 氯硝安氯硝安定定成人成人 0.2-0.5 .09-.1 .75-1.5 .2-1.2 .6-2 4-6mg儿童儿童mg/kg 3-8 2-5 10-20 5-20 5-10 0.01-0.05半衰期半衰期h 22 成成96儿儿44 10 12-35 10 30蛋蛋白结合率白结合率70-95 40-60 0 80 90-95 90有效血浓有效血浓ug/ml10-20 10-30 5-15 3-8 40-90
23、 0.015-0.05中毒浓度中毒浓度 30 40-60 15-20 8 100稳态时间稳态时间d 5-14 14-21 3-4 1.5-4 2-3http:/ 扑痫酮：扑痫酮：嗜睡、对儿童注意力、学习、记忆力嗜睡、对儿童注意力、学习、记忆力卡马西平：卡马西平：嗜睡、嗜睡、WBC、共济失调、头晕共济失调、头晕、头痛、皮疹、头痛、皮疹丙戊酸丙戊酸：食欲不振、恶心、食欲不振、恶心、皮疹、共济失调、不可逆性肝功能皮疹、共济失调、不可逆性肝功能 损害、认知功能障碍损害、认知功能障碍氯硝安定氯硝安定：嗜睡嗜睡、共济失调、共济失调http:/ 相互作用是通过影响药物的吸收，血浆蛋白的结合，代谢（促进或抑制
24、）清除排泄而使抗癫痫药的浓度下降或升高。苯妥英雷米封；苯妥英雷米封；10的患者可导致苯妥英中毒，酒精对酶具有诱导作用，使苯妥英的代谢加速，血清药物浓度降低，因此，饮酒常出现癫痫发作。http:/ 硷性药物硷性药物如苏打可使鲁米那血浓度下降，如中毒可给小苏打。苯妥英苯妥英使扑痫酮向苯巴比妥转化，故增加了扑痫酮的疗效。升高苯妥英血浓度的药物：升高苯妥英血浓度的药物：磺胺噻嗪、异烟肼、保泰松、氯霉素、氯丙嗪、乙琥胺、利他灵、双香豆素、速尿、安定、心得安、利眠宁等。http:/ 降低血浓度：降低血浓度：苯妥英钠苯妥英钠：卡、氯、叶酸、鲁、鲁、乙醇。卡马西平卡马西平：苯、鲁、扑苯、鲁、扑 丙戊酸钠丙戊酸
25、钠：苯、鲁、扑苯、鲁、扑http:/ 实验证明，苯妥英鈉、丙戊酸、三甲双酮、扑痫酮、卡马西平均有致畸作用。苯妥英鈉发生畸形包括兔唇、腭裂和先天性心脏病，膈疝，腹股沟疝，骨骼缺损以及智力低下等。CBZ脊柱裂（1）、尿道下裂http:/ VPA脊柱裂（2）、心血管、泌尿道 大剂量叶酸可引起畸形；小剂量（58mg）可预防畸形；妊娠38周通过胎盘屏障；药物对男性生殖的影响：性能力精子活性怀孕困难。http:/ 目的：减轻患者痛苦，提高生活质量。1、发病在4年以上。2、在血浓监测下，系统用药在2年以上，发作仍不能控制。3、发作频繁，平均每月发作4次以上。4、因癫痫而使病人不能正常生活或工作、学习者。ht
26、tp:/ 智力低下。病灶位于重要功能区。患有严重器质性疾患。http:/ 痊愈：痊愈：发作完全控制3年以上 显效：显效：发作频率减少75以上 有效：有效：发作频率减少5175 效差：效差：发作频率减少2650 无效：无效：发作频率减少25以下 加重：加重：发作增加。注：注：效差者不应计算在有效率内，治疗观察时间至少应3个月以上。http:/ 临床检查异常（如精神迟滞，大脑瘫及其他神经症）。有可推测之病因 异常EEG或EEG恶化 被控制前，已有多次全身发作。http:/ 单药即可控制 低血药浓度，即可控制 被控制前，发作次数少，从发病到被控制之隔时间短。起病年龄轻。http:/ 失神发作多数对药
