1、休休 克克河北省人民医院河北省人民医院重症医学科重症医学科王志刚王志刚2021-03-122021-03-12Intensive care unit:ICU Intensive care unit:ICU Intensive care unit:ICU Intensive care unit:ICU 某君，驾车发生追尾事故，在交警处理事故某君，驾车发生追尾事故，在交警处理事故的过程中，某君突然倒地，意识丧失！的过程中，某君突然倒地，意识丧失！某人在输液青霉素，输液后某人在输液青霉素，输液后1010分钟左右，突分钟左右，突发胸闷气短，很快意识丧失！发胸闷气短，很快意识丧失！某医院急诊同时来了两位
2、车祸之后的病人，某医院急诊同时来了两位车祸之后的病人，患者患者A A被平车推进急诊室，满脸是血，被平车推进急诊室，满脸是血，大喊着：大喊着：“医生，我不行了，快救救我！医生，我不行了，快救救我！患者患者B B自行进入急诊大厅，体表表完好，面色自行进入急诊大厅，体表表完好，面色有点苍白，主诉轻度腹痛、口渴！有点苍白，主诉轻度腹痛、口渴！休克休克(shock)(shock)What is shock?What is shock?休克的认识休克的认识l1800s Francois Le Dran1800s Francois Le Dran 枪伤枪伤 创伤反响？创伤反响？l1895 John Coll
3、ins Warren 1895 John Collins Warren 死亡过程中的暂停死亡过程中的暂停l1930 Blalock1930 Blalock 血管体积与容量血压血管体积与容量血压l1964 Simeone1964 Simeone 心输出量缺乏，血压低心输出量缺乏，血压低l 低血压低血压休克休克l19911991FinkFink 组织灌注组织灌注l 器官功能障碍器官功能障碍l 细胞功能障碍细胞功能障碍内容：内容：l休克的定义休克的定义l休克的病理生理休克的病理生理l休克的分类休克的分类l休克的临床表现休克的临床表现l休克的诊断休克的诊断l休克的监测休克的监测l休克的治疗休克的治疗定
4、定 义义l定义：机体受到强烈有效的刺激后，有效环血定义：机体受到强烈有效的刺激后，有效环血l 容量减少，组织灌注缺乏，导致全身细容量减少，组织灌注缺乏，导致全身细l 胞代谢紊乱和功能损害的病理过程。是胞代谢紊乱和功能损害的病理过程。是l 一个多病因引起的危急综合征。一个多病因引起的危急综合征。l本质：氧供缺乏、氧耗增多氧供需失衡本质：氧供缺乏、氧耗增多氧供需失衡l特征：产生炎症介质特征：产生炎症介质VO2VO2DO2DO2It is all about tissue oxygenIt is all about tissue oxygen！内容：内容：l休克的定义休克的定义l休克的病理生理休克的
5、病理生理l休克的分类休克的分类l休克的临床表现休克的临床表现l休克的诊断休克的诊断l休克的监测休克的监测l休克的治疗休克的治疗正常循环正常循环心输出量心输出量回心血量回心血量静脉静脉小静脉小静脉微静脉微静脉微动脉微动脉小动脉小动脉动脉动脉左心左心正常循环的根本条件正常循环的根本条件:1.1.充足的血容量充足的血容量(前负荷前负荷)；2.2.正常功能的血泵；正常功能的血泵；3.3.适当的外周阻力适当的外周阻力(后负荷；后负荷；4.4.适宜的心律适宜的心律,心率；心率；5.5.血液的充分氧合；血液的充分氧合；6.6.通畅的微循环。通畅的微循环。A-V微循环占20%右心右心肺肺休克的病理生理休克的病
6、理生理严重损伤严重损伤急性大出血急性大出血重症感染重症感染血容量血容量心排量心排量外周阻力外周阻力有效循环血有效循环血量骤降量骤降微循环障碍微循环障碍急性细胞缺急性细胞缺氧氧氧利用障碍氧利用障碍乏氧代谢乏氧代谢细胞损害细胞损害脏器功能障碍脏器功能障碍休克休克休克的病理生理休克的病理生理l微循环的变化微循环的变化l代谢改变和膜功能障碍代谢改变和膜功能障碍l炎症介质的产生炎症介质的产生l内脏器官的继发损害内脏器官的继发损害休克的微循环变化休克的微循环变化休克微循环的变化：一般分三期微循环收缩期休克早期微循环扩张期微循环淤滞期、休克期微循环衰竭期DIC期、休克晚期正常微循环正常微循环休克早期微循环的
