1、机械通气技术临床应用学习班授课内容机械通气技术临床应用学习班授课内容机械通气与机械通气与呼吸生理和病理生理呼吸生理和病理生理 上海第二医科大学附属新华医院内科上海第二医科大学附属新华医院内科ICUICU宋志芳宋志芳主要内容提纲主要内容提纲 机械通气机械通气 呼吸生理呼吸生理 病理生理：病理生理：氧氧、二氧化碳运输二氧化碳运输 组织呼吸组织呼吸 缺氧与二氧化碳潴留病理生理缺氧与二氧化碳潴留病理生理 一、机械通气（人工呼吸）一、机械通气（人工呼吸）定义定义 分类分类 特点特点 与呼吸生理与病理生理之间关系。与呼吸生理与病理生理之间关系。（一）定义（一）定义 借助人工或机械作用产生或辅助呼吸功能。借
2、助人工或机械作用产生或辅助呼吸功能。（二）分类（二）分类 人工呼吸人工呼吸-口对口、胸腹挤压、鼻面罩、气管口对口、胸腹挤压、鼻面罩、气管切开或插管；切开或插管；机械呼吸机械呼吸-呼吸机（鼻面罩、气管切开或插呼吸机（鼻面罩、气管切开或插管）。管）。（三）特点（三）特点 1、能纠正各种原因引起缺氧与二氧化碳潴留；、能纠正各种原因引起缺氧与二氧化碳潴留；2、纠正呼吸功能不全或衰竭能力有限；、纠正呼吸功能不全或衰竭能力有限；3、不能完全替代呼吸功能（毁损肺、巨大肿瘤、不能完全替代呼吸功能（毁损肺、巨大肿瘤压迫肺组织、肺不张、间质性肺纤维化等）。压迫肺组织、肺不张、间质性肺纤维化等）。巨大肿瘤压迫肺组织
3、巨大肿瘤压迫肺组织毁损肺毁损肺间质性肺纤维化间质性肺纤维化（四）与呼吸生理与病理生理（四）与呼吸生理与病理生理之间关系之间关系 机械通气治疗有利有弊；机械通气治疗有利有弊；了解呼吸生理与各种疾病时呼吸病理生理改变了解呼吸生理与各种疾病时呼吸病理生理改变特点是合理使用机械通气的可靠保障；特点是合理使用机械通气的可靠保障；最大限度发挥机械通气治疗作用；最大限度发挥机械通气治疗作用；将机械通气治疗的不利因素降低至最低限度。将机械通气治疗的不利因素降低至最低限度。全面掌握呼吸生理与病理生理全面掌握呼吸生理与病理生理 对合理使用机械通气对合理使用机械通气 至关重要至关重要二、呼吸生理二、呼吸生理（一）肺
4、容量：静态与动态；（一）肺容量：静态与动态；（二）通气：通气量、气体分布、通气功能评价；（二）通气：通气量、气体分布、通气功能评价；（三）血流：（三）血流：（四）肺内气体交换；（四）肺内气体交换；（五）肺的力学；（五）肺的力学；（六）呼吸调节。（六）呼吸调节。（一）肺容量（一）肺容量 1 1、静态：平静呼吸或不受时间限制时肺的容、静态：平静呼吸或不受时间限制时肺的容量变化；量变化；2 2、动态：受时间限制时呼吸容量变化（最大、动态：受时间限制时呼吸容量变化（最大程度用力呼吸过程中肺的容量变化）。程度用力呼吸过程中肺的容量变化）。1 1、静态肺容量、静态肺容量肺活量肺活量(vital capac
5、ity，VC)残气量残气量(Residual Volume，RV)肺总量肺总量(total lung capacity，TLC)TLCVCRV。4个容量个容量(volume)：补吸气量补吸气量(IRV)潮气量（潮气量（TV）补呼气量补呼气量(ERV)残气量残气量(RV)4个总量个总量(capacity)：深吸气量深吸气量(IC)、VC、FRC、TLC(图图2-1-1)。2 2、动态肺容量、动态肺容量 呼气流速；呼气流速；动态肺容量（略）动态肺容量（略）时间肺活量时间肺活量(time vital capacity)、用力肺活量用力肺活量(forced vital capacity，FVC)；20
