内科学第版高血压病.pptx

上传人(卖家):2023DOC 文档编号:5539837 上传时间:2023-04-24 格式:PPTX 页数:35 大小:729.50KB
下载 相关 举报
内科学第版高血压病.pptx_第1页
第1页 / 共35页
内科学第版高血压病.pptx_第2页
第2页 / 共35页
内科学第版高血压病.pptx_第3页
第3页 / 共35页
内科学第版高血压病.pptx_第4页
第4页 / 共35页
内科学第版高血压病.pptx_第5页
第5页 / 共35页
点击查看更多>>
资源描述

1、内科学第版高血压病内科学第版高血压病1第1页,共35页。2l原发性高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的原发性高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征,简称高血压。心血管综合征,简称高血压。l心脑血管疾病的重要病因和危险因素心脑血管疾病的重要病因和危险因素l损伤重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这损伤重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭些器官的功能衰竭第2页,共35页。3血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类第3页,共35页。4l遗传因素遗传因素l环境因素:环境因素:1 1、饮食、饮食 钠盐、钾、饮酒、叶酸等钠盐、钾、饮酒、叶酸等 2

2、 2、精神应激、精神应激 3 3、吸烟、吸烟l其他因素其他因素 1 1、体重、体重 2 2、药物、药物 3 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征(、睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)第4页,共35页。5l神经机制:神经中枢功能改变,交感神经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度神经机制:神经中枢功能改变,交感神经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强升高,阻力小动脉收缩增强l肾脏机制:各种病因引起的肾性水钠潴留肾脏机制:各种病因引起的肾性水钠潴留l肾素机制肾素机制l血管机制血管机制l胰岛素抵抗(胰岛素抵抗(IR):):IR是是2 2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础型糖尿病和高血压发生的共同病理

3、生理基础第5页,共35页。6l心脏:左心室肥厚和扩大;冠状动脉粥样硬化和微血管病变心脏:左心室肥厚和扩大;冠状动脉粥样硬化和微血管病变l脑:脑血管缺血和变性,易形成微动脉瘤,发生脑出血;脑动脉粥样硬脑:脑血管缺血和变性,易形成微动脉瘤,发生脑出血;脑动脉粥样硬化,发生脑血栓形成;脑小动脉闭塞性病变,引起腔隙性脑梗塞化,发生脑血栓形成;脑小动脉闭塞性病变,引起腔隙性脑梗塞l肾脏:肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化肾脏:肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化l视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化第6页,共35页。7心肌梗塞-肥厚心脏的横断面第7页,共35页。8颅内出血第8页,共

4、35页。9第9页,共35页。10脑梗塞第10页,共35页。11症状症状:l大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性临床表现大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性临床表现l头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有关头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有关l可出现视力模糊、鼻出血等较重症状可出现视力模糊、鼻出血等较重症状体征:体征:周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点第11页,共35页。12 脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 心力衰竭和心力衰竭和CHD 慢性肾衰竭慢性

5、肾衰竭 主动脉夹层主动脉夹层第12页,共35页。13基本项目基本项目 血液生化(钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、血液生化(钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、HDL、LDL、尿酸、尿酸、肌酐);全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容;尿液分析(蛋白、肌酐);全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容;尿液分析(蛋白、糖和尿沉渣镜检);心电图糖和尿沉渣镜检);心电图推荐项目推荐项目 24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声,餐后小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声,餐后2h血糖、血血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查等线

6、检查等第13页,共35页。14其他危险因素和病史其他危险因素和病史血压血压 (mmHg)(mmHg)1 1级级 (收缩压(收缩压140140159159或舒张压或舒张压90909999)2 2级级 (收缩压(收缩压160160179179或或舒张压舒张压100100109109)3 3级级 (收缩压(收缩压180180或或舒张压舒张压110110)无其他危险因素无其他危险因素低危低危中危中危高危高危1 12 2个危险因素个危险因素中危中危中危中危极高危极高危3 3个以上危险因素或靶器个以上危险因素或靶器官损害官损害高危高危高危高危极高危极高危有并发症或糖尿病,有并发症或糖尿病,极高危极高危极高