7、变化休克早期微循环的变化微循环收缩期微循环收缩期缺血缺氧期缺血缺氧期 毛细血管前后阻力毛细血管前后阻力前阻力前阻力 真毛细血管网关闭真毛细血管网关闭 微循环灌流减少少灌少流微循环灌流减少少灌少流 动静脉吻合支、直捷通路开放，使微动静脉吻合支、直捷通路开放，使微循环缺血缺氧更为明显灌少于流循环缺血缺氧更为明显灌少于流休克早期微循环的变化休克早期微循环的变化儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感 肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多，既刺激受体，造成皮 肤、内脏血管明显痉挛，又刺激受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。低血容量性休
8、克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引 起心血管运动中枢及交感肾上腺髓质兴奋；烧伤性休克：由于疼痛刺激引起，血管收缩往往比单纯失血为甚。败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。血管紧张素增多。血管加压素增多。血栓素增多。内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。休克早期微循环的变化休克早期微循环的变化机制机制休克早期微循环的变化休克早期微循环的变化意义意义 自我输血：容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝储血库收自我输血：容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝储血库收缩，使回心血量缩，使回心血量。自我输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚自我输液：
9、由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。静压下降，使组织液进入血管。血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反响不一，皮肤血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反响不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管、内脏、骨骼肌、肾的血管受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚；冠状动脉和脑血管因较高，收缩更甚；冠状动脉和脑血管因受体密度低而无明显改受体密度低而无明显改变，反因变，反因受体作用出现舒张反响，心、脑血流相对增加。
10、受体作用出现舒张反响，心、脑血流相对增加。休克期微循环的变化休克期微循环的变化微循环扩张期微循环扩张期微循环淤滞期微循环淤滞期淤血缺氧期淤血缺氧期毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力降低不明显，后阻力降低不明显，血管运动现象减弱，毛细血管网内静水压增血管运动现象减弱，毛细血管网内静水压增高，血浆外渗高，血浆外渗 真毛细血管网开放。真毛细血管网开放。微循环灌多于流多灌少流。微循环灌多于流多灌少流。血细胞白细胞、红细胞和血小板的黏附血细胞白细胞、红细胞和血小板的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。休克期微循环的变化休克期微循环的变化乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解
11、增强可使乳乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对酸酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对酸中毒耐受性较差而松弛，微静脉对酸中毒耐受性较强而松中毒耐受性较差而松弛，微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞瘀滞，最终引起多灌少流。弛不明显，且微静脉有血细胞瘀滞，最终引起多灌少流。组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。力，加重微循环的瘀血状态。激肽增多。腺苷增多。激肽增多。腺苷增多。目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的
