1、中枢：1、 X线、CT、MRI在诊断中枢神经系统疾病时选择的原则。中枢神经系统包括脑和脊髓，一般物理学检查不易达到诊断目的，影像学检查具有重要意义。X线平片能显示颅骨和脊椎的骨质改变，但对颅内和椎管内病变的显示能力极其有限。血管造影虽能对颅内占位性疾病提供大致的定位和初步的定性诊断信息，然其创伤性限制了它的应用，目前主要用于血管性疾病的诊断和介入治疗。脊髓造影显示椎管内疾病的作用已被MRI取代。CT可解决大部分颅内疾病的诊断。MRI可以较CT提供更多的信息，尤其对颅后窝和椎管内疾病的显示更具优势。CT血管成像、MRI血管成像能显示脑血管的主干及其较大分支，对脑血管疾病起到筛选和初步诊断作用。D
2、WI、PWI、MRS及CTPI等功能成像技术，对中枢神经系统疾病的诊断和鉴别诊断已展示出更广阔的应用前景。成像技术的优选和综合应用：（一）外伤： 1、颅脑外伤：首选CT，其次MRI。 2、脊柱外伤：首选X线，然后CT， 严重者，考虑行MRI。 （二）肿瘤：CT、MRI （三）炎症和脱髓鞘疾病：CT、MRI（四）血管性疾病 出血 急性期：CT敏感 亚急性期和慢性期：MRI敏感 脑梗死：先行CT检查，超急性期MRI检查 血管畸形：CT、MRI，CTA、MRA，DSA （五）先天畸形 首选MRI 2、正常脑及脊髓CT和MRI的密度和信号特征如何描述？ 在平扫CT图像上，脑灰质的密度较脑白质高，灰质的
3、CT值为+32+40Hu,白质的CT值为+28+32Hu，明显高于脑脊液。未钙化的硬脑膜、动脉、经脉和肌肉的密度与脑灰质相近。颅骨内外板和其他致密骨的密度最高，钙化组织（如大脑镰、脉络丛和松果体钙化）的密度次之。脑脊液（脑室系统和脑池）呈低密度，头皮等富脂肪组织的密度较脑脊液的密度为低，乳突气房和含气的副鼻窦腔的密度最低。在增强后CT图像上，脑灰质、脑白质、硬脑膜（大脑镰和小脑天幕）和肌肉等组织均有不同程度的强化，脑内血管明显强化，呈高密度影。由于成人脑灰质的含水量较脑白质多，而含脂量较脑白质少，所以成人脑灰质的T1和T2弛豫时间均长于脑白质。在T1加权图像上，脑灰质的信号强度较低，脑白质的信
4、号强度较高。在T2加权图像上，脑灰质的信号强度较高，脑白质的信号强度较低。在质子密度加权成像上，灰质和白质的信号强度非常接近。脑内一些铁质沉积比较多的结构如苍白球、红核、黑质和齿状核等在高场T2加权图像上可呈低信号区；而在低场质子密度加权和T2加权图像上除红核的信号强度较低，与白质相似外，苍白球、黑质和齿状核的信号强度与灰质一致。脑脊液的T1和T2弛豫时间长于脑实质，故在T1和T2加权图像上分别呈低信号和高信号区。头皮含大量脂肪组织，在所有程序成像时均呈高信号区。颅骨板障内所含脂肪也较多，且其内血流缓慢，故也显示为高信号区。颅骨内、外板、硬脑膜、乳突气房和含气的副鼻窦腔不含质子或所含甚少，它们
5、在T1和T2加权图像上均为无信号区或信号甚低区。肌肉在T1加权图像上信号强度中等呈灰色；在T2加权图像上信号强度相对高些。脑垂体的信号强度一般高于脑白质者。动脉因其内血流迅速，而造成所谓流空现象，常显示为无信号区。静脉血流虽较慢，但长显示留空现象，不过有时亦可见呈现为高信号区，特别在第二回波时更为明显。 3、 简述脑脓肿的影像学表现及其鉴别诊断。3.1平片：3.1.1偶见慢性脓肿壁钙化3.1.2颅骨外伤性骨缺损、颅内异物、颅骨骨髓炎、邻近颅底鼻窦炎、中耳乳突炎伴鼓窦胆脂3.1.3瘤或鼓室盖或乙状窦壁破坏3.2脑血管造影：3.2.1脓肿脑炎阶段或脓肿伴水肿，均为占位性改变3.2.2邻近血管可痉挛
6、变细；血管壁受累则呈不规则狭窄3.3 CTn 急性化脓性脑炎阶段：u 边界模糊的低密度区， ，有占位表现u 无强化或轻微斑片状强化n 化脓与脓肿壁形成阶段：u 低密度区周边可出现等密度完整或不完整、规则或不规则环影u 化脓阶段为浅淡的结节状或不规则环状强化u 脓肿壁形成阶段为完整、薄壁、厚度均匀的明显环状强化u 可含气体，多房，多发，并发硬膜外积脓3.4 MRIn 急性化脓性脑炎期：长T1长T2或等T1长T2信号，边缘模糊，可单发亦可多发，尚无脓腔形成，无明显强化n 化脓期：病灶中央液化、坏死呈长T1长T2信号n 脓肿壁形成期：u 脓腔呈长T1长T2信号，壁呈等T1等或稍短T2信号u 脓肿壁显