6、02001200mlVC1200mlVC水平的最大呼气流速水平的最大呼气流速(maximal expiratory flow(maximal expiratory flow raterate，MEFRMEFR20020012001200)；最大呼气中段流速最大呼气中段流速(maximal mid-expiratory flow rate，MMEF2575%、MMEF5075%)；流量流量-容积容积(flow-volume(flow-volume，F-V)F-V)曲线；曲线；最大吸气流速最大吸气流速(maximal(maximal inspiratoryinspiratory flow rate
7、 flow rate，MIFR)MIFR)；呼吸肌力量呼吸肌力量(PmusPmus)或强度；或强度；最大吸气压力最大吸气压力(maximal inspiratory pressure，MIP)和最大呼气压和最大呼气压力力(maximal expiratory pressure，MEP)；影响呼气流速的三个因素影响呼气流速的三个因素 呼气肌的力量呼气肌的力量(muscular pressure，Pmus)；肺的弹性回缩力肺的弹性回缩力(elastic recoil pressure，Pel)；气道阻力气道阻力(Airway Resistance，Raw)。用力用力与呼气流速与呼气流速 一般情况下
8、：一般情况下：(图图2-1-2)Pmus与与Pel与呼气流速成正比：与呼气流速成正比：呼气用力愈大，弹性回缩力愈大，呼气流速呼气用力愈大，弹性回缩力愈大，呼气流速愈快；愈快；Raw与呼气流速成反比：与呼气流速成反比：Raw愈高，呼气流速愈慢。愈高，呼气流速愈慢。正常人呼气流速受限正常人呼气流速受限(图图2-1-3)2-1-3)在深吸气末用力呼气，以在深吸气末用力呼气，以VCVC水平为横轴，呼气流速为水平为横轴，呼气流速为纵轴，记录流速纵轴，记录流速-容量容量(F-V)(F-V)曲线；曲线；25%VC25%VC以上：用力依赖以上：用力依赖(effort dependent)(effort dep
9、endent)；75%VC75%VC以下：非用力依赖以下：非用力依赖(effort independent)(effort independent)；有肺和胸部疾患时，这种流速受限会更加明显有肺和胸部疾患时，这种流速受限会更加明显。用力用力呼气流速受限机制呼气流速受限机制 等压点等压点(equal pressure point，EPP)学说学说等压点等压点(EPP)学说学说趋使气体呼出的驱动压趋使气体呼出的驱动压(driving pressure)(driving pressure)=肺泡压肺泡压(alveolar pressure，Pal)=Ppl+PelPpl+Pel；用力呼气时：用力呼气
10、时：PplPpl正压（正压（20cmH20cmH2 2O O），），PelPel（10cmH10cmH2 2O O），），Pal=Pal=Ppl+PelPpl+Pel=30cmH=30cmH2 2O O。气道外压力为气道外压力为PplPpl；呼气后呼气后,气流速度增加气流速度增加,气道阻力增加，气道阻力增加，PplPpl不断被衰减；当衰减不断被衰减；当衰减至某一点至某一点,此点气道内、外相等时就被称为等压点此点气道内、外相等时就被称为等压点(EPP)(EPP)；等压点等压点(EPP)形成后形成后等压点上端靠近肺泡侧，为上游段等压点上端靠近肺泡侧，为上游段(upstream segment(up