12、重目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。要因素。休克期微循环的变化休克期微循环的变化机制机制微循环失代偿的后果：微循环失代偿的后果：心输出量的降低；心输出量的降低；动脉血压急剧下降；动脉血压急剧下降；心脑供血减少。心脑供血减少。休克期微循环的变化休克期微循环的变化后果后果休克晚期微循环的变化休克晚期微循环的变化微循环衰竭期微循环衰竭期DICDIC期期 毛细血管前后阻力均降低；毛细血管前后阻力均降低；真毛细血管内血液瘀滞；真毛细血管内血液瘀滞；微循环麻痹微循环麻痹 不灌不流；不灌不流；广泛的微血栓形成。广泛的微血栓形成。休克晚期微循环的变化休克晚期微循环的变化血液高凝状态：由
13、于微循环严重淤血，毛细血管内压及微血液高凝状态：由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微 血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。；血液呈高凝状态。；内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒 素入血，可使血管内皮细胞受损，激活素入血，可使血管内皮细胞受损，激活因子而启动因子而启动 外源性凝血系统。外源性凝血系统。外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量因子入血因子入血 白细胞内亦含大量白细胞内亦含大量因子而激活外源性凝血系统；因子而
14、激活外源性凝血系统；微血栓形成微血栓形成血细胞受损破裂；细胞因持续缺氧、乏能，胞膜损伤，溶酶血细胞受损破裂；细胞因持续缺氧、乏能，胞膜损伤，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。体释放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。休克晚期微循环的变化休克晚期微循环的变化机制机制休克晚期微循环变化休克晚期微循环变化后果后果出血。出血。多器官功能衰竭多器官功能衰竭全身炎症反响综合症全身炎症反响综合症 微血管性贫血微血管性贫血MHAHMHAHl除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外，而流除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外，而流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时脑、败血症、流行
15、性出血热、病理产科时DICDIC可很早发生，可很早发生，l心源性休克一开场即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休心源性休克一开场即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情开展很快。已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率开展很快。已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率、收缩、收缩力力，心肌代谢及氧耗，心肌代谢及氧耗，而冠脉血流无明显增加，心肌损，而冠脉血流无明显增加，心肌损害的范围进一步扩大。心肌损害往往不可逆，特别是心肌梗害的范围进一步扩大。心肌损害往往不可逆，特别是心肌梗死范围超过死范围超过4040者，很
16、多死于心源性休克。者，很多死于心源性休克。休克的病理生理休克的病理生理l微循环的变化微循环的变化l代谢改变和膜功能障碍代谢改变和膜功能障碍l炎症介质的产生炎症介质的产生l内脏器官的继发损害内脏器官的继发损害l无氧代谢引起代谢性酸中毒：无氧代谢引起代谢性酸中毒：l l 缺氧时胞浆内丙酮酸缺氧时胞浆内丙酮酸乳酸，乳酸量乳酸，乳酸量的多少与缺氧有关；的多少与缺氧有关；l 在无其它原因时，乳酸在无其它原因时，乳酸、L/PL/P的程的程度可反响病人缺氧的度可反响病人缺氧的l 严重情况；严重情况；l PH7.20 PH100bpm100bpm或不能触知；或不能触知；四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花