7、著强化，厚度均匀、光滑u 脓肿周围脑水肿明显诊断及鉴别诊断n 多发脓肿与多发转移瘤鉴别：后者环状强化的壁厚且不规则，有时鉴别困难，需结合临床n 单房脑脓肿强化环厚薄不一时应与胶质瘤和单发转移瘤的环状强化鉴别n 急性化脓性脑炎阶段难于与肿瘤及其他病变鉴别，只有根据临床病史作出诊断，适当治疗后随访病灶吸收消散有助于诊断 4、 室管膜瘤的影像学表现及影像鉴别诊断。 影像学表现CT平扫：60%肿瘤位于后颅窝，以四脑室最常见，其次为延髓、桥小脑角池。发生在幕上者可以位于脑室以外。肿瘤多为等密度肿块，形状不规则，边界不清，少数为高密度或混杂密度病变。约1/4肿瘤内可见单发或多发低密度囊变区，1/5出现单发
8、或多发钙化。位于四脑室内的肿瘤有时肿瘤边缘可见带状或新月形脑脊液密度影，为残存的四脑室，提示肿瘤位于脑室内。发生室管膜下转移表现为脑室边缘局限性带状密度增高影。增强：半数肿瘤均一强化，半数强化不均一，肿瘤边界清楚但多不锐利。 MRI平扫：由于多方位成像，易于判断肿瘤位于脑室内。肿瘤实体部分在T1WI 为低或等信号，T2WI为高信号。囊变部分T1WI呈低信号，T2WI为高信号。肿瘤内信号不均，代表肿瘤内的坏死、钙化、出血等。有时肿瘤内可见流空的血管影。增强：表现为轻度不均一强化。 诊断和鉴别诊断室管膜瘤多见于儿童和青年人。有两个发病高峰，分别为15岁和30岁左右。肿瘤位于四脑室内伴有钙化者应首先
9、考虑室管膜瘤，结合患者发病年龄轻常使诊断更加可靠。儿童应和成髓细胞瘤和实性星形细胞瘤鉴别。成人应和成血管细胞瘤和转移瘤鉴别，病灶呈分叶状及点状钙化有助于诊断室管膜瘤。有时成髓细胞瘤和星形细胞瘤可发生钙化，使鉴别困难。患者年龄和发病率对鉴别诊断也有参考价值。6.硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别诊断？答：见下表硬膜外血肿硬膜下血肿病理加速性头外伤，多有骨折，动脉性出血为主减速性头外伤，多无骨折，静脉、小动脉出血为主血肿形态局限，双凸镜形广泛，新月形临床表现原发昏迷时间较短，有中间清醒期持续性昏迷，很少有中间清醒期X线脑血管造影颅板下方局限性梭形或半月形无血管区颅骨内板下方广泛新月形或镰形无血管区CT平
10、扫颅板下方双凸形高密度区，范围局限，一般不超过颅缝，可见占位效应，可伴骨折颅板下方新月形高密度影，范围广泛，不受颅缝限制，占位效应显著MRI表现血肿形态与CT表现相似。急性期T1等信号，T2低信号；亚急性期T1、T2均呈高信号。7.化脓性脑膜炎与结核性脑膜炎的鉴别。答：见下表化脓性脑膜炎结核性脑膜炎病理化脓性细菌感染所致肺结核或其他部位结核血行播散所致临床表现头痛、精神异常、发热和脑膜刺激征，常有蛛网膜下腔积脓，可并发室管膜炎结核中毒症状、脑膜刺激征、颅内高压表现，多有脑萎缩与脑积水表现脑脊液检测压力升高，外观浑浊、脓性，白细胞增高以中性粒细胞增高为主压力增高，外观毛玻璃样，白细胞增高以淋巴细
11、胞增高为主X线颅内高压表现颅内高压表现，后期可见蝶鞍上方附近钙斑CT平扫脑沟、脑池密度增高，脑回之间界限模糊蛛网膜下腔密度增高，后期可出现点状钙化CT增强脑回状强化，病变累及脑室则脑室内可出现分隔不规则的明显强化，可有脑水肿、脑积水、脑梗死表现MRI表现蛛网膜下腔变形，T1、T2高信号；增强扫描不规则强化。视交叉池与桥前池结构分辨不清，T1高信号，T2信号更高；增强扫描异常强化。8.脑脓肿的影像学表现。答：X线：颅压增高表现，慢性脓肿壁可出现钙斑，无特异性。CT:(1).急性脑炎期：表现为边界不清的低密度区，增强一般无强化，有占位效应。(2).化脓期与包膜形成期：平扫脓肿壁呈等密度，脓腔密度略
12、低，可见气液平。增强扫描：脓肿内部仍然为低密度；化脓期脓肿壁轻度强化，壁略厚而不均匀，外缘模糊；包膜形成期脓肿壁强化明显，薄壁、光滑均匀。(3).小脓肿CT表现：平扫脓肿与水肿融为一体，呈不规则低密度区。增强扫描脓肿环形强化，占位现象轻(4).非典型脓肿CT表现：平扫只显示低密度，未显示等密度脓肿壁。脓肿壁强化不连续，可成分房状强化，脓肿内有分隔。MRI表现：(1).急性脑炎期：初期病变范围小，位于皮质或皮质交界区，T2高信号，后期范围增大，T1低信号，T2高信号，占位效应明显。(2).化脓期与包膜形成期：T1脓腔与周围水肿呈低信号，脓肿壁呈等信号；T2脓腔与周围水肿呈高信号，脓肿壁呈等或低信
