1、此此PPTPPT下载后可自行编辑修改下载后可自行编辑修改医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！病例导入病例导入n 叶某某，女性，叶某某，女性，75岁，因岁，因“摔伤致右大腿肿痛畸形，活动受限摔伤致右大腿肿痛畸形，活动受限2小时小时”入院。入院。n 既往有高血压病史，不规则服用降压药物。既往有高血压病史，不规则服用降压药物。n 入院辅助检查入院辅助检查：n X线：右股骨中段骨折，错位。线：右股骨中段骨折，错位。n 血常规：血红蛋白血常规：血红蛋白123g/
2、L，红细胞压积，红细胞压积0.261L/L、红细胞计数、红细胞计数2.831012/L。n 入院生命体征入院生命体征：n 脉搏脉搏112次次/分、呼吸分、呼吸19次次/分、血压分、血压116/70mmHg、体温、体温37.0，神，神志清，精神软，感头晕，心肺腹无殊。右下肢肿胀，畸形，压痛阳性，志清，精神软，感头晕，心肺腹无殊。右下肢肿胀，畸形，压痛阳性，右下肢短缩畸形，足趾活动、血运及感觉正常。右下肢短缩畸形，足趾活动、血运及感觉正常。病史特点：病史特点：老年老年外伤外伤 高血压病史高血压病史头晕头晕X线：右股骨中段骨折，错位。线：右股骨中段骨折，错位。脉搏脉搏112次次/分、呼吸分、呼吸19
3、次次/分、血压分、血压116/70mmHg、体温体温37.0，神志清，精神软，心肺腹无殊。神志清，精神软，心肺腹无殊。右下肢肿胀，畸形，压痛阳性，右下肢短缩畸形，右下肢肿胀，畸形，压痛阳性，右下肢短缩畸形，足趾活动、血运及感觉正常。足趾活动、血运及感觉正常。需完善需完善观察点观察点诊断诊断n 右股骨中段骨折右股骨中段骨折n 高血压病？级（危险程度）高血压病？级（危险程度）监测点监测点 头晕头晕血压血压病例病例n 入院后予右下肢骨牵引。入院后予右下肢骨牵引。n 入院入院3小时后，患者出现嗜睡，面色苍白，周身发冷，血压小时后，患者出现嗜睡，面色苍白，周身发冷，血压77/47mmHg，当时心率，当时
4、心率68次次/分，呼吸分，呼吸18次次/分。分。n 辅助检查辅助检查：n 血常规：血红蛋白血常规：血红蛋白88g/L、红细胞压积、红细胞压积0.261L/L、红细胞计数、红细胞计数2.831012/L。出现出现嗜睡嗜睡面色苍白面色苍白周身发冷周身发冷血压：血压：77/47mmHg血红蛋白血红蛋白88g/L补充诊断补充诊断 休休 克克休克的定义：休克的定义：是由于各种致病因素引起是由于各种致病因素引起有效循环血容量突然下降（不有效循环血容量突然下降（不足）足）使全身各使全身各组织组织和重要和重要器官器官灌注不足灌注不足，从而导致一系列代，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。谢紊乱、细
5、胞受损及脏器功能障碍。全身性的病理生理过程全身性的病理生理过程恶化将从恶化将从组织灌注不足组织灌注不足发展为发展为多器官功能障碍多器官功能障碍以至以至衰竭衰竭的病理过程的病理过程 危重危重及时有效干预可逆转及时有效干预可逆转休克分类休克分类病因病因血流动力学状态改变特点血流动力学状态改变特点低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克感染性休克感染性休克过敏性休克过敏性休克神经源性休克神经源性休克内分泌性休克内分泌性休克低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克分布性休克分布性休克梗阻性休克梗阻性休克 基本机制基本机制：循环容量丢失，包括外源性丢失和内源性丢失。循环容量丢失，包括外源
6、性丢失和内源性丢失。外源性丢失指循环容量丢失至体外。外源性丢失指循环容量丢失至体外。内源性容量丢失指循环容量丢失到循环系统外，但仍在体内。内源性容量丢失指循环容量丢失到循环系统外，但仍在体内。血流动力学特征血流动力学特征：中心静脉压下降中心静脉压下降 心排血量减少心排血量减少 心率加快心率加快 体循环阻力增高体循环阻力增高低血容量性休克：低血容量性休克：基本机制基本机制：泵功能衰竭。主要原因为心肌梗死、心力衰竭和严重心律失常。泵功能衰竭。主要原因为心肌梗死、心力衰竭和严重心律失常。由于泵功能衰竭导致心输出量下降，引起循环灌注不良，组织细胞由于泵功能衰竭导致心输出量下降，引起循环灌注不良，组织细
