1、 第六章第六章 休休 克克 (shock)shock)第一节第一节 概述概述 Concept Concept 机体在受到各种有害因子侵袭时发生的以机体在受到各种有害因子侵袭时发生的以有效有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足足为特征，并由此导致各种重要生命为特征，并由此导致各种重要生命器官功能、器官功能、代谢紊乱和结构损害代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。临床上的全身性病理过程。临床上可出现烦躁、神志淡漠或昏迷；血压下降，脉压可出现烦躁、神志淡漠或昏迷；血压下降，脉压缩小，心率加快、脉搏细数，皮肤苍白、湿冷，缩小，心率加快、脉搏细数，皮肤苍白、湿冷
2、，出现尿量减少或无尿等症状。出现尿量减少或无尿等症状。Shock It refers to an abnormality of the circulatory system in which there is inadequate tissue perfusion due to a relatively or absolutely inadequate cardiac outputPredisposition of Shock SyndromePredisposition of Shock Syndrome Shock is a process that causes the eventual
3、 Shock is a process that causes the eventual shutdown of all body systems in a systematic shutdown of all body systems in a systematic orderorder Amount of time for shock to progress varies Amount of time for shock to progress varies from patient to patientfrom patient to patient Is related to the b
4、odys overall health and Is related to the bodys overall health and ability to compensate for its deficienciesability to compensate for its deficiencies As the syndrome progresses,the process As the syndrome progresses,the process speeds upspeeds up The circulatory system fails to provide The circula
5、tory system fails to provide adequate blood to the tissues,resulting in adequate blood to the tissues,resulting in cellular hypoxia and deathcellular hypoxia and death休克发生的始动环节休克发生的始动环节 血容量降低 (inadequate volume of blood)血管床容量增加 (increased size of the vascular system)心泵功能障碍 (inadequate cardiac output
6、)第二节病因与分类第二节病因与分类 （1 1）Causes and classificationCauses and classificationShock is used to denote various conditions:失血与失液失血与失液(hemorrhage)烧伤烧伤(burns)创伤创伤(trauma)感染感染(infection)过敏过敏(allergy)急性心力衰竭急性心力衰竭(heart failure)强烈的神经刺激强烈的神经刺激(neurogenic shock,interruption of the spinal cord)第二节第二节 病因与分类病因与分类 （2
7、 2）分类分类 失血与失液失血与失液 1失血失血 快速失血量快速失血量总血量总血量20%左右左右 休克休克 快速失血量快速失血量总血量总血量50%左右左右 死亡死亡 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓 失液失液 有效循环血量有效循环血量 休克休克 失液失液烧伤烧伤 大面积烧伤大面积烧伤 血浆大量丢失血浆大量丢失 疼痛疼痛 皮肤的屏障作用皮肤的屏障作用 烧伤性休克烧伤性休克 感染性休克感染性休克创伤创伤 失血、失液、烧伤、创伤所致休克，共同发失血、失液、烧伤、创伤所致休克，共同发病环节为血容量降低，可统称为病环节为血容量降低，可统称为低血容量性休克。低血容量性休克。
8、早期早期晚期晚期感染感染 严重感染可引起感染性休克严重感染可引起感染性休克 内毒素性休克（内毒素性休克（endotoxic shock）败血症性休克（败血症性休克（septic shock）感染性休克依血流动力学分为感染性休克依血流动力学分为 低动力型（低排高阻型低动力型（低排高阻型冷休克冷休克）高动力型（高排低阻型高动力型（高排低阻型暖休克暖休克）过敏过敏型变态反应（速发性变态反应）变应原变应原机体机体IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺、缓激肽等释放组胺、缓激肽等微动脉、毛细管前微动脉、毛细管前括约肌扩张、毛细括约肌扩张、毛细血管通透性增加血管通透性增加微静脉、小静脉