13、号。增强扫描脓肿壁显著强化，脓腔不强化，脓肿壁多光滑，无结节。DWI检查脓腔呈显著高信号。头颈部：1、鼻窦炎的影像特点：X线：急性期表现为窦腔密度增高，黏膜增厚，坐或立位水平可见窦腔内有液平面。慢性期黏膜肥厚更明显，沿窦壁呈环形密度增高影，也可呈凸凹不平的息肉状；黏膜下皮质白线消失，邻近骨壁增厚硬化；也可为骨壁吸收，白线模糊不清。CT：急性期比价肥大，鼻腔、鼻窦黏膜增厚，若黏膜水肿显著则可呈分叶状息肉样肥厚。窦内分泌物潴留，呈现液-平面，可随体味变动。平扫分泌物呈低密度或与黏膜密度类似，有事可见坏死组织呈片状较高密度影，增强后黏膜明显强化。慢性期常见窦壁骨质硬化增厚或骨质吸收。MRI：增厚的黏
14、膜T1为等信号，T2为高信号。急性期窦腔内渗出液若蛋白含量少，则T1低信号，T2高信号；若蛋白含量多，则T1为等信号或高信号，T2为高信号。 2、中耳乳突炎和胆脂瘤的影像学表现。答：中耳炎分为急性化脓性中耳乳突炎和慢性化脓性中耳乳突炎。急性化脓性中耳乳突炎的影像学表现：X线：局限于鼓室和乳突窦内的炎症，在汤氏位或颅底位像上，仅见病侧乳突窦和股室内密度增高影，气体消失。炎症扩散至已气化的乳突时，气房密度均匀增高，气房间的骨性间隔仍保持完整的蜂窝状结构。当靠近脑板和乙状窦板骨质发生破坏或边缘模糊时，长提示有颅内并发症。CT：乳突气房密度增高，气房间隔骨质破坏吸收、密度减低，股室乳突窦内积脓，表现为
15、密度增高有时可见液平面。MRI：可见中耳腔积液，气液平面，乳突气房密度增高，表现为点片状的等T1、长T2信号。如果为积血，则为T1、T2高信号。慢性化脓性中耳乳突炎分三型：单纯型、肉芽肿型和胆脂瘤型；影像学表现：X线：单纯型可见乳突气房透光度减低，气房间隔骨质增厚，结构模糊，较大气房内可见粘膜增厚影，乳突气房周围有明显的增生征象。锤骨及砧骨部分骨质吸收破坏，乳突窦周围骨质硬化增生，无骨质破坏。肉芽肿型可见听小骨骨质破坏，；在板胀型乳突，骨质破坏一般局限于上鼓室、乳突窦入口处，边界模糊不清，无明显骨质增生。CT：单纯型可见听小骨吸收破坏，鼓室粘膜增厚，气房间隔及周围骨质增生，变形为去放间隔骨质增
16、厚，密度增加；芽肿型可见听骨骨质破坏，严重者可见听骨链中断、破碎，上鼓室、乳突窦入口和乳突壁骨质破坏，其内可见肉芽组织影，增强为富血供组织。MRI：与脑灰质相比，炎性肉芽组织在T1WI多为等或稍高信号，T2WI为高信号。胆脂瘤的影像学表现X线：（1）上鼓室型胆脂瘤：正常椭圆形的外耳孔变成长圆形，鼓前棘破坏，受压、变直、变尖或消失，听小骨破坏吸收，扩大的鼓室边缘硬化。（2）乳头窦入口胆脂瘤：外耳道后壁上方出现透亮区，想前与扩大的上鼓室相连，构成略为弯曲的边缘光滑锐利的透亮区。（3）乳突窦胆脂瘤：外耳道后方略偏上有一边缘光滑锐利的椭圆形硬化的透亮区，与扩大的鼓室和乳突窦后方相连，构成一马蹄形或肾型
17、透亮影，水平半规管外侧乳突窦区为边缘硬化的透亮影。（4）乳突部巨大胆脂瘤：乳突窦破坏腔向前上方发展，可达颞骨鳞部；向外上方发展可占据整个乳突，甚至达乳突尖段。CT：上鼓室、乳突窦入口及乳突窦内软组织肿块影，并骨质破坏，乳突窦入口、鼓室腔扩大，边缘光滑并骨赘形成。3.甲状腺结节（甲状腺肿瘤）的影像诊断CT:腺瘤表现为圆形、类圆形境界较清的低密度影。癌则表现为形态不规则、边界不清楚的不均匀低密度影，其内可有散在钙化及更低密度的囊变、坏死区，病变多与周围组织分界不清，常有颈部淋巴结肿大。腺瘤不强化或轻度强化，癌则呈不均匀明显强化，转移淋巴结多呈环状强化。MRI:T1WI腺瘤呈境界清楚的低、等或高信号
18、结节，滤泡型腺瘤内因胶样物多而呈高信号；腺癌呈境界不规则的低、中等信号。T2WI上，腺瘤和腺癌均呈高信号。鼻咽部1、鼻咽癌的影像表现：X线：鼻咽侧位片可见鼻咽顶后壁软组织增厚，气道变窄。颅底片可见鼻咽侧壁增厚，咽腔不对称，并可见陆地骨质破坏。CT：鼻咽部软组织改变：鼻咽部粘膜增厚，软组织肿块，极少坏死，中等或明显强化；鼻咽腔形态改变：咽隐窝变浅、消失、咽鼓管咽口闭塞、鼻咽腔不对称。鼻咽癌邻近结构侵犯：肌肉：肌肉增粗、肌间隙模糊、消失；间隙：咽周间隙、翼腭窝、颞下窝脂肪内软组织肿块；颅底：骨质破坏吸收、增生硬化或二者兼有；颅内：肿块沿骨膜、蛛网膜下腔蔓延。MRI：能准确显示肿块的大小、部位及范围