7、危极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准 用于分层的危险因素:男性用于分层的危险因素:男性5555岁,女性岁,女性6565岁;吸烟;血胆固醇岁;吸烟;血胆固醇5.725.72、LDL-C 3.3LDL-C 3.3、HDL-C1.0 HDL-C1.0(mmol/Lmmol/L);糖耐量异);糖耐量异常或空腹血糖受损;早发心血管疾病家族史(发病年龄女性常或空腹血糖受损;早发心血管疾病家族史(发病年龄女性6565岁,男性岁,男性5555岁);腹型肥胖;血同型半胱氨酸升高。岁);腹型肥胖;血同型半胱氨酸升高。靶器官损害:左心室肥厚(靶器官损害:左心室肥厚(ECGECG或超声心动图);蛋白尿和或

8、超声心动图);蛋白尿和/或血肌酐轻度升高(或血肌酐轻度升高(106-177 mol/L106-177 mol/L);超声或);超声或X X线证实有动线证实有动脉粥样硬化;视网膜动脉局灶或广泛狭窄脉粥样硬化;视网膜动脉局灶或广泛狭窄 并发症:心脏疾病;脑血管疾病;肾脏疾病;血管疾病;重度高血压性视网膜病变并发症:心脏疾病;脑血管疾病;肾脏疾病;血管疾病;重度高血压性视网膜病变第14页,共35页。15l治疗性生活方式干预治疗性生活方式干预l降压药物治疗对象降压药物治疗对象l血压控制目标值血压控制目标值l多重心血管危险因素协同控制多重心血管危险因素协同控制第15页,共35页。16l减轻体重减轻体重l

9、减少钠盐摄入减少钠盐摄入l补充钾盐补充钾盐l减少脂肪摄入减少脂肪摄入l限制饮酒限制饮酒l增加运动增加运动l减少精神压力减少精神压力第16页,共35页。17l高血压高血压2 2级及以上级及以上l高血压合并糖尿病,或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症高血压合并糖尿病,或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症l血压持续升高,改善生活行为后血压仍未获得有效控制血压持续升高,改善生活行为后血压仍未获得有效控制l高危和极高危患者高危和极高危患者第17页,共35页。18 l目前主张血压控制目标值应目前主张血压控制目标值应140/90mmHgl合并糖尿病、慢性肾脏病、心衰或病情稳定的合并糖尿病、慢性肾脏病、心衰或

10、病情稳定的CHD合并高合并高血压,血压控制目标值血压,血压控制目标值130/80mmHgl老年收缩期高血压患者,收缩压控制于老年收缩期高血压患者,收缩压控制于150mmHg以下以下第18页,共35页。19第19页,共35页。20l包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类l适用于轻、中度高血压适用于轻、中度高血压l能增强其他降压药物的疗效能增强其他降压药物的疗效l噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢,因此推噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢,因此推荐小剂量,痛风患者禁用荐小剂量,痛风患者禁用l保钾利尿剂可引

11、起高血钾,不宜与保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEIACEI合用,肾功能不全者禁用合用,肾功能不全者禁用l袢利尿剂主要用于肾功能不全时袢利尿剂主要用于肾功能不全时第20页,共35页。21l适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者青年患者或合并心绞痛患者l不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷l禁忌:急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室禁忌:急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病传导阻滞和外周血管病第21页,共35页。22l分为二氢吡啶类和非二

12、氢吡啶类分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类l起效快,作用强,剂量与疗效呈正相关,疗效个体差异较小,起效快,作用强,剂量与疗效呈正相关,疗效个体差异较小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用l开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其是短效制剂,可开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其是短效制剂,可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿l非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在心力衰竭、非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用窦房结功能低下或心脏传导阻滞

13、患者中应用第22页,共35页。23l起效缓慢,起效缓慢,3 34 4周达最大作用,限制钠盐摄入或联合使用利尿剂周达最大作用,限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强可起效迅速和作用增强l特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者病的高血压患者l不良反应:刺激性干咳和血管性水肿不良反应:刺激性干咳和血管性水肿l高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用;血肌酐超过高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用;血肌酐超过3mg/dl3mg/dl患者慎患者慎用用第23页,共35页。24l起效缓慢,持久而平稳,起效缓