7、胞缺血缺氧。缺血缺氧。血流动力学特点血流动力学特点：中心静脉压升高中心静脉压升高 心输出量下降心输出量下降 体循环阻力升高体循环阻力升高心源性休克：心源性休克：基本机制基本机制：血管收缩舒张调节功能异常。血管收缩舒张调节功能异常。一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要由于容量血管扩张、循一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。基本原因为神经节阻断、脊髓休克等神经性损环血量相对不足所致。基本原因为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药过量等。伤或麻醉药过量等。另一部分是体循环阻力减低为主要表现，导致血液重新分布，主要由另一部分是体循环阻力减低为主要表现，导
8、致血液重新分布，主要由感染性休克所致，也就是临床上的感染性休克。感染性休克所致，也就是临床上的感染性休克。分布性休克：分布性休克：血流动力学特点血流动力学特点：心排血量正常或增高心排血量正常或增高 体循环阻力降低体循环阻力降低基本机制基本机制：血流的主要通道受阻，导致心排量减少，氧输送下降而引起：血流的主要通道受阻，导致心排量减少，氧输送下降而引起循环灌注不足，组织缺血缺氧。如腔静脉受阻、心包缩窄或填塞、心循环灌注不足，组织缺血缺氧。如腔静脉受阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。根据梗阻部位的不同瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。根据梗阻部位的不同再将其分为
9、心内梗阻和心外梗阻型休克。再将其分为心内梗阻和心外梗阻型休克。梗阻性休克：梗阻性休克：血流动力学特点血流动力学特点：心排血量减少心排血量减少 体循环阻力增高（代偿性）体循环阻力增高（代偿性）休克的临床表现休克的临床表现休克临床表现涉及各个脏器上例如：1、脑：意识有无改变2、心：心衰竭症候（肺水肿，端坐呼吸等）3、肺：喘、呼吸困难，发绀，血氧饱和度SPO24、皮肤：冒冷汗，皮肤湿冷，末梢循环不好5、肾脏：尿量减少（0.5ml/kg/h）6、血压：脉压差变窄，血压偏低（MAP60mmHg，或SBP 90mmHg），较基础血压下降40mmHg7、乳酸中毒：组织无氧代谢产生乳酸，堆积后形成酸中毒。休克
10、的诊断休克的诊断常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。临床表现为依据。诊断条件：诊断条件：1、有发生休克的病因；、有发生休克的病因；2、意识障碍；、意识障碍；3、脉搏快，超过、脉搏快，超过100次次/分，细或者不能触及；分，细或者不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量量17ml/h或无尿；或无尿；5、收缩压、收缩压80mmHg；6、脉压差、脉压差20mmHg；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降、原有高血压者收缩压较原有水平下降3
11、0%以上。以上。凡符合凡符合1，以及，以及2、3、4中的两项，和中的两项，和5、6、7中的一项者，即中的一项者，即可诊断。可诊断。结合病例考虑病因结合病例考虑病因出血量估计：肱骨骨折出血量 100800ml桡尺骨骨折出血量 50 400ml股骨骨折出血量 3002000ml胫腓骨骨折出血量 1001000ml骨盆骨折出血量 5005000ml休克病理生理休克病理生理正常血液循环的条件正常血液循环的条件血容量充足心泵功能正常血管容量正常缺血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期休克分期休克分期可逆转可逆转有恢复可能有恢复可能不可逆转不可逆转1、缺血缺氧期、缺血缺氧期-休克休克期期：微血管痉挛（小动脉、微动