11、stream segment，US)US)，等压点下端，靠近口腔侧为下游段等压点下端，靠近口腔侧为下游段(downstream segment(downstream segment，DS)DS)。上游段气道内压上游段气道内压(Pin)(Pin)PoutPout，气道不会被压迫而变窄；气道不会被压迫而变窄；下游段，驱动压下游段，驱动压(Pal)(Pal)衰减，衰减，PinPinPoutPout，气道不同程度受压缩；气道不同程度受压缩；气道被动态压缩，气道阻力继续增加，呼气流速进一步减慢。气道被动态压缩，气道阻力继续增加，呼气流速进一步减慢。继续用力，只能增加气道外压继续用力，只能增加气道外压(P
12、plPpl=Pin)=Pin)，使内外压力差更大，使内外压力差更大，气道受压更加明显，流速受限亦愈明显，由此即形成了正常人在气道受压更加明显，流速受限亦愈明显，由此即形成了正常人在75%VC75%VC以下水平的流速受限。以下水平的流速受限。呼气用力呼气用力与等压点与等压点(EPP)一旦气道动态压缩形成，呼气愈用力，一旦气道动态压缩形成，呼气愈用力，气道压缩愈明显：气道压缩愈明显：PinPinPoutPout。COPD与等压点与等压点(EPP)气道阻力增加患者：习惯于慢呼气；气道阻力增加患者：习惯于慢呼气；（气道阻力与气流速度成正比，气流速度愈快，阻力愈大，等压（气道阻力与气流速度成正比，气流速
13、度愈快，阻力愈大，等压点形成愈早，气道动态压缩亦愈明显，呼气流速更加受限；点形成愈早，气道动态压缩亦愈明显，呼气流速更加受限；减慢呼气，能减慢气流速度，有助于减慢呼气，能减慢气流速度，有助于EPPEPP向口腔方向移动，使气向口腔方向移动，使气道动态压缩减少，呼气流速受限可得减轻）道动态压缩减少，呼气流速受限可得减轻）肺气肿病人：肺气肿病人：肺泡弹性回缩力下降，肺泡弹性回缩力下降，PalPal下降，下降，EPPEPP更靠近肺泡侧，气道动态压更靠近肺泡侧，气道动态压缩同样增加。缩同样增加。COPDCOPD习惯噘嘴样呼气，原因在于通过口腔增加阻力，习惯噘嘴样呼气，原因在于通过口腔增加阻力，限制呼气流
14、速，减少气道动态压缩，气体容易呼出。限制呼气流速，减少气道动态压缩，气体容易呼出。（二）肺的通气（二）肺的通气 通气量通气量 气体分布气体分布 通气功能评价。通气功能评价。1 1、通气量、通气量 分钟通气量：静息、最大分钟通气量；分钟通气量：静息、最大分钟通气量；肺泡通气量肺泡通气量：有效通气量；：有效通气量；死腔通气量：解剖与肺泡死腔通气量。死腔通气量：解剖与肺泡死腔通气量。V VD D/V/VT T 增加，肺泡通气增加，肺泡通气/血流比率失调，血流比率失调，无效通气量增加。无效通气量增加。2 2、气体分布、气体分布 生理性气体分布不均：重力与体位；生理性气体分布不均：重力与体位；病理性气体
15、分布不均：肺不张；病理性气体分布不均：肺不张；肺水肿；肺水肿；支气管阻塞或痉挛支气管阻塞或痉挛 时间常数（时间常数（TCTC）时间常数时间常数(TC)(TC)气道阻力气道阻力(R)(R)顺应性顺应性(C)(C)3 3、通气功能评价、通气功能评价(1)(1)限制性通气功能障碍；限制性通气功能障碍；(2)(2)阻塞性通气功能障碍；阻塞性通气功能障碍；(1)(1)限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍 肺间质性疾患：间质性肺炎、肺纤维化、尘肺、肺水肺间质性疾患：间质性肺炎、肺纤维化、尘肺、肺水肿；肿；肺占位性病变：肺肿瘤和肺囊肿；肺占位性病变：肺肿瘤和肺囊肿；胸膜疾患：气胸、血胸、胸腔积液、纤维胸；胸