19、，是鉴别放疗后纤维化与肿瘤复发的最佳影像学方法：放疗后纤维化：T1、T2均为低信号；鼻咽癌复发：T1中低信号，T2高信号。2声门上区、声门区、声门下区喉癌的影像表现：声门上癌：局部软组织增厚或肿块； 易侵犯会咽前间隙、梨状窝、喉旁间隙、喉外侵犯。声门癌：声带局限性增厚、双侧不对称； 声带局限性增厚并有结节状突起； 声带弥漫性增厚、双侧不对称； 可向前侵犯前联合及对侧声带前联合致厚度大于2mm，向后侵犯后联合、杓状软骨间软组织影增厚。向外蔓延，喉旁间隙正常脂肪影被软组织肿块取代。声门下癌：声带以下气管与环状软骨间有软组织且不对称。循环：1.风心病的临床、病理与影像学表现：风湿性心脏病包括急性风湿
20、性心肌炎及慢性风湿性瓣膜病。前者是风湿热累及心肌。包括心包、心肌、心内膜，以心肌受累较重，影像学改变无特异性。后者是风湿性瓣膜炎的后遗损害。可以发生于任何瓣膜，二尖瓣损害最常见，其次为主动脉瓣。【临床与病理】L74影像园XCTMR.com慢性风湿性心脏病的基本病理改变为：瓣叶不同程度增厚、卷曲，可伴钙化，瓣叶交界粘连开放受阻，造成瓣口狭窄，瓣口变形，乳头肌和肌索缩短、粘连，使瓣膜关闭不全。本病的血流动力学改变因受累瓣膜不同和受累部位不同而异。L74影像园XCTMR.com本病多发生210岁，女性略多，瓣膜损害较轻或心功能代偿期，临床虽有相应的体征，可无明显症状，或仅活动后心慌。失代偿时症状加重
21、。二尖瓣狭窄时，表现为劳力性呼吸困难、咯血等，心尖痛。隆隆样舒张期杂音。二尖瓣关闭不全时，表现为心闷、气短、左心衰竭症状，心尖部叶叩及收缩期来民 主动脉瓣损害时患者可有心绞痛、头晕、是散等。如是上动脉瓣决损，胸骨左缘第2肋间时闻及粗糙的收缩期杂音，并向颈部传一号，如为主动脉瓣关闭不全，胸骨人缘，肋间可1闻及哈气样杂音，脉压差增大伴周围血管征。L74影像园XCTMR.com【影像学表现】L74影像园XCTMR.com（1）X线表现L74影像园XCTMR.com1）二尖瓣狭窄时，心影呈三尖瓣形，肺动脉段突出，左房及右室增大，伴有三尖瓣关闭不全时左房亦有增大。肺瘀血时表现间质性肺水肿，肺静脉升高，同
22、时有肺动脉压升高表现。有时二尖瓣区及左房蚓人出现钙化，肺野出现12mm大小颗粒状密度增高影，为含铁血黄素沉着的表现。二尖瓣关闭不全所致的返流，左房可轻度增大，肺静脉高压表现；中度以上返流时。左房、室明而增大。出现肺瘀血、肺静脉高压表现，左房、室搏动增强。L74影像园XCTMR.com2）主动脉瓣狭窄时，心影正常或主动脉型，左室不同程度增大，左房增大但较左室增大轻，多数患者升主动脉中段局限性扩张，上动脉瓣区可见钙化。升主动脉及左室搏动有不同程度增强。伴有不同程度肺静脉高压表现。L74影像园XCTMR.com3）主动脉瓣关闭不全，多数心影呈主动脉型，左房为中度以上增大，左室增大，升主动脉、主动脉弓
23、普遍扩张。左中、主动脉搏动增强。左房增大及肺静脉压增高表现似主动脉瓣狭窄。联合瓣膜损伤时，心脏常导高度增大，当瓣膜受累程度不同时，X线常仅显示受累较重的瓣膜病变的征象。本症一般不需造影检查2（2）超声心动图表现L74影像园XCTMR.com1）一二尖瓣狭窄：超声心动表现如下：L74影像园XCTMR.comI.M尖瓣回声增粗，反射增强：F斜率随病情的发展而逐渐减慢，A峰逐渐消失，使正常的双峰曲线呈平台样。一瓣休弹性尚。L74影像园XCTMR.comII.舒张期瓣体可向左室流出道膨出，使二尖瓣前叶呈气球样改变。二尖瓣开放明显受限，二尖瓣开放面积缩小。舒张期二尖瓣后叶与前叶呈同相运动。L74影像园X
24、CTMR.comIII.左房、右室扩大。L74影像园XCTMR.comIV.多普勒超声心动图，频谱多普勒显示二尖瓣口舒张期血流速度增快，E峰下降速率明显减慢，且与狭窄程度相关。彩色多普勒显示舒张期经二尖瓣口血流呈五彩镶嵌，似喷泉状，二尖瓣口左房侧可见血流加速形成的半圆形血流会聚区。经食管超声。心动图，左房内血栓尤其是左心耳部血栓常需经食管超L74影像园XCTMR.com声心动图检查。L74影像园XCTMR.com2）二尖瓣关闭不全：切面图上可见瓣叶增厚、反射增强，收缩期瓣口对合欠佳，多普勒检查左房内可见收缩期血液返流引起的湍流信号。间接征象是在房、左室扩大。L74影像园XCTMR.com3）主