9、收缩微静脉、小静脉收缩毛细血管大量开放、血容量毛细血管大量开放、血容量、液体外渗液体外渗、微循环严重淤血、微循环严重淤血过敏性休克过敏性休克变应原变应原第二次第二次神经源性休克神经源性休克麻醉、损伤、疼痛麻醉、损伤、疼痛交感缩血管功能交感缩血管功能血管扩张血管扩张心率减慢心率减慢血压降低血压降低休克休克第二节第二节 病因与分类病因与分类 （3 3）按发生休克的起始环节分类按发生休克的起始环节分类 低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)hypovolemic shock)血管源性休克血管源性休克(distributive shock)distributive shoc
10、k)心源性休克心源性休克(cardiogenic shock)cardiogenic shock)血液动力学分类 低动力型 高动力型 Low-resistance high-resistance（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量 高外周阻力 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红临床 多见 感染性休克早期可见第二节第二节 病因与分类病因与分类（4）神经因素神经因素-交感，交感，受体受体体液因素体液因素-收缩，舒张收缩，舒张代谢因素代谢因素-腺苷、腺苷、K+、H+等等营养通路营养通路直捷通路直捷通路A-V短路短路microcirculationThree regulation pathways:真毛细血
11、管开放调节示意图真毛细血管开放调节示意图后微动脉与毛细血后微动脉与毛细血管前括约肌收缩管前括约肌收缩真毛细血管真毛细血管血流量减少血流量减少局部组织激肽局部组织激肽,组组胺胺,乳酸乳酸,腺苷增多腺苷增多平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性升高物质反应性升高后微动脉与毛细血后微动脉与毛细血管前括约肌舒张管前括约肌舒张局部组织激肽局部组织激肽,组组胺胺,乳酸乳酸,腺苷减少腺苷减少真毛细血管真毛细血管血流量增多血流量增多平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性降低物质反应性降低第三节第三节 休克的分期与发病机制休克的分期与发病机制 （1 1）Phases and mechanismPhases an
12、d mechanism以失血性休克为例，根据微循环灌流特点的变化可将休克分为三期:缺血性缺氧期（代偿期）Ischemic phase,compensation淤血性缺氧期（可逆性失代偿期）Reversible shock休克期（失代偿期）Irreversible shock,refractory shockCompensated-body is able to compensate and maintain tissue perfusionProgressive-body begins to lose its ability to compensate-inadequate perfusion
13、 beginsIrreversible-cell and tissue damage result in multi-system organ failure第三节第三节 休克的分期与发病机制休克的分期与发病机制 （2 2）缺血性缺氧期缺血性缺氧期 Ischemic hypoxic stage （1 1）微循环血液灌流的变化特点：）微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流（2 2）微循环缺血的机制：）微循环缺血的机制：SympatheticSympatheticadrenal medullaadrenal medulla 1 1）CatecholamineCatechol
14、amine 2 2）MDF(MDF(心肌抑制因子心肌抑制因子)3 3）OthersOthers第三节 休克的分期与发病机制（3）缺血性缺氧期缺血性缺氧期 （3）休克早期的代偿及意义：1）维持动脉血压：增加回心血量通过肌性微静脉收缩和肝脾 等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织 液反流增加，起“自身输液”的作用 心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。外周阻力增高 2）维持重要生命器官心脏和脑的血液供应 （全身性血液的重新分布）“自身输血自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血
15、管床容纳的血量以增加回心血量和维持动减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。脉血压。“自身输液自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到起到“自身输液自身输液”的作用。的作用。Various conditionsSympatheticadrenal medulla CA分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安agitation汗腺分泌增加 出汗sweaty腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量
16、减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷cold paleTachycardiaCardiac contraction Thready pulseDecreased pulse pressure第三节 休克的分期与发病机制（4）begins with a fall in BPbaroreceptors in the carotid arteries stimulate the sympathetic nervous systemincreases heart rate,constricts blood vesselsactivates the renin-angiotensin systemald