12、脉、后微动脉、毛细血管微血管痉挛（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉）前扩约肌、微静脉、小静脉）大量的真毛细血管网关闭大量的真毛细血管网关闭动静脉短路开放动静脉短路开放微循环内血流速度减慢微循环内血流速度减慢少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流休克早期的代偿机制主要是血管收缩因素，包括：休克早期的代偿机制主要是血管收缩因素，包括：1、交感、交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺大量释放，引起小血管收缩或痉挛大量释放，引起小血管收缩或痉挛 2、肾素、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统的活动增强，醛固酮系统的活动增强，导致血管收缩和水
13、钠储溜导致血管收缩和水钠储溜 3、左心房容量感受器对下丘脑合成和释放加压、左心房容量感受器对下丘脑合成和释放加压素的反射性抑制作用减弱，神经垂加压素的分泌释素的反射性抑制作用减弱，神经垂加压素的分泌释放增加，导致外周及内脏血管收缩；放增加，导致外周及内脏血管收缩；4、血小板产生的血栓素、血小板产生的血栓素A2生成也增多生成也增多休克初期微循环变化示意图休克初期微循环变化示意图缺血状态缺血状态休克休克期期（早期）（早期）-临床表现：临床表现：2、瘀血缺氧期、瘀血缺氧期-休克休克期期：微血管扩张微血管扩张(微动脉、微动脉、后微动脉、后微动脉、毛细血毛细血管前扩约肌、管前扩约肌、微静脉微静脉、小静脉
14、、小静脉)血流缓慢、血流缓慢、血黏度血黏度,“泥化泥化”(sludge)淤淤滞滞微循环灌微循环灌流流 休克的失代偿期：休克进展，组织器官灌注不能休克的失代偿期：休克进展，组织器官灌注不能 维持，细胞缺血缺氧加重，酸性产物大量堆积，毛维持，细胞缺血缺氧加重，酸性产物大量堆积，毛细血管网流入的而流出少，毛细血管大量开放，血细血管网流入的而流出少，毛细血管大量开放，血管内大量血液淤积；毛细血管内压力增高、酸性代管内大量血液淤积；毛细血管内压力增高、酸性代谢产物、毒素及细胞因子共同作用，导致血管通透谢产物、毒素及细胞因子共同作用，导致血管通透性增加，液体大量进入组织间隙，导致循环血容量性增加，液体大量
15、进入组织间隙，导致循环血容量进一步下降。进一步下降。休克期微循环变化示意图休克期微循环变化示意图淤血状态淤血状态休克休克 期期（失代偿）（失代偿）-临床表现：临床表现：3、微循环衰竭期、微循环衰竭期-休克休克期期：休克的不可逆期：微循环功能没有改善，休克继续休克的不可逆期：微循环功能没有改善，休克继续加重，微循环中的血液浓缩，血液流动更加缓慢，血加重，微循环中的血液浓缩，血液流动更加缓慢，血小板红细胞积聚，出现小板红细胞积聚，出现DIC。血管内皮、组织细胞的损。血管内皮、组织细胞的损失进一步加重，释放大量细胞因子。器官组织不仅功失进一步加重，释放大量细胞因子。器官组织不仅功能性损伤加剧，而且出
16、现组织结构性改变。细胞膜功能性损伤加剧，而且出现组织结构性改变。细胞膜功能改变，组织细胞发生变性坏死，临床上表现为能改变，组织细胞发生变性坏死，临床上表现为MODS，导致更为严重的代谢紊乱及血流动力学异常，导致更为严重的代谢紊乱及血流动力学异常，形成恶性循环，走向不可逆。形成恶性循环，走向不可逆。微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张,大量微血栓的形成大量微血栓的形成DIC发生发生出血出血血流停止血流停止,不灌不流不灌不流无复流现象无复流现象（no-reflow）休克晚期微循环变化示意图休克晚期微循环变化示意图血栓形成血栓形成休克休克III期期-临床表现：临床表现：再看病例再看病例诊断：诊断：病例还要完善哪些内容病例还要完善哪些内容疑问？疑问？治疗治疗低血容量性休克低血容量性休克 外伤最常见，优先考虑外伤最常见，优先考虑。寻找出血源头：寻找出血源头：1、外在的出血、外在的出血2、潜藏的出血：胸腔、腹腔、后腹腔、长骨、潜藏的出血：胸腔、腹腔、后腹腔、长骨。此病人治疗：此病人治疗：n 补液补液n 观察反应观察反应n 若有需要考虑早期输血若有需要考虑早期输血n 积极寻找出血部位（外出血、内出血）积极寻找出血部位（外出血、内出血）n 液体充足考虑血管活性药物液体充足考虑血管活性药物知识点知识点n 休克的定义、本质休克的定义、本质n 休克的临床表现休克的临床表现n 休克的分类休克的分类