25、动脉瓣狭窄：主动脉瓣瓣叶增厚、开放幅度变小（12mm），重者瓣叶几何运动。左室壁增厚、流出道增宽。多普勒超声显示瓣日血流频谱明而展览、血流速度加快。L74影像园XCTMR.com4）主动脉瓣关闭个全：主动脉瓣关闭时呈双线，二尖瓣前叶舒张期震颤。左室扩大，室壁运动幅度增大。多普勒超声曲线厂舒张期在主动脉根部有逆流血液通过，出现频谱展宽的血液湍流图形。L74影像园XCTMR.com联合瓣膜病具有上述征象的不同组合，但国互相之间的影响，与单一瓣膜病变的表现略有不同。L74影像园XCTMR.com（3）CT表现 L74影像园XCTMR.com常规CT检查可见瓣叶的钙化及房、定增大，并可显示左房后壁及左
26、房付壁的血栓。（4）MRI表现 L74影像园XCTMR.comSE序列可显示房、室的大小及心腔内的血栓，梯度回波序列的电影 MRI 可显示血流通过狭窄及关闭不全的瓣口后形成的低信号涡流。L74影像园XCTMR.com2.肺充血、肺淤血的x线表现，两者如何鉴别，常见于何种疾病？肺充血的x线表现：肺动脉段隆突，肺门影增大，右下肺动脉干增粗超出右中间段支气管宽度（15mm），周围肺血管纹理也呈比例地增粗、增多。扩张血管边缘较清楚。肺动脉与两侧肺门血管搏动增强，透视下可见肺门舞蹈症。多见于具有由左向右分流的先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损等。这是由于肺血流量增加（动脉充血）使肺动脉扩张之故，表现
27、为肺纹理较粗大，边缘较清楚，从肺门向肺野保持血管的特征。肺淤血的x线表现：肺静脉普遍扩张，呈模糊条纹状影，以中下肺野显著，有时呈网状或圆点状，使肺野透明度降低，两肺门影增大。当肺静脉内压力进一步升高时出现肺静脉高压。多见于左心衰竭后肺静脉压力升高所致之肺静脉扩张，表现为肺纹理增粗、增多、边缘模糊，以两上肺野明显，肺野透光度减低。3.肺静脉高压的x线影像学表现.。肺静脉压在轻-中度升高时无任何征象，重度（超过25mm）时肺上野的静脉扩张，而肺下野的静脉收缩。随着液体的渗出，在肺泡内有水分积聚，表现为肺水肿，分为间质性水肿与肺泡性水肿。1） 间质性水肿：表现为肺间质改变，典型者可见周围间隔线，又称
28、Kerley B线，在肺下野近胸膜处长2-3cm，宽1mm的横行线影，此为小叶间隔水肿之故，肺中野少见。有时还可见互相融合较长的小叶间隔水肿，呈周围向肺门集中的细线影。由于肺门部有大的血管与支气管，水肿积聚在间质间隙内，表现为不清晰的磨玻璃样密度改变2） 肺泡性肺水肿：表现为片状均匀的致密影，其边缘不清楚，非特异性分布，与肺炎或肺梗塞不易区分，但它的特征为水肿的分布与消散是易变的。肺泡性肺水肿的分布与患者体位有关，主要在低垂部位。该处的肺静脉压最高，所以肺底或背部较多。典型者还可以表现为蝶翼形，即两肺门区周围呈蝶翼样分布的云雾状密度增高。4.简述房间隔缺损、室间隔缺损的血液动力学改变及其影像学
29、表现。答：. 房间隔缺损的血液动力学改变：出生时及新生儿早期右房压力可略高于左房，可出现右向左分流，出现暂时性的青紫，随着肺循环血量的增加，左心房压力超过右心房时，分流转为左向右，分流量的大小取决于缺损大小及两侧心室顺应性而不同。右心房接受上下腔静脉回流的血，又接受左心房分流的血，导致右心房、右心室舒张期负荷过重，因而使右心房及右心室增大，肺循环血量增多，而左心室、主动脉及体循环血量则减少。如缺损较大产生大量的左向右分流时，肺动脉压力则不同程度的增高，少数病人晚期出现肺血管硬化而致梗阻性的肺动脉高压，当右心房的压力超过左心房时，血自右向左分流出现持续青紫（即艾森曼格综合征）。. 房间隔缺损的影
30、像学表现：X线：在不同位置上表现为：后前位：心脏左移，右上纵膈与右心缘影不明显，主动脉结缩小，肺动脉段突出，心尖上翘，肺血增多；左、右前斜位：肺动脉段隆起，心前间隙缩小，左心房不大，右心房段延长或隆起；侧位：心前缘与胸骨接触面增加，心后三角形透亮区存在。透视检查，除上述表现外可见肺动脉搏动增强，常有“肺门舞蹈”。CT和MRI：增强MSCT可直接显示缺损的位置和大小，能明确诊断；SE序列MRI可直接显示房间隔的不连续，对于常见的继发孔型房缺，诊断时需在同一方位两个以上层面或不同方位层面均显示房间隔有中断。此外，MRI还可显示房间隔缺损常生的继发性改变如右心房和右心室的增大，肺动脉的扩张等。. 房