17、osterone promotes retention of NaADH results in retention of H2O blood pH falls which stimulates the respiratory system to increase the rate and depth to eliminate excess CO2Assessment irritabledecreased BP pulse respiratory rate and depthskin-pale,cooldecreased bowel soundsincreased blood sugarthir
18、st第三节 休克的分期与发病机制（5）淤血性缺氧期淤血性缺氧期 Stagnant hypoxic stage（1）微循环血液灌流的变化特点：灌大于流，发生淤血 （2）微循环缺血的机制：anaerobic glycolysis lactic acidosis local production,factors 1）decreases peripheral vascular responsiveness to CA 2）vasodilation production 3）内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张 和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低 4)血液流变学的改变 血液流变学（hemor
19、heology）是研究血液流动和变形的科学，或者说是研究血液的流变性、凝固性、血液有形成分（主要是红细胞）粘弹性以及心血管的粘弹性和变形的科学CD11/CD18ICAM-1 ELAMTNF IL-1 氧自由基LTB4TXA2PAFC3aC5a白细胞白细胞内皮细胞内皮细胞白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上血液流变学的改变RBC变形力变形力和聚集和聚集 RBC变形力变形力 RBC内酸中毒、渗透压升高内酸中毒、渗透压升高 RBC内部粘度内部粘度 ATP 膜功能膜功能 RBC聚集性聚集性可能机制：可能机制：血流速
20、度血流速度血细胞比积血细胞比积 RBC表面负电荷表面负电荷 纤维蛋白原浓度纤维蛋白原浓度 platelet plug and thrombusPossible mechanism：血流减慢血流减慢 CA分泌分泌 内皮损伤释放内皮损伤释放ADP、Ca2+内皮下胶原作用内皮下胶原作用第三节 休克的分期与发病机制（6）（3）淤血性缺氧期机体失代偿的主要表现和机制：1)回心血量的减少 2)血容量减少 3)外周阻力降低 4)心、脑血液灌流减少 (4)主要临床表现：静脉塌陷；血压和脉压差进行性下降和缩小；脉搏细数，微弱无力；少尿，无尿；皮肤黏膜发绀，出现花斑 Clinical manifestation
21、and its mechanism微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹Progressivemetabolic acidosislistlessnessconfusiondecreased BPtachycardiapossible renal failureskin cool,pale,clammydry mouth,thirst,muscle weakness,sluggish ischemic heart,lungs,liver 第三节 休克的分期与发病机制（7）休克期休克期 refractory stage （1）微循环血液
22、灌流的变化特点：微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微 血栓形成，微循环血流停止，出现 不罐不流状态 （2）休克期难治的机制：1)微血管麻痹 2)DIC形成（disseminated intravascular coagulation）3)重要器官功能衰竭 4)MSOF 1、DIC的发生：（1）休克动因的作用：休克动因的作用：感染、创伤、内毒素等可同感染、创伤、内毒素等可同 时激活内外凝血途径时激活内外凝血途径 （2）缺氧缺氧酸中毒酸中毒损伤血管内皮细胞损伤血管内皮细胞（3）血液流变学变化：血液粘滞度升高，高凝状态血液流变学变化：血液粘滞度升高，高凝状态（4）应激反应，机体处于高凝状态应激反应，
23、机体处于高凝状态 （5）TXA2与与PGI2失平衡失平衡 （6）单核吞噬系统功能抑制单核吞噬系统功能抑制 DIC形成后对休克的影响形成后对休克的影响 （1）微血栓阻塞通道微血栓阻塞通道回心血量回心血量 （2）血管通透性血管通透性（凝血与纤溶过程产生了（凝血与纤溶过程产生了FDP 增加了血管的通透性）增加了血管的通透性）（3）出血时血容量进一步出血时血容量进一步 （4）器官栓塞、梗死器官栓塞、梗死THANK YOUSUCCESS2022-10-2631可编辑 微血栓形成微血栓形成,回心血量回心血量 血管活性物质血管活性物质通透性通透性 出血出血 脏器功能脏器功能DIC休克休克 血液高凝状态血流速
