1、广西医科大学第一附属医院 呼吸内科 何志义 由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致机体严重缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等情况后，测定动脉血氧分压（PaO2）低于60 mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50 mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞通气与换气功能障
2、碍通气与换气功能障碍一、气道阻塞性病变二、肺组织病变三、肺血管病变四、胸廓与胸膜病变五、神经肌肉疾病阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞中央气管阻塞吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸气气呼呼气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸内内阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响一、急性感染二、镇静药物使用不当三、基础代谢增加按动脉血气分析分类按动脉血气分析分类I 型呼衰（换气）：PaO260 mmHg，PaCO2正常或下降II型呼衰（肺泡通气）：PaO260 mmHg，伴PaCO250 mmHg按
3、病程分类：急性呼衰 慢性呼衰按机制机制分类：泵衰竭（神经肌肉胸廓）-通气功能-II型呼衰 肺衰竭（肺组织、气道、血管）-换气-I 型呼衰 一、通气不足一、通气不足二、弥散障碍三、通气/血流比例失调四、肺内动-静脉解剖分流增加五、氧耗量增加发病机制发病机制通气不足（1）阻塞性通气不足发病机制发病机制通气不足（1）限制性通气不足毛细血管毛细血管薄层 厚层肺泡间隔I 型肺泡上皮II 型肺泡上皮淋巴管肺泡肺泡淋巴导管静脉发病机制发病机制弥散障碍（1）2003-03-152003-03-202003-03-1952-year-old symptomatic female 发病机制发病机制弥散障碍（2）通
4、气/血流比例对气体交换的影响通气不足：肺泡萎陷肺炎不张通气不足：肺泡萎陷肺炎不张功能性分流功能性分流血流不足：肺栓塞血流不足：肺栓塞 发病机制发病机制肺动-静脉分流（4）发病机制发病机制肺动-静脉分流（4）发病机制发病机制氧耗量增加（5）一、对中枢神经系统的影响二、对循环系统的影响三、对呼吸系统的影响四、对肾功能的影响五、对消化系统的影响六、呼吸性酸中毒及电解质紊乱对中枢神经系统的影响1.当PaO2降至60mmHg时，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；2.当PaO2降至4050mmHg时，出现头疼、不安、定向于记忆障碍，神经错乱、嗜睡；3.当PaO2低于30mmHg时，神志丧失至昏迷；4.
5、当PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。5.CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，或称CO2麻醉。一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，心排出量增加；交感神经兴奋引起皮肤、腹腔器官血管收缩，而冠脉扩张，血流量增加。严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，心脏活动受抑制、血管扩张、血压下降、严重心率失常等严重后果。低氧血症对呼吸的影响1.低PaO2（60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受期，反射性
6、兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。2.缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO230mmHg，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。高碳酸血症对呼吸的影响1.PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；2.长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应。3.当PaCO280mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。此时呼吸运动主要依靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得到维持。二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒（呼酸）。呼酸时由于pH下降，可引起细胞内外离子交换，导致细胞外液K+浓度增高。一、呼吸困难：最早、最敏感的表现二、发绀三、精神神经症状（肺脑表现）四、循
7、环系统表现：特别注意由于CO2潴留引起毛细血管扩张表 现，如球结膜充血、水肿、皮肤湿暖等。五、消化系统表现：应激性溃疡、出血、肝 功能损害等。六、泌尿系统表现：蛋白尿、RBC、管型、BUN七、血液系统表现：继发性红细胞增多症、DIC、休克。八、酸碱失衡及电解质紊乱：常见酸碱失衡：呼酸、呼酸+代碱、呼 酸+代酸、。电解质紊乱：低钾、低氯、低钠血症、高钾 血症 一、引起呼衰的病因二、临床表现是重要的参考依据三、血气分析是诊断呼衰的依据 pH：正常值：7.357.45 PaO2：物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，正 常值：95100 mmHg PaCO2：正常值：3545 mmHg BE：正常值为
8、：-2.32.3 mmol/L 急性呼吸衰竭保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅氧疗氧疗增加通气量、改善增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留病因治疗病因治疗一般支持疗法一般支持疗法最基本、最重要的治疗措施最基本、最重要的治疗措施危害：危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳加重膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不张肺不张 气体交换面积减少气体交换面积减少 窒息、死亡窒息、死亡方法：方法：体位、开口体位、开口 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 简便人工气道简便人工气道 人工气道人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管扩张剂等支气管扩张剂等 吸氧浓度
9、吸氧装置原则原则保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭-较高浓度给氧 鼻导管和鼻塞鼻导管和鼻塞优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激 面罩面罩优点：浓度相对固定、刺激小优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食缺点：一定程度影响咳痰、进食 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂机械通气机械通气使用原则使用原则 气道通畅气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用用 呼吸肌功能基本正常呼吸肌功能基本正常 不可
10、突然停药不可突然停药 主要适应症主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足中枢抑制为主、通气量不足概念概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能和（或）换气功能达到目的达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低能维持必要的肺泡通气量，降低PaCOPaCO2 2 改善肺的气体交换效能改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息呼吸肌休息气管插管指征气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显
11、减弱或消失咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症机械通气主要并发症通气过度通气过度 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒通气不足通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍循环功能障碍气压伤气压伤呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎无创正压通气应用患者应具备的基本条件无创正压通气应用患者应具备的基本条件 清醒能够合作清醒能够合作 血流动力学稳定血流动力学稳定 不需要气管插管保护不需要气管插管保护 无影响使用鼻无影响使用鼻/面罩的面部创伤面罩的面部创伤 能够耐受鼻能够耐受鼻/面罩面罩 慢性呼吸衰竭氧疗氧疗机械通气机械通气抗感染抗感染呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调氧疗氧疗CO2潴留要注意低浓度吸氧潴留要注意低浓度吸氧避免进入避免进入CO2麻醉状态麻醉状态机械通气机械通气 无创无创根据病情根据病情 有创有创 抗感染抗感染感染是呼吸衰竭的重要诱因感染是呼吸衰竭的重要诱因呼吸衰竭本身继发感染呼吸衰竭本身继发感染呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用阿米三嗪阿米三嗪50100mg，每日每日2次口服次口服纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调q避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒q注意代谢性碱中毒注意代谢性碱中毒 可用盐酸精氨酸和氯化钾可用盐酸精氨酸和氯化钾