31、间隔缺损的血液动力学改变：左室的血液经缺损流入右室，缺损小，分流少时，不影响心功能，中至大量分流时，右室、肺血管、左房及左室的循环血流量明显增加，使左心负荷增加。严重时，右室舒张期血容量增加，压力升高，加重右室负荷，影响右室收缩、舒张，右室明显增大。. 室间隔缺损的影像学表现：X线：典型表现（中至大量左向右分流）：心影呈二尖瓣形。 缺损小，分流少，心脏大小和形态无明显改变，少数表现肺血稍增多，轻度左、右心室增大。 双向分流时出现Eisenmenger综合征，主要特点为肺动脉干及肺门动脉显著扩张，而肺外围的动脉显得纤细，肺门出现残根状表现，心脏大小可基本正常或轻度增大。 室间隔缺损自然闭合。CT
32、和MRI：诊断单纯室缺，CT与MRI临床应用不多。MRI以横轴位及左心室长轴“四腔心”层面显示较佳。5.何谓第三弓？答：在左心房增大的X线平片后前位胸片上，左心房向左增大形成第三弓。6.简述左心房增大的X线平片表现。答：左心房增大的X线平片表现：. 后前位：左心耳增大形成第二弓，左心房向左增大形成第三弓；右心缘形成双弧影；心底部椭圆形致密影。.右前斜位服钡：食管受压向后移位：轻度：前壁受压；中度：前后壁受压；重度：食管推压移位到与脊柱重叠。.左前斜位：心后缘上部向后部增大；气管交叉角度60。.左侧位服钡：心后缘向后增大，食管受压。7.心包积液的影像学表现和鉴别诊断。答：.X线平片示心影增大，呈
33、烧瓶状或球状，上纵膈影变短；. 超声检查呈液性无回声并可进行定量诊断；. CT检查不仅可以确定诊断和进行定量分析，还有助于评估纵膈结构的改变：心包厚度增加（4mm），密度随积液的性质而异，多数为水样密度，亦可出现血样的高密度。增强扫描时，积液密度无变化，但壁层心包有强化，使心包内积液显示更清楚。因为扫描时是仰卧位，少量的心包积液常积聚于左心室和右心房的后外侧，大量积液则形成包绕心脏的异常密度带。一般将心包积液分为三度：I度少量积液，积液量100mL，舒张期心包壁层间距515mm；II度为中等量积液，积液量100500mL，心包脏壁层间距25mm。局部粘连而引起包裹性积液的好发部位在右前外侧和背
34、侧。. MRI检查依病变形态和信号强度，不仅能做出诊断，还可以对积液的性质进行评估。根据积液的性质，心包积液的信号强度有所不同，浆液性心包积液T1WI上呈均匀低信号，炎性渗出液并蛋白含量高者则呈不均匀中高信号，血性积液则呈高信号，肿瘤所致积液则呈不均匀的混杂信号，其内可见中等信号的结节影。T2WI上积液多呈均匀高信号；对液体显示敏感的序列，可清晰显示心包积液。因受心脏搏动性的影响，心包内液体有流动，因此信号可不均匀一致。少量的心包积液与心包增厚MRI信号有时较难区分。. 心包积液的临床表现典型，影像学检查常具特征，通常不难诊断。乳腺：1.简述乳腺纤维腺瘤的诊断与鉴别诊断要点。答：乳腺纤维腺瘤的
35、诊断要点是：患者多为40岁以下的年轻女性，无明显自觉症状，常为偶然发现；X线上表现为类圆形肿块，边缘光滑、锐利，可有分叶，密度均匀且近似正常腺体密度，部分可见粗颗粒状钙化；部分纤维腺瘤在MRI T2WI上可见内部呈低或中等信号分隔的特征性表现；MRI增强检查，大多数纤维腺瘤表现为缓慢渐进性的均匀强化或由中心向外围扩散的离心样强化。鉴别诊断要点：纤维腺瘤需与常见的乳腺癌鉴别。乳腺癌患者年龄多在40岁以上，常有相应的临床症状；X线上乳腺癌形态不规则，边缘不光滑，有毛刺，密度较高，钙化多细小；MRI动态增强检查，乳腺癌信号强度趋向于快速明显增高且快速减低，强化方式多由边缘向中心渗透，呈向心样强化，D
36、WI上大多数乳腺癌ADC值较低。2.简述乳腺良、恶性肿块的影像学表现。答：乳腺良性肿块的影像学表现：X线上肿块呈圆形、卵圆形、类圆形，形态较规则；边缘清晰、锐利、光滑；一般呈等密度或低密度； X线和临床测量的肿块大小相差较小；钙化多较粗大，形态可呈颗粒状、爆米花样、蛋壳状、粗杆状、新月形或环形，密度较高，散在分布；常有晕圈征。增强CT检查肿块呈中等强度强化。MRI增强检查，肿块多为渐进型曲线。 乳腺恶性肿块的影像学表现：X线上肿块呈分叶状及不规则形；边缘不光滑，可见毛刺；密度较高；可见细小砂粒状、线样或线样分支状钙化，大小不一、密度不均、形态不一，常呈簇或呈线性走形及段性分布；邻近皮肤局限增厚