14、慢,持久而平稳,6 68 8周达最大作用周达最大作用l作用持续时间能达到作用持续时间能达到2424小时以上小时以上l低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效l治疗对象和禁忌与治疗对象和禁忌与ACEIACEI相同,不引起刺激性干咳相同,不引起刺激性干咳第24页,共35页。25伴随情况宜选用合并心衰利尿剂、ACEI、ARB等合并肾衰ACEI、ARB伴糖尿病ACEI、ARB、CCB伴冠心病-block、ACEI、ARB伴高血脂症CCB、ACEI、ARB伴妊娠拉贝洛尔伴脑血管病ACEI、CCB、ARB、利尿剂第25页,共35页。26继发性高血压继发性高血压 是指

15、由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,约占所有高血压的约占所有高血压的5%。第26页,共35页。27病因:病因:l急、慢性肾小球肾炎急、慢性肾小球肾炎l糖尿病肾病糖尿病肾病l慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎l多囊肾和肾移植后等多囊肾和肾移植后等发病机制:发病机制:l肾单位大量丢失,导致水钠潴留和细胞外容量增加肾单位大量丢失,导致水钠潴留和细胞外容量增加lRAASRAAS激活与排钠激素减少激活与排钠激素减少l高血压又加重肾小球囊内压,加重肾脏病变高血压又加重肾小球囊内压,加重肾脏病变第27页,共35页。28原发性高血压伴肾脏损害的原发性高血压伴肾脏损害的鉴别鉴别

16、原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍(夜尿、低比重尿)肾小球滤过功能障碍(蛋白尿)面色红润面色苍白(合并贫血)血压较容易控制血压高且难以控制第28页,共35页。29治疗:治疗:l严格控制钠盐摄入严格控制钠盐摄入,3g/d3g/dl通常需要种以上降压药物联用,将血压控制在通常需要种以上降压药物联用,将血压控制在130/80mmHg130/80mmHg以下以下l联合治疗方案应包括联合治疗方案应包括ACEIACEI或或ARBARB第29页,共35页。30是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支

17、狭窄引起的高血压病因:病因:l多发性大动脉炎多发性大动脉炎l肾动脉纤维肌性发育不良肾动脉纤维肌性发育不良l动脉粥样硬化动脉粥样硬化发病机制:发病机制:l肾动脉狭窄导致肾脏缺血,激活肾动脉狭窄导致肾脏缺血,激活RAASRAAS第30页,共35页。31诊断:诊断:n 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病n 多有舒张压中、重度升高n 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音n 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断n 肾动脉造影可明确诊断第31页,共35页。32治疗:治疗:n 经皮肾动脉成形术n 手术治疗:血运重建;肾移植;肾切除n 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗n 双侧肾动脉狭窄

18、、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能 较差的患者禁用ACEI或ARB第32页,共35页。33病因及发病机理:病因及发病机理:肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致诊断:多数患者长期低血钾,有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症诊断:多数患者长期低血钾,有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低,血尿醛固酮增多(醛固酮血浆肾素活性降低,血尿醛固酮增多(醛固酮/肾素肾素 )超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT可确定病变性质和部

19、位。可确定病变性质和部位。治疗:首选手术治疗治疗:首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗,宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗,宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂第33页,共35页。34发病机制:发病机制:嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断:诊断:l典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白l此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMAVMA(3-3-甲基甲基-4-4羟基苦杏仁酸)显著升高羟基苦杏

20、仁酸)显著升高l超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT或磁共振等可作定位诊断或磁共振等可作定位诊断治疗:治疗:首选手术治疗;不能手术者选首选手术治疗;不能手术者选用用和和受体阻滞剂联合降压受体阻滞剂联合降压第34页,共35页。35发病机制:发病机制:主要由于促肾上腺皮质激素(主要由于促肾上腺皮质激素(ACTHACTH)分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺)分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤,引起糖皮质激素过多所致。瘤,引起糖皮质激素过多所致。诊断:诊断:l临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。l查查2424小时尿小时尿17-17-羟和羟和1717酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验,酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验,蝶鞍蝶鞍MRIMRI、肾上腺、肾上腺CTCT等检查等检查治疗:治疗:l治疗主要是处理及根治病变本身。治疗主要是处理及根治病变本身。l降压药物可用利尿剂或与其他降压药联合使用。降压药物可用利尿剂或与其他降压药联合使用。第35页,共35页。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(内科学第版高血压病.pptx)为本站会员(2023DOC)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|