16、膜疾患：气胸、血胸、胸腔积液、纤维胸；胸壁疾患：外伤、脊柱后侧突、脊椎炎、神经肌肉疾胸壁疾患：外伤、脊柱后侧突、脊椎炎、神经肌肉疾患；患；胸腔外疾患：腹膜炎、腹水、妊娠等。胸腔外疾患：腹膜炎、腹水、妊娠等。(2)(2)阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 上呼吸道阻塞疾患：如咽和喉部的肿瘤、水肿上呼吸道阻塞疾患：如咽和喉部的肿瘤、水肿与感染，异物阻塞；与感染，异物阻塞；气管和周围气道阻塞疾患：气管肿瘤、萎缩和气管和周围气道阻塞疾患：气管肿瘤、萎缩和狭窄，支气管炎，支气管扩张、支气管哮喘，狭窄，支气管炎，支气管扩张、支气管哮喘，阻塞性肺气肿。阻塞性肺气肿。通气功能评价通气功能评价限制性：肺扩张受
17、限限制性：肺扩张受限-肺活量、深吸气量和肺总量减少，肺活量、深吸气量和肺总量减少，残气量可正常或由于肺纤维性收缩而减少；残气量可正常或由于肺纤维性收缩而减少；RV/TLCRV/TLC可以正常、增加或减少；可以正常、增加或减少；呼吸频率常增加。呼吸频率常增加。阻塞性：用力呼气量、最大通气量减低；阻塞性：用力呼气量、最大通气量减低；RVRV、FRCFRC和和TLCTLC增加；增加；VCVC早期变化不明显。早期变化不明显。通气功能评价通气功能评价 肺功能测定：肺容量、通气功能、弥散、力学；肺功能测定：肺容量、通气功能、弥散、力学；轻、中、重度轻、中、重度通气功能障碍；通气功能障碍；活动后气喘程度：轻
18、活动后气喘程度：轻-上三楼气喘；上三楼气喘；中中-上二楼气喘；上二楼气喘；重度重度-走平路气喘。走平路气喘。（三）肺的血流（三）肺的血流 1、肺血管床解剖学特点；肺血管床解剖学特点；2 2、肺循环压力；、肺循环压力；3 3、肺循环阻力；、肺循环阻力；4 4、肺血容量；、肺血容量；5 5、肺血流分布；、肺血流分布；6 6、影响肺循环因素；、影响肺循环因素；7 7、肺循环功能。、肺循环功能。1、肺血管床解剖学特点肺血管床解剖学特点（1 1）两套供血系统：）两套供血系统：体循环：支气管动、静脉；体循环：支气管动、静脉；肺循环：供给肺泡进行气体交换。肺循环：供给肺泡进行气体交换。（2 2）高容量和可扩
19、张性：）高容量和可扩张性：（3 3）肺循环压力低：仅为体循环的）肺循环压力低：仅为体循环的1/101/10。2 2、肺循环压力、肺循环压力 肺动脉压（缺氧）肺动脉压（缺氧）肺静脉压（左心功能）肺静脉压（左心功能）肺毛细血管压（左心功能）肺毛细血管压（左心功能）肺毛细血管嵌压（左心功能）肺毛细血管嵌压（左心功能）3 3、肺血流分布、肺血流分布 低压系统，血流分布受重力、体位、肺泡内压等多种低压系统，血流分布受重力、体位、肺泡内压等多种因素的影响。因素的影响。区区(上区上区)-)-肺尖部：肺尖部：P PA APaPaP PV V，即肺血流的流入压即肺血流的流入压低于肺泡内压，血管被压，肺血流量少。
20、低于肺泡内压，血管被压，肺血流量少。区区(中区中区)-)-相当于心脏水平的肺组织：相当于心脏水平的肺组织：PaPaP PA AP PV V。肺动脉压升高，大于肺泡内压和肺静脉压，肺血流逐肺动脉压升高，大于肺泡内压和肺静脉压，肺血流逐渐增加。渐增加。区区(下区下区)：PaPaP PV VP PA A，肺血流压力差决定肺血流量。肺血流压力差决定肺血流量。4 4、影响肺循环因素、影响肺循环因素心脏的收缩和舒张心脏的收缩和舒张呼吸：正压呼吸时，肺血流量减少；负压呼吸时，肺血容量增加。呼吸：正压呼吸时，肺血流量减少；负压呼吸时，肺血容量增加。体位体位血管扩张药：血管扩张药：其他：运动、发热、甲状腺机能亢