27、物治疗反应良好，容易控制，一般认为失神发作有自限性，至青春期（1520岁）后80可自愈，57岁发病者预后最好。有少数患者可演变成全身强直阵挛发作甚至转变成难治性癫痫。http:/ 拉莫三嗪（拉莫三嗪（Lamotrigine）：）：抑制谷氨酸释放，钠离子通道开放。对部分性发作和继发全身发作有效，对难治性癫痫有一定疗效。副作用：疲劳、镇静、复视、头痛、皮疹等。生物利用度98，蛋白结合率55、半衰期2530h，与苯妥英、卡马西平、鲁米那合用半衰期为15h，与丙戊酸钠合用半衰期为60h。http:/ 单用 合用 12周 25mg/d 50mg/d 34周 25mg/d 50mg/d 5周以后 5010
28、0mg/d 100200mg Bidhttp:/ 0.2mg/kg.d 2mg/kg.d 34周 0.5mg/kg.d 5mg/kg.d 5周以后 15mg/kg.d 515mg/kg.d 在儿科用量更小，有个体差异。http:/ 儿童12周 25mg Q.D 0.5mg/kg/d34周 50mg Q.D 1mg/kg/d5周以后 100200mg/d 210mg/kg/d对顽固性癫痫的疗效达60http:/ 奥卡西平奥卡西平（Oxcarbazepin，OXC）：）：为CBZ的10酮基衍生物，作用机制和临床指征同CBZ。药动学：药动学：口服吸收完全，生物利用度96，t1/2仅12h，故达稳态快
29、，其单羟衍生物t1/2较长，为线性药动学，无药物代谢自身诱导及极少药动学相互作用。疗效与CBZ相似，副作用少。成人6001200mg/d，儿童1030mg/kg.d。OXC注射可用于癫痫状态，对三叉神经痛也有效。http:/ 加巴喷丁加巴喷丁（Gabapentine，Nearontin）：）：机制：机制：与内源性氨基酸竞争载体；在脑内诱导GABA合成；调节Ca2通道或Na通道；诱导5HT产生；抑制单胺神经递质释放。适应症：适应症：部分性发作，继发性全身发作有效。适用于肾病病人及老年人。成人1501200mg/日。优缺点：优缺点：与其他AEDs无相互作用，安全性和耐受性好，毒副反应少。缺点是会加
30、重失神及肌阵挛性发作。http:/ 托吡酯托吡酯（Topiramate，Topamox，妥泰）妥泰）机制：机制：阻滞电压依赖性钠通道，增加GABA介导的抑制作用，抑制兴奋性氨基酸的激动作用。还有轻的钙离子阻断及碳酸酐酶抑制作用。适应征：适应征：部分性发作继发GTCS、LennoxGastaut综合征、West综合征、青少年肌阵挛性癫痫。还能治双相神经病，丛集性头痛。http:/ 药动学：药动学：吸收好，生物利用度高，血浆蛋白结合少，线性药动学，t1/2长，相互作用少（单向相互作用）。优点：优点：效好，相对广谱，药动学好（无酶诱导、t1/2长、相互作用少），有多重作用机制。缺点：缺点：加量快时可