24、度变慢血液高凝状态血流速度变慢 血管内皮损伤激活内源性凝血系统血管内皮损伤激活内源性凝血系统 组织因子入血，启动外源性凝血系统组织因子入血，启动外源性凝血系统 血细胞破坏血细胞破坏2.重要器官的衰竭（重要器官的衰竭（multiple system organ failure,MSOF）机制：机制：1.持续性持续性BP 心脑肝肾功能代谢障碍加重心脑肝肾功能代谢障碍加重2.体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放子的释放 损伤组织细胞损伤组织细胞3.全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response sy
25、ndrome,SIRS）休克休克组织灌流障碍组织灌流障碍组织缺氧组织缺氧炎症介质炎症介质细胞损伤细胞损伤多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭（MSOF）无氧代谢酸中毒血液重分布缺血/再罐流全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)是因感染或非感染是因感染或非感染病因作用于机体而病因作用于机体而引起的一种全身性引起的一种全身性临床炎症反应综合临床炎症反应综合征征是指在严重创伤、感染、休克、或复苏后，短时期内出现两个或两个以上系统、器官衰竭。Systemic Inflammatory Response Systemic Inflammatory Response Syndrome(SIRS)
26、Syndrome(SIRS)Defined as when generalized inflammation Defined as when generalized inflammation occurs and threatens vital organsoccurs and threatens vital organs Causes:multiply transfusions,massive Causes:multiply transfusions,massive tissue injury,burns,and pancreatitis,tissue injury,burns,and pa
27、ncreatitis,severe infections or sepsissevere infections or sepsis Effects:endothelium is damaged and Effects:endothelium is damaged and allows fluid to leak into the body allows fluid to leak into the body tissues,results in poor perfusion of tissues,results in poor perfusion of blood to organsblood
28、 to organs Body is in a hypermetabolic stateBody is in a hypermetabolic stateIrreversibledeath is imminentfluid shifts into tissueMODSloss of consciousnessBP fallspulse slow and irregularrespirations shallowskin clammy,cold,cyanotic休克早期 休克期 休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；
29、不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制 影响代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。第三节 休克的分期与发病机制（8）休克发生发展的机制休克发生发展的机制 一、微循环变化的机制 1)神经机制：交感-肾上腺髓质系统持续性兴奋 2)体液机制：缩血管作用的体液因子 扩血管作用的体液因子 其他 3)血液流变学性质的变化：血细胞比容和红细胞
30、的改变 白细胞贴壁黏着和嵌塞 血小板黏附聚集 血浆黏度增大 （1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉 回流、心输出量增加；（2）redistribution of blood 心脑：局部自身调节（BP70mmHg)故 脑血管无明显收缩，心血管可能扩张。皮肤、内脏血管收缩。CA、AT、ADH、TXA2、LTs、MDF等。1.CA：作用于受体-血管收缩；作用于受体-动静脉吻 合支开放；2.AT：肾缺血激活RAS；3.ADH：有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激 下丘脑释放ADH；4.TXA2：血小板内合成,强烈缩血管和促血小板聚集；5.LTs：LTB4可使肺、肠、心血管收缩 6.MDF：由缺血胰
31、腺产生,能抑制心肌收缩力,收缩内脏小 血管和抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能 (1)收缩血管收缩血管活性物质-多在休克早期发挥作用。体液因子-多在休克期发挥作用 如组胺、激肽、NO、内啡肽、TNF等。1.组胺：当缺氧、酸中毒、速发型变态反应时,肥大细胞 脱颗粒产生；体循环微血管扩张 肺循环微血管收缩 2.激肽：扩张血管,增加毛细血管通透性；3.NO：内皮细胞等多种细胞合成，扩张血管；4.内啡肽：使血压下降；5.TNF：单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感染性休克 中重要。能触发细胞因子网络引起“瀑布反应”。第三节 休克的分期与发病机制（9）二、细胞机制 组织缺氧引起细胞能量代谢障碍等是细胞继发