17、斑、黏膜四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花斑、黏膜 苍白或发绀，尿量苍白或发绀，尿量30ml/h30ml/h或尿闭；或尿闭；收缩压收缩压90mmHg90mmHg；脉压差脉压差20mmHg20mmHg；原有高血压者，收缩压较原水平原有高血压者，收缩压较原水平3040mmHg3040mmHg以上以上符合上述第条，以及、符合上述第条，以及、条中的、条中的2 2项，和项，和、条中的、条中的1 1项即可诊断。项即可诊断。休克程度的判断休克程度的判断l血压：反响有效循环血量。血压愈低、持续血压：反响有效循环血量。血压愈低、持续l 时间愈长，休克程度愈重时间愈长，休克程度愈重l脉搏：估计心排量，休克时
18、脉搏与休克程度相平脉搏：估计心排量，休克时脉搏与休克程度相平 l 行，比血压改变反响明显、较早行，比血压改变反响明显、较早l呼吸：其节律、频率的变化与休克程度相关呼吸：其节律、频率的变化与休克程度相关l神志：反映脑组织灌流情况神志：反映脑组织灌流情况l皮肤：反响末梢血流灌注情况皮肤：反响末梢血流灌注情况l尿量：反响重要器官的灌流情况，尿量减少比血压尿量：反响重要器官的灌流情况，尿量减少比血压l 降低出现时间早降低出现时间早休克程度的判断休克程度的判断早期（轻度）早期（轻度）（中度）（中度）休克期（重度）休克期（重度）血压血压脉压脉压20SBP90SBP70或不升或不升脉搏脉搏快、强快、强快、弱
19、快、弱触不清触不清呼吸呼吸深快深快浅快浅快窘迫、不规则窘迫、不规则意识意识烦躁不安烦躁不安表情淡漠表情淡漠昏迷昏迷皮温皮温苍白、冷苍白、冷湿冷、紫绀湿冷、紫绀湿冷、紫绀湿冷、紫绀尿量尿量2530 比重高比重高152515比重低比重低估计失估计失血量血量20%20%40%40%早期识别，早期诊断！早期识别，早期诊断！l发现休克同时应对休克的病因尽早作出诊断，发现休克同时应对休克的病因尽早作出诊断，这是能否抢救成功的关键。这是能否抢救成功的关键。l要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血以要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血以及由于消化道穿孔、脊髓神经损伤、剧烈疼痛及由于消化道穿孔、脊髓神经损伤、
20、剧烈疼痛导致的血流分布障碍。导致的血流分布障碍。l应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识。竭的早期认识。内容：内容：l休克的定义休克的定义l休克的病理生理休克的病理生理l休克的分类休克的分类l休克的临床表现休克的临床表现l休克的诊断休克的诊断l休克的监测休克的监测l休克的治疗休克的治疗休克的监测休克的监测l一般监测：精神状态、皮温色泽、一般监测：精神状态、皮温色泽、l 血压、脉搏、尿量等；血压、脉搏、尿量等；l特殊监测：血流动力学监测特殊监测：血流动力学监测l 生化指标的监测生化指标的监测休克的一般监测休克的一般监测l精神状态：病人神志反映
21、脑组织血流灌注和l 全身循环状况。l皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况。l血压：不是反映休克程度最敏感的指标。l 休克的一般监测休克的一般监测l脉率：变化出现在血压之前。l 休克指数HR/SBP可判断休克的程度。l 1存在休克；2严重休克l尿量：反映肾血流灌注情况。注意病人使用液l 体情况、有无颅脑、尿路损伤情况。l 0.5ml/Kg/h以上。l 休克的特殊监测休克的特殊监测血流动力学指标：血流动力学指标：CVPCVPPAWPPAWPCOCO、CICI生化指标：生化指标：血气分析、血气分析、pHipHi、乳酸、乳酸、DICDIC监测监测血流动力学监测血流动力学监测CVPCVPlCVP：中心静脉压