37、、凹陷，导管征阳性；乳腺内可出现增多、增粗、迂曲的异常血管影。增强CT检查肿块多有明显强化。MRI增强检查，肿块多为流出型曲线。3.简述乳腺癌的X线征象。答：乳腺癌的X线征象：直接征象：肿块：多见于外上象限，形态不规则，边缘不光滑，有毛刺，密度较高，片中所见肿块小于扪诊肿块。钙化：大小不一、密度不均、形态不一，呈泥沙样、簇样、杆状、叉状。 间接征象： 皮肤局限增厚。 肿块附近皮下脂肪内见网状密度增高影。 肿块附近静脉影增多，增粗、迂曲。 乳头凹陷。 淋巴结肿大。泌尿：1.简述肾癌的影像学表现？答：X线：平片上可见点状或弧线形钙化和肾轮廓局限性外突，尿路造影检查显示领进肾盏拉长狭窄和受压变形，也
38、可表现相邻肾盏聚集或分离。CT见（1）肾实质内肿块，呈等低、略高或混杂密度，可见钙化。 （2）增强检查早期有明显不均已强化，其后因周围肾实质显著强化，而呈相对低密度，呈所谓快进快出显影。MRI见：T1WI肿块的信号强度呈等或低于肾皮质信号，T2WI上多为混杂高信号，有时周边可有低信号带，代表假性包膜。2.简述肾盂癌的影像学表现。答： X线：静脉性肾盂造影显示肾盂肾盏内有固定不变的充盈缺损，形态不规则。CT：表现为肾窦区肿块，其密度高于尿液低于肾实质；增强检查，患肾强化可延迟，肾窦肿块呈轻中度强化，延迟扫描当残存肾盂肾盏明显强化时，能清楚显示肿瘤造成的充盈缺损。MRI：表现与CT检查类似。T1W
39、I上肾盂肾盏肿块的信号强度高于尿液，T2WI上则低于尿液。3、简述泌尿系结核的KUB影像学特点。答：平片上见钙化。尿路造影见：（1）肾小盏边缘不整，如虫蚀状。 （2）当肾实质干酪性坏死灶与肾小盏相通时，可见其外侧有一团对比剂与之相连；病变进展时，排泄性造影常不显影；逆行性造影则显示肾盏和肾盂共同形成以大而不规则的囊。 （3）输尿管结核表现管腔边缘不整、僵直或呈串珠状表现。 （4）膀胱结核早期可见膀胱壁不规则及变形，甚至形成充盈缺损；晚期膀胱发生挛缩，体积变小，边缘不规整而呈锯齿状改变。 4、 简述慢性输卵管炎、子宫输卵管结核的子宫输卵管造影表现，及两者的鉴别要点。答：慢性输卵管炎子宫输卵管造影
40、表现：病变多为双侧性，显示输卵管粗细不均，当输尿管完全梗阻时梗阻近端管腔扩大；输卵管积水，宫腔受累则形态不规整，粘连处充盈缺损。子宫输卵管结核：造影检查示宫腔边缘不规整，严重时宫腔狭小变形。鉴别要点：慢性输卵管炎管壁粗细不均但仍较柔软，而子宫输卵管结核管腔狭窄变细僵直，边缘不规。5、 简述肾上腺嗜铬细胞瘤的影像学特点？答：CT表现：一侧肾上腺较大，圆形或椭圆形肿块，偶为双侧性，直径长为35cm，边界清楚，密度均匀或不均匀，较大肿瘤常因陈旧性出血坏死而密度不均，内有单发或多发低密度区，甚至呈囊性表现，少数肿瘤的中心或边缘可见点状或弧线状钙化，增强检查肿瘤呈明显强化，其内低密度区无强化。MRI：肿
41、瘤在T1WI上信号强度类似肌肉，在T2WI上呈高信号。6.简述子宫肌瘤的影像学表现。X线表现：平片偶尔能发现子宫肌瘤的堆积样颗粒状钙化或较大肌瘤产生的盆腔肿块影。子宫输卵管造影时粘膜下肌瘤可产生圆形充盈缺损。CT：子宫增大，可呈分叶状表现，主要见于较大的肌层内肌瘤和浆膜下肌瘤，平扫肌瘤的密度可等于或略低于周围正常子宫肌，增强检查肌瘤可有不同程度强化，多略低于正常子宫肌的强化，约10%子宫肌瘤发生钙化，主要见于月经后退变的肌瘤。MRI：在T1WI上，子宫肌瘤的信号强度类似于子宫肌，然而在T2WI上，典型肌瘤呈明显低信号，便捷清楚，与周围子宫肌信号形成鲜明对比。有钙化者在T1WI和T2WI上均呈低
42、信号，囊性变时T2WI呈高信号，粘液样变性者在T1WI呈略高信号。7.简述卵巢畸胎瘤的影像学表现。CT：表现为盆腔内边界清楚的混杂密度囊性肿块，内含脂肪、软组织密度和钙化。有时肿块内可含脂肪-液面，偶尔可在界面处见漂浮物，代表毛发团，囊壁可发生局限性增厚，呈结节状突向腔内，称皮样栓。少数畸胎瘤无明确脂肪成分和钙化，仅蛋白样体而呈略高密度，不具特征。MRI：表现为盆腔内混杂信号肿块。其具特征是肿块内含有脂肪信号灶，即T1WI上为高信号，T2WI上为中等信号，且在各种序列上均与皮下脂肪信号相同，频率饱和脂肪抑制像上这种中、高信号灶的强度明显下降，且与皮下脂肪信号下降程度相似。此外，MRI检查同样可