31、致认知障碍及神经毒性，肾结石发生率高。http:/ 患者病床最好有保护装置的床档等，以免发作时从床上跌下。发作频繁者，有义齿应取下。发作时应即用裹纱布的压舌板放于上下磨牙间，以免咬伤舌唇，适当保护肢体，但不可用力过猛。应记录发作的详细经过，如意识和瞳孔的变化，持续时间、抽搐的情况和顺序等。http:/ 意识未恢复前按昏迷常规护理，应注意保持呼吸道通畅。发作后意识恢复过程中可能出现精神症状，应注意护理，以免发生意外。http:/ 妊娠妇女可以发生癫痫 原有癫痫在妊娠期未能控制甚至发作增加（45的癫痫患者在妊娠时发作增加）。妊娠前发作频繁者，妊娠中容易出现发作增加，这是由于抗癫痫药的代谢加速，或由
32、于妊妇体内液体潴留，激素状态改变，小肠吸收差，胎儿组织和胎盘容量增加而使血中的抗代谢药的浓度不足之故。http:/ 分娩后又可恢复至原来的频率。也有在产褥期发作频率增加。另一种情况是在妊娠期第一次出现癫痫，多半原来颅内即有器质性疾病，因体内发生改变，如水潴留，内分泌改变等而诱发癫痫发作。http:/ 妊娠期发作不仅使妊娠和分娩增加并发症，而且抗癫痫药物对胎儿带来危害。发生先天畸形率增加23倍。已知致畸的抗癫痫药物有：苯妥英钠、苯巴比妥、三甲双酮等。除致胎儿畸形外，以上三种药还能使胎儿的VitK依赖性凝血因子浓度降低，造成新生儿发生出血倾向。因此，应给予孕妇及新生儿VitK。http:/ 但在致
33、畸的因素中，尚不能除外抽搐发作，应做到尽可能控制发作，而毒副作用又要最少，特别是妊娠的前3个月，通常需较妊娠前增加剂量才能控制发作，有条件可测患者的血浓。妊娠期很少并发癫痫状态，但如出现，由于患者缺氧，循环、呼吸、心力衰竭造成胎儿血液循环障碍，并发脑梗死甚至胎儿宫内死亡的可能性很大，是否继续妊娠值得考虑。http:/ 哺乳期可以服用苯妥英钠、鲁米那、卡马西平，若出现呼吸浅，吸吮无力，体温低应停止哺乳，如产妇每天服用安定10mg以上，即对新生儿产生不良的副作用。http:/ 妊娠期的发作频率：妊娠期的发作频率：50无变化，40比以前增加，10发作减少。与治疗方法无关。癫痫发作与妊娠并发症：癫痫发
34、作与妊娠并发症：癫痫妊女分娩时出血可能增多，与苯妥英钠、苯巴比妥、扑痫酮等引起VitK缺乏有关。癫痫发作与妊娠后果：癫痫发作与妊娠后果：死胎、小头畸形、精神发育达缓、非热性发作，2倍于正常孕妇。http:/ 抗癫痫药与妊娠：抗癫痫药与妊娠：已知苯妥英钠、苯巴比妥、扑痫酮及卡马西平通过胎盘转运，婴儿可能对苯巴比妥有依赖性，并可出现断药症状，表现兴奋性增强、震颤、不安、睡眠困难、如无发作，应尽早断奶。抗癫痫药所致畸形：抗癫痫药所致畸形：正常发生率16，常见腭裂，唇裂、心脏缺陷，比正常高1.25倍，有发作未用药1.8，服药11.5；没有发作未用药2.6，服药12.7。http:/ 生理作用：生理作用：体液滞留，小肠吸收障碍，肝脏代谢增高，肾功能改变，使血浓度降低。雌激素浓度增高时海马，杏仁核的惊厥阈降低。精神因素：精神因素：紧张，焦虑可致失眠和过度换气，引起呼吸性碱中毒，诱发癫痫发作。http:/ 有人提出癫痫患者受孕较正常人困有人提出癫痫患者受孕较正常人困难，也有报告癫痫妇女具有无排卵周期。难，也有报告癫痫妇女具有无排卵周期。生育能力：生育能力：癫痫患者生育能力可能降低50，抗癫痫药不影响生育能力，但可使口服避孕药失效。并发症：并发症：孕吐、阴道出血，妊娠毒血症增高2倍，早产、流产率高，围产期产生儿死亡率高3倍。叶酸缺乏，影响吸收。叶酸缺乏，影响吸收。http:/