22、；反映右心前负荷的情况;l正常值：510cmH2O612l 15cmH2O提示心功能不全、静脉血管床过l 度收缩、肺循环阻力增加；l 20cmH2O提示充血性心力衰竭；CVPCVP51090140CVPCVPBPBP容量缺乏容量缺乏充分补液充分补液容量缺乏或心功容量缺乏或心功能不全能不全补液试验补液试验容量过多或心功容量过多或心功能不全能不全强心强心 舒血管舒血管容量缺乏容量缺乏适当补液适当补液容量血管过收容量血管过收舒张血管舒张血管血管收缩或血管收缩或容量过多容量过多舒血管舒血管 利尿利尿血管收缩血管收缩舒张血管舒张血管2-52-5原那么原那么CVPCVP准确吗？准确吗？休克的特殊监测休克的
23、特殊监测血流动力学指标：血流动力学指标：CVPCVPPCWPPCWPCOCO、CICI生化指标：生化指标：血气分析、血气分析、pHipHi、乳酸、乳酸、DICDIC监测监测l肺动脉楔嵌压肺动脉楔嵌压PAWPPAWP：615mmHg(812)615mmHg(812)血流动力学监测血流动力学监测PAWPPAWPl肺动脉漂浮导管，也称肺动脉漂浮导管，也称SwanGanzSwanGanz导管，导管，19701970年首年首先由先由SwanSwan和和GanzGanz研制成功研制成功l反映肺静脉和左心房、左心反映肺静脉和左心房、左心室的功能状态室的功能状态R=R=P/flowP/flowP=R x fl
24、owP=R x flowIf flow=0,If flow=0,P=0P=0PAWP=LVEDPPAWP=LVEDPPulmonary Pulmonary Artery Wedge Artery Wedge PressurePressureLeft Atrial Left Atrial PressurePressureLeft Left VentricularEnVentricularEnd-Diastolic d-Diastolic PressurePressureLeft Left Ventricular Ventricular End-Diastolic End-Diastolic Vo
25、lumeVolume=PCWPPCWP与肺循环状态与肺循环状态PCWP（mmHg）肺脏病理生理改变肺脏病理生理改变18罕见发生肺充血罕见发生肺充血18-20开始出现肺充血开始出现肺充血21-25轻、中度肺充血轻、中度肺充血26-30中、重度肺充血中、重度肺充血30急性肺充血急性肺充血l通过通过PAWPPAWP一定程度上可以指导液体治疗一定程度上可以指导液体治疗3-73-7原那么原那么l还可以获取混合静脉血气分析，了解肺内分流和通气还可以获取混合静脉血气分析，了解肺内分流和通气/血流血流比的变化情况比的变化情况l有创性检查，严重并发症发生率有创性检查，严重并发症发生率3%5%3%5%血流动力学监
26、测血流动力学监测PAWPPAWPPulmonary Pulmonary Artery Wedge Artery Wedge PressurePressureLeft Atrial Left Atrial PressurePressureLeft Left VentricularEnVentricularEnd-Diastolic d-Diastolic PressurePressureLeft Left Ventricular Ventricular End-Diastolic End-Diastolic VolumeVolume=Left Left Ventricular Ventricul
27、ar ComplianceComplianceMitral Mitral ValveValveAirway Airway DiseaseDisease休克的特殊监测休克的特殊监测血流动力学指标：血流动力学指标：CVPCVPPAWPPAWPCOCO、CICI生化指标：生化指标：血气分析、血气分析、pHipHi、乳酸、乳酸、DICDIC监测监测血流动力学监测血流动力学监测COCOlBP=COBP=CO SVRSVRlCO=SVCO=SV HRHRlSVR=80SVR=80 MAP-CVPMAP-CVP/CO/CO热稀释法测定心排量热稀释法测定心排量Swan-GanzSwan-Ganz导管导管参数参