21、进、动静脉瘘等均可使肺血流其他：运动、发热、甲状腺机能亢进、动静脉瘘等均可使肺血流量增高。量增高。肺静脉压升高：左心衰竭、二尖瓣狭窄、肺静脉栓塞、低氧血症、肺静脉压升高：左心衰竭、二尖瓣狭窄、肺静脉栓塞、低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、肺气肿、肺间质纤维化、肺血管血栓栓塞、高碳酸血症、酸中毒、肺气肿、肺间质纤维化、肺血管血栓栓塞、血液粘滞性增高以及使肺血管痉挛的物质如组胺、血管紧张素等，血液粘滞性增高以及使肺血管痉挛的物质如组胺、血管紧张素等，均可使肺血管阻力增高，减少肺血流俊均可使肺血管阻力增高，减少肺血流俊5 5、肺循环功能、肺循环功能 呼吸功能与非呼吸功能呼吸功能与非呼吸功能 呼吸功能：气
22、体交换；呼吸功能：气体交换；非呼吸功能：非呼吸功能：滤过、代谢、左心贮藏库（肺循环压力低、阻力小，肺毛细血管滤过、代谢、左心贮藏库（肺循环压力低、阻力小，肺毛细血管床可膨胀性大，左心房压力稍微改变，即可使肺血容量改变）、床可膨胀性大，左心房压力稍微改变，即可使肺血容量改变）、细胞、体液免疫和肺的防御机制。细胞、体液免疫和肺的防御机制。（四）肺的换气功能（四）肺的换气功能 1 1、通气血流、通气血流(V(VA A/Q)/Q)2 2、弥散弥散1 1、通气血流、通气血流(V(VA A/Q)/Q)(1)(1)正常正常V VA A/Q Q：V VA A/Q 0.8/Q 0.8 体位与重力引起差异；体位与
23、重力引起差异；（2 2）V VA A/Q/Q失调：失调：静脉血掺杂，静脉血掺杂，V VA A/Q/Q0.80.8 无效通气，无效通气，V VA A/Q/Q0.80.82 2、弥散、弥散 氧和二氧化碳在肺泡内通过呼吸膜进行气体交换的过氧和二氧化碳在肺泡内通过呼吸膜进行气体交换的过程。程。靠呼吸膜两侧气体分压差造成，是生理条件下的物理靠呼吸膜两侧气体分压差造成，是生理条件下的物理现象。现象。影响弥散的因素影响弥散的因素 氧和二氧化碳氧和二氧化碳的物理特性：的物理特性：弥散屏障的厚度和面积；弥散屏障的厚度和面积；气体与血液接触时间；气体与血液接触时间；V VA A/Q/Q。（五）肺的力学（五）肺的力
24、学 呼吸动力呼吸动力 胸和肺顺应性胸和肺顺应性 气道阻力气道阻力 呼吸功呼吸功1 1、呼吸动力、呼吸动力 呼吸中枢支配下的胸腔体积变化和肺组织的弹呼吸中枢支配下的胸腔体积变化和肺组织的弹性回缩，性回缩，构成肺泡与大气压之间的压力差，使气体在吸构成肺泡与大气压之间的压力差，使气体在吸气时进入肺内，呼气时排出。气时进入肺内，呼气时排出。影响呼吸动力因素影响呼吸动力因素 呼吸中枢；呼吸中枢；胸腔的完整性；胸腔的完整性；肺组织弹性回缩。肺组织弹性回缩。2 2、胸和肺顺应性、胸和肺顺应性（动态与静态）（动态与静态）容量改变容量改变(V)V)顺应性顺应性(C)(C)L/cmHL/cmH2 2O O 压力改
25、变压力改变(P)P)影响胸和肺顺应性因素影响胸和肺顺应性因素 肺容量；肺容量；呼、吸气相；呼、吸气相；肺泡表面张力与表面活性物质；肺泡表面张力与表面活性物质；肺组织弹性。肺组织弹性。肺泡表面张力与表面活性物质肺泡表面张力与表面活性物质 LaplaceLaplace公式：公式：2T2T P P r r P=P=肺泡内缩力，肺泡内缩力，T=T=表面张力，表面张力，r=r=肺泡半径。肺泡半径。3 3、气道阻力、气道阻力（cmHcmH2 2O/L/sec O/L/sec）定义：单位流速所需要的压力差。定义：单位流速所需要的压力差。一般以每秒钟内通气量为一般以每秒钟内通气量为1L1L时的压力差表示：时的