32、性损伤的主要原因；由于细菌毒素的直接作用，则可引起原发性细胞损伤 1)cAMP减少 2)细胞因子的生成与释放 3)氧自由基的作用 细胞代谢障碍细胞代谢障碍 供氧不足，糖酵解加强 能量不足、钠泵失灵、钠水内流 局部酸中毒 细胞的损伤与凋亡细胞的损伤与凋亡 细胞损伤 1)胞膜的变化 2)线粒体的变化 3)溶酶体的变化 细胞凋亡 1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜的损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿。2、线粒体的变化 线粒体肿胀、致密结构和嵴消失 线粒体呼吸功能障碍3、溶酶体的变化 组织蛋白酶 细胞自溶 酶性成分 胶原酶和弹性蛋白酶 激活激肽系统 -葡萄糖醛酸酶 形成MDF 非
33、酶性成分：肥大细胞脱颗粒，释放组胺、cap通透 性、吸引白细胞。溶酶体酶溶酶体酶（一）休克肾shock kidney 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死第四节 休克器官功能障碍休克休克少尿、氮少尿、氮质血症质血症肾血流肾血流肾毒素肾毒素急性肾小急性肾小管坏死管坏死功能性肾功能性肾功能衰竭功能衰竭器质性肾器质性肾功能衰竭功能衰竭 休克引起肾功能衰竭示意图GFR（二）急性呼吸衰竭休克肺shock lung1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及 肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡
34、-毛细血管膜损伤弥散障碍和 V/Q比例失调3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。休克及其病因休克及其病因补体补体-白细胞白细胞-氧自由基氧自由基肺不张肺不张肺水肿肺水肿支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓死腔通气死腔通气肺内分流肺内分流弥散障碍弥散障碍低氧血症低氧血症肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤内皮细胞内皮细胞XD/XO氧氧自由基自由基白细胞白细胞氧自由基氧自由基溶酶体酶溶酶体酶休克肺发生机制示意图休克肺发生机制示意图休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓 毛细淋巴管 休克肺：扩张的
35、血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿（三）心功能障碍1、早期：心功能无明显影响2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血 和心内膜下出血。机制：冠状动脉血流量减少酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱心肌抑制因子MDF的作用心肌内DIC细菌毒素对心功能的抑制心功能不全心功能不全心力衰竭心力衰竭休克休克血压血压心率心率冠脉血流冠脉血流心肌供血心肌供血心率心率心心肌收缩肌收缩酸中毒酸中毒高血钾高血钾耗氧量耗氧量D I C微血栓微血栓局灶性坏死局灶性坏死内膜下出血内膜下出血内毒素内毒素休克心功能改变示图休克心功能改变示图内源性介质内源性介质心功能障碍心功能障碍（四）脑功能障碍（四）脑功
36、能障碍早期早期 血液重分布血液重分布脑循环自身调节脑循环自身调节保证脑血供保证脑血供无明显脑功无明显脑功能障碍能障碍 脑组织脑组织缺血、缺氧缺血、缺氧神志淡漠神志淡漠昏迷昏迷中、晚期中、晚期Bp7kPa DIC 应激 烦躁不安（五）消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 肝淤血缺血肝功能障碍肝解毒功能下降 糖异生能力乳酸利用 加重酸中毒 内毒素血症（五）消化道和肝功能五）消化道和肝功能休克缺血、淤血、休克缺血、淤血、DIC肠功能紊乱肠功能紊乱肠壁水肿肠壁水肿消化液分泌消化液分泌 胃肠运动胃肠运动 黏黏膜糜烂膜糜烂溃疡溃疡肠道细肠道细菌繁殖菌繁殖大量内毒素大量内毒素细菌入血细菌入血
37、肝功能障碍肝功能障碍枯否氏枯否氏细胞细胞炎症介质炎症介质解毒解毒乳酸乳酸葡萄糖葡萄糖SIRS酸中毒酸中毒（六）MSOF第五节 休克的防治的病理生理基础 病因学防治病因学防治etiologic treatment etiologic treatment 发病学治疗发病学治疗pathogeneticpathogenetic treatment 纠正酸中毒 扩充血容量 合理使用血管活性药物 细胞损伤的治疗 体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭 1、纠正酸中毒：理由：（1）影响血管活性药物的疗效（2）影响心肌收缩力（3）引起高血钾2、扩充血容量：补充血容量是治疗休克的根本措施。补液的原则：补液的原则
38、：需多少，补多少需多少，补多少补液量应等于：失液量补液量应等于：失液量+血管床容积增加量血管床容积增加量+血浆外渗量血浆外渗量休克1期：及时的补液就可纠正休克。休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用3、合理使用血管活性药物扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。4、细胞损伤的防 治（1）葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）液（2）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保 护膜磷脂。（3）ATP-MgCl2：促进细胞摄取ATP5、体液因子拮抗剂的使用6、防止器官功能衰竭 扩容纠酸抗感染扩容纠酸抗感染 激激 素素强心利尿舒血管强心利尿舒血管结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