28、数正常值正常值CO48L/minCI2.44L/min/m2MAP70105mmHgPVR40250dynes/sec/cm5SVR8001200dynes/sec/cm5SV60100mlSVI3347ml/m2LVSWI4575gm.m/m2RVSWI510gm.m/m2SvO20.600.75休克的特殊监测休克的特殊监测血流动力学指标：血流动力学指标：CVPCVPPAWPPAWPCOCO、CICI生化指标：生化指标：血气分析、血气分析、pHipHi、乳酸、乳酸、DICDIC监测监测SVSV 血流动力学监测血流动力学监测SVSV压力延长管FloTrac 传感器床旁监护仪 病人病人Vigil
29、eoVigileo监护仪监护仪血动数据动脉压设置参数及调零设置参数及调零开场监测开场监测1 1分钟内可获得血动数据分钟内可获得血动数据SVmax-SVminSVmax-SVminSVSVV V=SVmean SVmean 正常值正常值1313VigileoVigileo提供的参数提供的参数标签标签参数参数正常范围正常范围/单位单位CO 心排量心排量4.8 8 L/minScvO2*中心静脉血氧饱和度中心静脉血氧饱和度60 80%SvO2*混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度60 80%CICI心指数心指数2.54.0L/min/m2SVSV每搏量每搏量60100ml/beatSVISVI每搏指
30、数每搏指数33-47ml/beat/m2SVVSVV每搏量变异度每搏量变异度13%SVRSVR全身血管阻力全身血管阻力8001200dynes-sec/cm5SVRISVRI全身血管阻力指数全身血管阻力指数19702390 dn-s/cm5休克的特殊监测休克的特殊监测血流动力学指标：血流动力学指标：CVPCVPPAWPPAWPCOCO、CICI、SVSV、EVLW EVLW生化指标：生化指标：血气分析、血气分析、pHipHi、乳酸、乳酸、DICDIC监测监测PiCCOPiCCO技术是经肺热稀释技术和脉搏波型轮廓分析技技术是经肺热稀释技术和脉搏波型轮廓分析技术的综合，术的综合，用于进一步的测量血
31、液动力监测和容量用于进一步的测量血液动力监测和容量管理，并使大多数病人不再需要放置肺动脉导管管理，并使大多数病人不再需要放置肺动脉导管血流动力学监测血流动力学监测CO+SVCO+SVPiCCO plus PiCCO plus 连接示意图连接示意图中心静脉导管中心静脉导管注射液温度探头容纳管注射液温度探头容纳管T T型型管管动脉热稀释导管动脉热稀释导管 注射液温度电缆注射液温度电缆 PULSION PULSION 一次性压力传感器一次性压力传感器 PCCIAP13.03 16.28 TB37.0AP 140AP 140117 92117 92(CVP)5(CVP)5SVRI 2762SVRI 2
32、762PCPCCI 3.24CI 3.24HR 78HR 78SVI 42SVI 42SVV 5%SVV 5%dPmx 1140dPmx 1140(GEDI)625(GEDI)625 温度测量电缆温度测量电缆 压力电缆压力电缆 热稀释参数热稀释参数 心输出量心输出量 CO CO 全心舒张末期容积全心舒张末期容积 GEDVGEDV 胸腔内血容积胸腔内血容积 ITBV ITBV 血管外肺水血管外肺水 EVLW EVLW 肺血管通透性指数肺血管通透性指数 PVPIPVPI 心功能指数心功能指数 CFI CFI 全心射血分数全心射血分数 GEF GEFPiCCOPiCCO测量以下参数：测量以下参数：脉
33、搏轮廓参数脉搏轮廓参数 脉搏连续心输出量脉搏连续心输出量 PCCOPCCO 每搏量每搏量SVSV 心率心率HRHR 每搏量变异每搏量变异SVVSVV 脉压变异脉压变异PPVPPV 动脉压力动脉压力APAP 系统血管阻力系统血管阻力SVRSVR 左心室收缩指数左心室收缩指数dPmxdPmxCVPPAPCWPCOSVRSBP低血容量低血容量 心源性心源性 分布性分布性 梗阻性梗阻性 不同类型休克各监测参数的变化不同类型休克各监测参数的变化休克的特殊监测休克的特殊监测ScvO2ScvO2lDO2=1.34 DO2=1.34 SaO2 SaO2 Hb Hb CO CO 正常正常500-600 ml/m
34、in/M2500-600 ml/min/M2lVO2=1.34 VO2=1.34 (SaO2-CvO2)(SaO2-CvO2)Hb Hb CO CO 正常正常120-150 ml/min/M2120-150 ml/min/M2l动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度 SaO298%SaO298%l混合静脉血饱和度混合静脉血饱和度 SvO2 7076%SvO2 7076%l氧提取率氧提取率O2 ext.=VO2/DO2 O2 ext.=VO2/DO2 正常正常20 30%20 30%休克的特殊监测休克的特殊监测ScvO2ScvO2ScvO2=75%ScvO2=75%ScvO2ScvO2能反响组织缺氧情况能