26、压力差表示：气道通口压气道通口压(PaoPao)肺泡压肺泡压(PalvPalv)气道阻力气道阻力(R)(R)cmHcmH2 2O/L/sec O/L/sec 流流速速气道阻力分布气道阻力分布 大部分位于上呼吸道：鼻、口腔、咽喉和气管。大部分位于上呼吸道：鼻、口腔、咽喉和气管。周围呼吸道（直径周围呼吸道（直径2mm2mm），），阻力仅占总阻力阻力仅占总阻力20%20%左右。左右。影响气道阻力因素影响气道阻力因素（1 1）气流形式和速度；）气流形式和速度；层流或线流：层流或线流：P PK K1 1V V湍流或涡流：湍流或涡流：P PK K2 2V V2 2 混合型：混合型：P PK K1 1V V
27、K K2 2 V V2 2(K(K1 1、K K2 2常数同上常数同上)（2 2）气道管径和长度：）气道管径和长度：8nl8nl阻力阻力(n(n为气体粘滞度，为气体粘滞度，l l为气道长度，为气道长度，为管道半径为管道半径)rr4 4（3 3）气体物理性质：气体物理性质：4 4、呼吸功、呼吸功 指空气进出呼吸道时，用以克服肺、胸壁和腹腔内脏指空气进出呼吸道时，用以克服肺、胸壁和腹腔内脏器的阻力而消耗的能量。器的阻力而消耗的能量。平静呼吸时，呼吸肌收缩所做的功基本均用于吸气时，平静呼吸时，呼吸肌收缩所做的功基本均用于吸气时，而肺的弹性回缩力足以克服呼气时空气与组织的非弹而肺的弹性回缩力足以克服呼
28、气时空气与组织的非弹性阻力。性阻力。4 4、呼吸功（、呼吸功（WOBWOB）（kg.m/min)kg.m/min)物理定律：功力物理定律：功力距离；距离；呼吸功胸腔压力差呼吸功胸腔压力差肺容量的改变。肺容量的改变。增加呼吸功因素增加呼吸功因素 缺氧后过度通气；缺氧后过度通气；烦躁、抽搐、高热等。烦躁、抽搐、高热等。（六）呼吸调节（六）呼吸调节 呼吸中枢呼吸中枢 大脑皮层大脑皮层 神经反射神经反射 化学调节化学调节二、二、呼吸呼吸病理生理病理生理 氧氧、二氧化碳运输二氧化碳运输 组织呼吸组织呼吸 缺氧与二氧化碳潴留病理生理。缺氧与二氧化碳潴留病理生理。（一）（一）氧氧、二氧化碳运输二氧化碳运输
29、POPO2 2与与PCOPCO2 2 ：氧输送氧输送(DODO2 2)、COCO2 2运输运输 方式方式：氧氧-物理溶解与物理溶解与HbHb结合结合；二氧化碳二氧化碳-物理溶解物理溶解 与碳酸氢盐与碳酸氢盐(HCOHCO3 3)结合结合;与与HbHb结合结合。影响影响氧氧、二氧化碳运输二氧化碳运输因素因素 1 1、空气、空气含量含量 2 2、肺功能：通气、换气（包括弥散）、肺功能：通气、换气（包括弥散）3 3、血液灌注（循环状况）血液灌注（循环状况）4 4、物理溶解物理溶解度度 5 5、HbHb量、性质量、性质 6 6、离解曲线特点、离解曲线特点（二）（二）组织呼吸组织呼吸 呼吸功能重要组成部
30、分。呼吸功能重要组成部分。场所场所：组织与细胞水平。组织与细胞水平。功能功能：摄入摄入O O2 2与排除与排除COCO2 2。O O2 2是机体营养物质代谢的基本必备条件，是机体营养物质代谢的基本必备条件，COCO2 2是是机体营养物质代谢的产物。机体营养物质代谢的产物。在组织与细胞水平摄取在组织与细胞水平摄取O O2 2与排除与排除COCO2 2，是组织呼是组织呼吸的重要内容。吸的重要内容。影响影响组织呼吸组织呼吸因素因素（组织组织灌注、灌注、代谢、内环境稳定）代谢、内环境稳定）组织呼吸机制复杂组织呼吸机制复杂、涉及内容涉及内容与与环节多环节多：细胞形态与结构细胞形态与结构物质代谢与生物氧化