43、发现液-液平面、有囊壁向内突入的壁结节和有钙化形成的无信号区。8.简述卵巢癌的CT表现。CT：表现为盆腹腔内较大肿块，内有多发大小不等、形态不规则的低密度囊性部分，其间隔和囊壁厚薄不均，有明显呈软组织密度的实体部分。增强检查，肿瘤的间隔、囊壁和实体部分发生显著强化。多数肿瘤并有显著量腹水，可发生腹腔内的种植转移和邻近结构的直接侵犯。9.简述前列腺增生和前列腺癌的MRI表现。前列腺增生MRI表现：前列腺对称性增大。T1WI像上，曾大的前列腺呈均一低信号。T2WI像上，增大前列腺的周围带仍维持正常较高信号，并显示受压变薄，甚至近于消失，而中央带和移形带体积明显增大，当以腺体增生为主时，呈结节性不均
44、一高信号，若基质增生明显，则以中等信号为主。DWI和动态增强检查，增大的前列腺为无局限性高信号灶和异常多血供区。MRS检查，增生的移形带由于腺体增生Cit峰明显升高，Cho峰和Cre峰变化不明显。前列腺癌的MRI表现：T1WI上前列腺癌与前列腺组织均为一致性较低信号，难以识别肿瘤，然而，在T2WI上，前列腺癌典型表现为较高信号的周围带内出现低信号结节影，因此肿瘤与周围组织的信号有显著差异，易于发现早期肿瘤。DWI检查，肿瘤表现为明显高信号结节。动态增强检察，肿瘤呈富血供结节。MRS检查，前列腺结节的Cit峰明显下降和（或）（ChoCre）/Cit的比值显著增高，均提示前列腺癌。10.何为精囊角
45、？有何临床意义？两侧精囊前缘与膀胱后壁之间各有一尖端向内地锐角形脂肪性低密度区，称为精囊角。临床意义主要是精囊角消失是前列腺癌侵犯精囊腺的重要表现，是前列腺癌的一种间接征象。骨关节：1、骨质疏松、骨质软化的概念和区别。骨质疏松是指单位体积内骨组织的含量减少，即骨组织的有机成分和无机成分都减少，但两者的比例仍正常。是一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，骨皮质你、变薄哈氏管扩大、骨小梁减少。骨质软化是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，含钙、矿物质含量减少，组织学上显示为骨样组织的钙化不足。两者的区别是骨质疏松是有机成分和无机成分都减少，两者比列正常。而骨质软化是无机成分的减少而有机成分正常，两者
46、比例失常。在X线表现上骨质软化和骨质疏松的不同是骨小梁和骨皮质边缘模糊。2、骨质破坏、骨质增生硬化、骨膜增生的类型及常见于何种疾病？骨质破坏是局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织的缺失。分为溶骨性破坏，常见于炎症的急性期或恶性肿瘤；膨胀性破坏，炎症的慢性期、良性骨肿瘤、肿瘤样病变和肉芽肿等。骨质增生硬化是单位体积内骨量的增多。分为全身性骨增生，常见于代谢性骨病、中毒或遗传性骨发育所致，如肾性骨硬化、氟中毒、铅中毒、石骨症等；局限性骨增生，常见于慢性炎症、外伤、良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移瘤。 骨膜增生是骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生，其表示有病变存在，组织学上骨膜内层
47、成骨细胞增多，出现新生骨小梁。可分为局限性和广泛性骨膜增生。常见于炎症、肉芽肿、外伤后修复、肿瘤或肿瘤样病变。3、关节的基本病变有哪些？1关节肿胀：由于关节积液或关节囊及周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。常见于炎症、外伤和出血性疾病。2关节破坏：关节软骨及其下方的骨质为病理组织侵犯所致，常见于各种急慢性关节感染、肿瘤及痛风。3.关节退行性变：关节软骨变性引起的关节病变。常见于老年人，好发于脊椎、膝关节、髋关节、指间关节。4.关节强直：分为骨性强直和纤维性强直两种。5.关节脱位：外伤性、病理性及先天性脱位。4、骨折（包括创伤性骨折、疲劳性骨折、及病理性骨折）的概念及X线表现？答:（1）创伤性骨：折各种外源性致伤因素作用于机体，导致骨的完整性或