35、反响组织缺氧情况休克的特殊监测休克的特殊监测血流动力学指标：血流动力学指标：CVPCVPPAWPPAWPCOCO、CICI生化指标：生化指标：血气分析、血气分析、pHipHi、乳酸、乳酸、DICDIC监测监测休克的特殊监测休克的特殊监测动脉血气分析动脉血气分析pHpH、BEBE碱剩余、碱剩余、BBBB缓冲碱、缓冲碱、SBSB实际实际碳酸氢根了解休克时的酸碱平衡情况。碳酸氢根了解休克时的酸碱平衡情况。BDBD碱缺失反映全身组织的酸中毒情况，休克的碱缺失反映全身组织的酸中毒情况，休克的严重程度和复苏状况。严重程度和复苏状况。休克的特殊监测休克的特殊监测乳酸乳酸l2-4mEq/L2-4mEq/L，微
36、循环根本良好，轻度缺氧。微循环根本良好，轻度缺氧。l 100%100%病人预后良好；病人预后良好；l4-8mEq/L4-8mEq/L，微循环为中度缺氧，已导致组微循环为中度缺氧，已导致组l 织衰竭，织衰竭，60%60%病人预后不良；病人预后不良；l9-10mEq/L9-10mEq/L，严重缺氧，脏器功能衰竭，严重缺氧，脏器功能衰竭，l 80-90%80-90%的病人予后不良；的病人予后不良；lL/PL/P正常值正常值10101 1，L/P L/P说明乳酸堆积！说明乳酸堆积！休克的特殊监测休克的特殊监测pHipHil胃粘膜内胃粘膜内pHpH值监测：休克时胃肠道较早处于缺血、值监测：休克时胃肠道较
37、早处于缺血、缺氧的状态，血流动力学监测常不能反映缺血严重缺氧的状态，血流动力学监测常不能反映缺血严重的组织器官的实际情况。的组织器官的实际情况。pHi pHi反映局部组织灌注、供反映局部组织灌注、供氧情况，亦可发现隐匿性休克。氧情况，亦可发现隐匿性休克。l间接法测定：下胃管间接法测定：下胃管(带半透膜囊腔带半透膜囊腔)，注入，注入4ml4ml盐水盐水，3090min3090min抽出盐水测抽出盐水测PCO2PCO2，同时测动脉血血气分，同时测动脉血血气分析，测析，测HCO3-HCO3-lpHi=6.1pHi=6.1loglog动脉动脉HCO3-/0.33HCO3-/0.33胃囊盐水胃囊盐水PC
38、O2 PCO2 lpHipHi正常值正常值7.357.457.357.45休克的特殊监测休克的特殊监测DICDICDICDIC：以下三项并结合临床：以下三项并结合临床血小板计数血小板计数8080 109/L109/L凝血酶原时间比对照组延长凝血酶原时间比对照组延长3s3s以上以上血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原1.5g/L1.5g/L或进展性下降或进展性下降3P3P试验阳性试验阳性血涂片中破碎红细胞超过血涂片中破碎红细胞超过2%2%内容：内容：l休克的定义休克的定义l休克的病理生理休克的病理生理l休克的分类休克的分类l休克的临床表现休克的临床表现l休克的诊断休克的诊断l休克的监测休克的监测l休克的
39、治疗休克的治疗休克的治疗休克的治疗n积极去除病因积极去除病因n恢复组织灌注，对组织提供足够的氧恢复组织灌注，对组织提供足够的氧n最终目的防止最终目的防止MODSMODS1.1.一般治疗一般治疗体位头和躯干抬高体位头和躯干抬高2020 3030 下肢抬高下肢抬高1515 2020输氧输氧维持体温维持体温建立静脉通路建立静脉通路监测生命体征监测生命体征休克的治疗休克的治疗2.2.补充血容量：补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。键。血压、尿量、皮温、毛细血管充盈时间、血压、尿量、皮温、毛细血管充盈时间、CVPCVP、PAWPPAWP、COCO、CI