31、物质代谢与生物氧化各种代谢酶类活性各种代谢酶类活性组织呼吸涉及内容均发生在细胞水平，人们对组织呼吸的许多机组织呼吸涉及内容均发生在细胞水平，人们对组织呼吸的许多机制和环节了解得十分有限。制和环节了解得十分有限。氧代谢氧代谢 氧需求氧需求(VOVO2 2)：FickFick原则原则,氧耗量氧耗量(VOVO2 2)可表示为血流量可表示为血流量(Q)Q)和流入动脉与流出和流入动脉与流出静脉间的氧含量之差静脉间的氧含量之差,VOVO2 2=(a-v)CaO=(a-v)CaO2 2Q Q。氧供给氧供给：单位时间血流提供给组织氧的量单位时间血流提供给组织氧的量 DODO2 2=CaO=CaO2 2Q Q。
32、氧利用率（摄取率）氧利用率（摄取率）：EROERO2 2=VOVO2 2与与DODO2 2之比之比氧供依赖氧供依赖与非与非依赖依赖cDOcDO2 2:CriticalDO:CriticalDO2 2,临界点临界点：有氧与无氧代谢的分界点。有氧与无氧代谢的分界点。生理性氧供依赖生理性氧供依赖：VO2随随DO2下降线性降低下降线性降低；正常状态，当正常状态，当DODO2 2在一定范围内降低时，组织通过提高在一定范围内降低时，组织通过提高EROERO2 2以满以满足氧需足氧需要，使要，使VO2不依赖于不依赖于DO2而保持相对不变，此现象称非氧供而保持相对不变，此现象称非氧供依赖依赖;当当DO2降低到
33、某一降低到某一cDO2时，增高的氧摄取功能不能满足组织需时，增高的氧摄取功能不能满足组织需求，出现无氧酵解和产生乳酸，求，出现无氧酵解和产生乳酸，VO2则随则随DO2的下降而呈线性降低，的下降而呈线性降低，这种关系称生理性氧供依赖这种关系称生理性氧供依赖;病理性氧供依赖病理性氧供依赖:“氧债氧债”-缺氧缺氧 休克、休克、ARDS、呼吸衰竭、肺动脉高压、急性肝衰等呼吸衰竭、肺动脉高压、急性肝衰等,cDO2 明显明显高于生理时的高于生理时的cDO2，此时此时ERO2却低于生理时，这种氧供依赖关却低于生理时，这种氧供依赖关系称病理性氧供依赖。系称病理性氧供依赖。机械通气纠正缺氧机械通气纠正缺氧能否纠
34、正组织缺氧？能否纠正组织缺氧？(三三)缺氧与二氧化碳潴留缺氧与二氧化碳潴留病理生理病理生理1 1、缺氧、缺氧病理生理病理生理（1 1）中枢）中枢（2 2）循环）循环（3 3）呼吸）呼吸（4 4）血液）血液（5 5）代谢）代谢（1 1）对中枢系统影响）对中枢系统影响 中枢神经系统功能紊乱：中枢神经系统功能紊乱：初期兴奋、判断力降低，以后初期兴奋、判断力降低，以后转为抑制，反应迟钝、表情淡漠、嗜睡，甚至意识丧失，昏迷、转为抑制，反应迟钝、表情淡漠、嗜睡，甚至意识丧失，昏迷、惊厥等，最后因呼吸，循环中枢的麻痹而死亡；惊厥等，最后因呼吸，循环中枢的麻痹而死亡；EEG波振幅降波振幅降低、频率加快，少数可
