1、脓毒症凝血功能障碍1脓毒症凝血功能障碍脓毒症凝血功能障碍2脓毒症的概念（2001华盛顿）由感染所导致的破坏性全身炎症反应由感染所导致的破坏性全身炎症反应SIRSSIRS（全身炎症反应综合症）（全身炎症反应综合症）+确切或可疑的感染确切或可疑的感染+某些器官损害表现某些器官损害表现脓毒症凝血功能障碍3脓毒症的概念（2001华盛顿）1 1 感染参数感染参数 已证明或疑似的感染，同时有下列某些征象：已证明或疑似的感染，同时有下列某些征象：T T（中心体温（中心体温38.838.8或或36.09090次次/分或分或 不同年龄正常心率的不同年龄正常心率的2 2个标准差）个标准差）RRRR（3030次次/
2、分）分）意识状态改变意识状态改变 明显水肿或液体正平衡明显水肿或液体正平衡20ml/kg20ml/kg超过超过2424小时小时 高血糖症（血糖高血糖症（血糖110mg/dl110mg/dl或或7.7mmol/L7.7mmol/L）无糖尿病史）无糖尿病史 脓毒症凝血功能障碍4脓毒症的概念（2001华盛顿）2 2 炎症反应参数炎症反应参数白细胞增多症（白细胞增多症（WBC12000/WBC12000/L L）或白细胞减少症（）或白细胞减少症（WBC4000/WBC1010CRPCRP正常正常2 2个标准差个标准差PCT PCT 正常正常2 2个标准差个标准差3 3 血流动力学参数血流动力学参数低血
3、压（低血压（SB90mmHgSB90mmHg；MAP70mmHgMAP 40mmHg 40mmHg）混合静脉血血氧饱和度混合静脉血血氧饱和度7070心排出指数心排出指数3.5L/min/3.5L/min/脓毒症凝血功能障碍5脓毒症的概念（2001华盛顿）4 4 器官功能障碍参数器官功能障碍参数低氧血症（低氧血症（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300300）急性少尿（尿量急性少尿（尿量0.5ml/kg/h1.5INR1.5或或APTT60APTT60秒），血小板减少症（血小板计数秒），血小板减少症（血小板计数100000 4mg/L,4mg/L,或或70mmol/L70mmol/L）5
4、 5 组织灌注参数组织灌注参数高乳酸血症（高乳酸血症（3mmol/L3mmol/L）毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑脓毒症凝血功能障碍6脓毒症的概念（2001华盛顿）符合中的两项以上和中的一项以上指标即可诊断为符合中的两项以上和中的一项以上指标即可诊断为SepsisSepsis 在以上的基础上出现中的任何一项以上指标者诊断为在以上的基础上出现中的任何一项以上指标者诊断为Severe Severe SepsisSepsis（包括（包括MODS)MODS)脓毒症凝血功能障碍7凝血功能障碍 发生率发生率 对病情判断和预后的影响对病情判断和预后的影响 发生机制发
5、生机制 临床表现临床表现 治疗进展治疗进展脓毒症凝血功能障碍8凝血功能障碍的发生率 124124例入选病例第例入选病例第1 1、7 7、1414天发生凝血异常的比例分别是天发生凝血异常的比例分别是38.7%38.7%、41.1%41.1%、45.9%45.9%。脓毒症凝血功能障碍9发生率 国外一组国外一组1 6401 640例的临床资料表明：例的临床资料表明：重度脓毒症患者大多数存在凝血功能的紊乱，重度脓毒症患者大多数存在凝血功能的紊乱，其中其中99.7%99.7%的患者的患者D-dimerD-dimer水平增高，水平增高，93.4%93.4%的患者的患者PTPT延长，延长，77.5%77.5
6、%患者血中具有抗凝血功能的蛋白患者血中具有抗凝血功能的蛋白C C、蛋白、蛋白S S和抗凝血酶和抗凝血酶(AT)(AT)的水平的水平下降。下降。脓毒症凝血功能障碍10脓毒症凝血功能障碍11对病情判断及预后的影响 徐丽华等人的研究纳入脓毒症休克患者徐丽华等人的研究纳入脓毒症休克患者5353例，例，结果显示：结果显示：PTPT异常组、异常组、PTPT和和APTTAPTT均异常组死均异常组死亡率明显高于其正常对照组亡率明显高于其正常对照组(P P0.05)0.05)。脓毒症凝血功能障碍12PTPT异常组、异常组、PTPT和和APTTAPTT均异常组、均异常组、PLTPLT异常组异常组APACHEAPA
7、CHE评分均明显高于其正常对照组评分均明显高于其正常对照组(P0.05)(P1.5INR1.5或或APTT60APTT60秒）秒）血小板减少症（血小板计数血小板减少症（血小板计数100000/100000/L L）脓毒症凝血功能障碍28治疗进展 活化蛋白活化蛋白C(APC)C(APC)抗凝血酶抗凝血酶-（AT-AT-）组织因子途径抑制物（组织因子途径抑制物（TFPITFPI）肝素与低分子肝素肝素与低分子肝素 血必净血必净 乌司他丁乌司他丁脓毒症凝血功能障碍29 重组人类活化蛋白C（rhAPC）指南建议：指南建议：1 1、对脓毒症导致器官功能不全、经临床评估为高死亡危险（大多数、对脓毒症导致器官
8、功能不全、经临床评估为高死亡危险（大多数APACHEAPACHE或有多器官功能衰竭）的成年患者，如果没有禁忌证，建议或有多器官功能衰竭）的成年患者，如果没有禁忌证，建议接受接受rhAPCrhAPC治疗（治疗（2B2B，3030天内手术患者为天内手术患者为2C2C）。）。2 2、对严重脓毒症、低死亡危险（大多数、对严重脓毒症、低死亡危险（大多数APACHE20APACHE20或单个器官衰竭）或单个器官衰竭）的成年患者，推荐不接受的成年患者，推荐不接受rhAPCrhAPC治疗（治疗（1A1A）。）。脓毒症凝血功能障碍30抗凝血酶-（AT-）在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶（在治疗严重
9、脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶（1B1B）。）。期临床试验表明，大剂量抗凝血酶在降低严重脓毒症和脓毒性期临床试验表明，大剂量抗凝血酶在降低严重脓毒症和脓毒性休克患者休克患者2828全因死亡率方面没有益处。当与肝素联合应用时，大全因死亡率方面没有益处。当与肝素联合应用时，大剂量抗凝血酶与出血危险增加有关。虽然严重脓毒症和高死亡危剂量抗凝血酶与出血危险增加有关。虽然严重脓毒症和高死亡危险患者亚组分析显示接受抗凝血酶者生存率较高，但需进一步验险患者亚组分析显示接受抗凝血酶者生存率较高，但需进一步验证。证。脓毒症凝血功能障碍31总结 脓毒症患者出现凝血功能障碍的发生率较高，与病情严重程度相脓毒症患者出现凝血功能障碍的发生率较高，与病情严重程度相关，影响预后。关，影响预后。脓毒症凝血功能障碍的发病机制复杂。脓毒症凝血功能障碍的发病机制复杂。凝血和炎症形成网络凝血和炎症形成网络,相互促进。相互促进。脓毒症凝血功能障碍32谢谢！脓毒症凝血功能障碍33此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！