40、CI等等休克的治疗休克的治疗3.3.积极处理原发病积极处理原发病控制出血控制出血切除坏死组织切除坏死组织 清创引流清创引流控制感染控制感染解除梗阻解除梗阻改善心功能改善心功能休克的治疗休克的治疗4.4.纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调宁酸毋碱碱中毒宁酸毋碱碱中毒-氧离曲线左移，缺氧氧离曲线左移，缺氧加重加重从休克角度来说，代谢性酸中毒主要是乳从休克角度来说，代谢性酸中毒主要是乳酸性酸中毒。根本方法是尽快改善血循酸性酸中毒。根本方法是尽快改善血循环、纠正细胞缺氧，严重酸中毒环、纠正细胞缺氧，严重酸中毒pHpH7.207.20时输注碳酸氢钠。时输注碳酸氢钠。使用时保证呼吸功能完整，防止造成二氧使用
41、时保证呼吸功能完整，防止造成二氧化碳潴留化碳潴留休克的治疗休克的治疗5.5.血管活性药物的应用血管活性药物的应用血管收缩剂血管收缩剂血管扩张剂血管扩张剂强心药强心药1.1.时间越短越好时间越短越好.2.2.剂量越小越好剂量越小越好.3.3.密切观察尿量密切观察尿量/h/h4.4.严密观察血气分析严密观察血气分析.休克的治疗休克的治疗5.5.血管活性药物的应用血管活性药物的应用u何时用血管活性药物？何时用血管活性药物？u 一般在充分扩容后或患者有快速补液的禁忌时老年人一般在充分扩容后或患者有快速补液的禁忌时老年人、有明显心脑血管疾病时、有明显心脑血管疾病时u神经性、过敏性休克时为保证心脑等主要脏
42、器的供血那神经性、过敏性休克时为保证心脑等主要脏器的供血那么以缩血管药物较妥；感染性休克特殊！么以缩血管药物较妥；感染性休克特殊！u同时增加心肌功能，可使用洋地黄、多巴酚丁胺和多巴同时增加心肌功能，可使用洋地黄、多巴酚丁胺和多巴胺等药。胺等药。5.5.血管活性药物的应用血管活性药物的应用调整前负荷与药物疗法兼用的原那么：要了解心血调整前负荷与药物疗法兼用的原那么：要了解心血管管 活性药的优缺点，扬长避短，尽量使用小剂量。活性药的优缺点，扬长避短，尽量使用小剂量。多巴胺：多巴胺：5ug/kgmin 15ug/kgmin 15ug/kgmin多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：2.510ug/kgmin2.5
43、10ug/kgmin去甲肾上腺素：去甲肾上腺素：2ug/kgmin2ug/kgmin硝酸甘油：硝酸甘油：10100ug/min10100ug/min硝普钠：硝普钠：15200ug/min15200ug/min6.6.治疗治疗DICDIC改善微循环改善微循环抗凝治疗抗凝治疗抗纤溶治疗抗纤溶治疗抗血小板粘附、聚集抗血小板粘附、聚集休克的治疗休克的治疗7.7.糖皮质激素糖皮质激素 有抗休克、抗毒素、抗炎症反响、抗过敏有抗休克、抗毒素、抗炎症反响、抗过敏、扩血管、改善微循环、扩血管、改善微循环、稳定细胞膜、抑制稳定细胞膜、抑制炎炎 性介质、增加心排量、促进糖异生等作用性介质、增加心排量、促进糖异生等作
44、用。各类休克救治中都可应用各类休克救治中都可应用休克的治疗休克的治疗 8.促甲状腺素释放激素TRH：它对多种休克有较好疗效。它可提高休克动物的存活率，升 高动脉血压，改善心泵功能，改善微循环，增加重要器官血 流量，是一个很有希望的抗休克药物。目前的抗休克 作用是较肯定的，但其抗休克机理还不太清楚，大量研究说明其抗休克作用与交感肾上腺素受体系统和内阿 片肽系统密切相关：有赖于交感肾上腺髓质系统的完整 性；与肾上腺素及受体有关；与其拮抗阿片受体解 除内阿片肽的心血管抑制作用有关。休克的治疗休克的治疗其他类药物其他类药物钙通道阻断剂：防止钙离子内流、保护细胞构钙通道阻断剂：防止钙离子内流、保护细胞构
45、造和功能造和功能吗啡类拮抗剂：改善组织血流灌注、防止细胞吗啡类拮抗剂：改善组织血流灌注、防止细胞功能失常功能失常氧自由基去除剂：减轻缺血再灌注损伤氧自由基去除剂：减轻缺血再灌注损伤前列环素：改善微循环前列环素：改善微循环ATP-MgCl2ATP-MgCl2：增加胞内能量、恢复细胞功能：增加胞内能量、恢复细胞功能休克的治疗休克的治疗小结小结l休克的本质：氧供需失衡。休克的本质：氧供需失衡。l诊断：密切观察、及早诊断！诊断：密切观察、及早诊断！l治疗：病因治疗：病因+支持支持lA A 保护气道保护气道lB B 呼吸困难时通气支持呼吸困难时通气支持lC C 稳定循环建立液路、补液、血管活性稳定循环建立液路、补液、血管活性 l 药物、监测流动力学及尿量药物、监测流动力学及尿量lD D 提供氧供输血、维持氧饱和度和心排提供氧供输血、维持氧饱和度和心排lE E 降低氧摄取止痛、镇静、降低做功降低氧摄取止痛、镇静、降低做功小结小结谢谢!