35、出现低、频率加快，少数可出现波，以后随缺氧的加重，慢波占优波，以后随缺氧的加重，慢波占优势，并可出现高振幅的势，并可出现高振幅的和和波。波。脑水肿脑水肿-脑疝。脑疝。（2 2）对循环系统影响）对循环系统影响 心脏：心脏：早期早期-心率和心律改变；心率和心律改变；晚期晚期-组织结构改变（心腔扩大或心肌肥厚）；组织结构改变（心腔扩大或心肌肥厚）；血管：脑、肺、体、冠状动脉、微循环等；血管：脑、肺、体、冠状动脉、微循环等；（2 2）对循环系统影响）对循环系统影响（3 3）对呼吸系统影响）对呼吸系统影响 呼吸频率增加呼吸频率增加 肺通气量增加肺通气量增加（4 4）对血液系统影响）对血液系统影响 红细胞
36、、血红蛋白增多；红细胞、血红蛋白增多；血液粘滞度升高；血液粘滞度升高；（5 5）对细胞代谢影响）对细胞代谢影响 无氧酵解增加无氧酵解增加 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 细胞内外的离子改变细胞内外的离子改变 肌红蛋白增加肌红蛋白增加（6 6）影响机体对缺氧耐受性的因素影响机体对缺氧耐受性的因素 代谢耗氧率代谢耗氧率 机体的代偿能力机体的代偿能力2 2、二氧化碳潴留病理生理二氧化碳潴留病理生理（1 1）中枢）中枢（2 2）循环）循环（3 3）呼吸）呼吸（4 4）酸碱平衡与血电解质酸碱平衡与血电解质（5）肾和胃肠道功能）肾和胃肠道功能（1 1）对对中枢系统中枢系统影响影响 二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉(ca
37、rbon dioxide narcosis)对对中枢系统中枢系统影响机制影响机制 直接对大脑皮层作用直接对大脑皮层作用 脑血管扩张脑血管扩张 脑细胞酸中毒脑细胞酸中毒（2 2）对对循环系统循环系统影响影响 血管扩张：周围皮肤血管、脑血管、冠状血管血管扩张：周围皮肤血管、脑血管、冠状血管等。等。二氧化碳潴留患者出现球结膜水肿、面部潮红，二氧化碳潴留患者出现球结膜水肿、面部潮红，主诉头痛、头昏，严重时还可能出现血压下降，主诉头痛、头昏，严重时还可能出现血压下降，这些均可能是血管扩张的结果。这些均可能是血管扩张的结果。（3 3）对对呼吸系统呼吸系统影响影响 CO2对呼吸中枢的兴奋作用受吸入气中对呼吸
38、中枢的兴奋作用受吸入气中CO2浓度的影响。浓度的影响。1%-呼吸中枢兴奋，通气量增加；呼吸中枢兴奋，通气量增加；5%-通气量增加通气量增加34倍；倍；9%-=通气量显著增加（静息状态下的通气量显著增加（静息状态下的10倍或以上）；倍或以上）；一旦超过此浓度，通气量即开始明显减少；一旦超过此浓度，通气量即开始明显减少；2030%-通气量几乎回到原来水平；通气量几乎回到原来水平；40%-进一步受到抑制，并很快出现窒息死亡。进一步受到抑制，并很快出现窒息死亡。（4 4）对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合
39、并代谢性碱中毒：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：（4 4）对血电解质的影响对血电解质的影响 血钾增加或正常；血钾增加或正常；血氯减低或正常；血氯减低或正常；血钠改变：呼吸性酸中毒时，血钠改变不恒定；血钠改变：呼吸性酸中毒时，血钠改变不恒定；（5）对肾和胃肠道功能）对肾和胃肠道功能影响影响 不确定。不确定。虽然二氧化碳潴留患者常出现肾功能损害和消化道出虽然二氧化碳潴留患者常出现肾功能损害和消化道出血，如尿中出现蛋白和红、白细胞，严重时还可出现血，如尿中出现蛋白和红、白细胞，严重时还可出现急性肾功能衰竭、呕血或黑便，但不能完全排除同时急性肾功能衰竭、呕血或黑便，但不能完全排除同时存在的缺氧引起的肾和胃肠道功能损害。存在的缺氧引起的肾和胃肠道功能损害。
