1、呼吸衰竭呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。的综合征。在海平面、静息状态、呼吸空气在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（条件下，动脉血氧分压（PaOPaO2 2）60mmHg60mmHg伴或不伴伴或不伴COCO2 2分压（分压（PaCOPaCO2 2）50mmHg50mmH
2、g，并排除心内解剖分流和原发，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。竭（简称呼衰）。动脉血气分析：动脉血气分析：1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变 气管气管-支气管炎症、支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞。痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞。2 2、肺组织病变、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）各种累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘 迫 综 合 征（窘 迫 综 合 征（A R D SA R D S
3、）、矽 肺 等。）、矽 肺 等。3 3、肺血管疾病、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等。肺栓塞、肺血管炎等。病因病因4 4、心脏疾病、心脏疾病各种缺血性心脏病、瓣膜病、心肌病、心包疾病、心律失常等。5 5、胸廓与胸膜病变、胸廓与胸膜病变胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体不匀影响换气功能。6 6、神经肌肉疾病、神经肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢。多发性神经炎、重症肌无力等。即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaOPaO2 260mmHg,PaCO60mmHg,PaCO2 2 降低或正常。即高碳酸性呼吸衰竭
4、，血气分析特点是PaOPaO2 260mmHg,60mmHg,同时伴有同时伴有PaCOPaCO2 2 50mmHg50mmHg。1、急性呼吸衰竭 2 2、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼衰，也可分为泵衰竭（Pump failure）和肺衰竭（lung failure)一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜的面积、厚度、通透性气体的弥散系数血液与肺泡接触的时间氧弥散能力仅为二氧化碳的氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，交换时间：交换时间：O2-0.25至至0.3S;
5、CO2-0.13S弥散障碍，通常以低氧血症为主！弥散障碍，通常以低氧血症为主！肺泡通气与血流比例失调模式图肺泡通气与血流比例失调模式图2023-5-3Presentation By ZhaoJie12通气通气/血流比例失调血流比例失调通气血流比例对气体交换的影响通气血流比例对气体交换的影响发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量PaO2 急性：断急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；45min不可不可逆损害逆损害 逐渐缺氧：逐渐缺氧：轻轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄恍惚
6、、谵妄 重重 PaO2 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤PaO2 PaCO2 重：脑水肿，压迫脑血管、脑组织缺氧加重重：脑水肿，压迫脑血管、脑组织缺氧加重PaO2PaCO2型型呼吸中枢呼吸中枢+PaO2间接作用间接作用+PaO260mmhg呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）中枢性呼吸）直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢直接和间接作用于呼吸中枢
7、+呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）（中枢性呼吸）过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响 (四四)对肾功能的影响对肾功能的影响（五）对消化系统、造（五）对消化系统、造血系统的影响：肠、肝。血系统的影响：肠、肝。(五五)酸碱电解质酸碱电解质 急性：代酸急性：代酸 产生能量产生能量，无氧代，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢能量转换效率为氧化代谢的谢的1/41/4钠泵功能障碍钠泵功能障碍K+K+出，出，Na+Na+、H+H+进进 乳酸，无机磷乳酸，无机磷（氧（氧化磷酸化过程抑制）化磷酸化过程抑制）急
8、性：对急性：对pHpH影响大影响大pHpH：HCOHCO3 3-/H-/H2 2COCO3 3肾肾 1 13 3天，肺天，肺 数小时数小时HCOHCO3 3-CI-CI-（二者相（二者相加常数）加常数）PaO2PaCO2 慢性：呼酸并代碱 CO2与HCO-3维持恒定：代碱 HCO-3与Cl-维持恒定：低氯血症 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或换气障碍;急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机
9、磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。是呼衰最早出现的症状。患者有明显呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。1、潮式呼吸、潮式呼吸2、比奥式呼吸、比奥式呼吸3、Kussmaul呼吸呼吸临终呼吸：呼吸频率极慢，不规则，吸、呼均加强，临终呼吸：呼吸频率极慢，不规则，吸、呼均加强，辅助呼吸肌参与，吸气张口，伴有全身痉挛，最后呼辅助呼吸肌参与，吸气张口，伴有全身痉挛，最后呼吸微弱而停止。吸微弱而停止。1、在正常、在正常Hb时时轻度低氧血症发绀不明显轻度低氧血症发绀不明显,SaO275%、PaO240m
10、mHg才才能肯定能肯定2、红细胞增多症：低氧时发绀明显。、红细胞增多症：低氧时发绀明显。3、严重贫血即使严重缺氧，、严重贫血即使严重缺氧，Hb 50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 35%FiO2=21+4氧流量（氧流量（L/min）呼吸抑制和二氧化碳潴留呼吸抑制和二氧化碳潴留 吸收性肺不张吸收性肺不张 氧中毒氧中毒 病理改变：肺呼吸膜增生性改变、肺病理改变：肺呼吸膜增生性改变、肺纤维化，小儿晶状体、视网膜病变纤维化，小儿晶状体、视网膜病变 1、鼻导管或鼻塞 2、面罩2 2、机械通气、机械通气 当机体出现严重的通气和换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和换气功能，即为
11、机械通气。维持合适的通气量；改善肺的氧合功能；减轻呼吸肌作功；维护心血管功能稳定；。1、上呼吸道梗阻引起的呼衰、上呼吸道梗阻引起的呼衰-解除梗塞或解除梗塞或建立人工气道（气管插管或气管切开），再建立人工气道（气管插管或气管切开），再根据自主通气量是否慢足要求而决定上机与根据自主通气量是否慢足要求而决定上机与否。否。2、由于吸入气体氧浓度不、由于吸入气体氧浓度不足而致的低氧血症，呼吸快足而致的低氧血症，呼吸快而深而深-提高吸氧浓度，若发提高吸氧浓度，若发生继发性的中枢或肺部功能生继发性的中枢或肺部功能障碍，应呼吸机支持。障碍，应呼吸机支持。51无创、有创通气的区别 呼吸机与患者的连接方式两者的根
12、本区别：呼吸机与患者的连接方式不同连接方式不同 无创通气：以口/鼻面罩和患者相连 有创通气：需建立有创人工气道（气管插管或气管切开）近年来，无创正压通气用于呼吸衰竭的治疗已取近年来，无创正压通气用于呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻得了良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气，无需建面罩行无创正压通气，无需建立有创人工通气，简便易行，与机械通气相关的严重立有创人工通气，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。并发症的发生率低。清醒能够合作；清醒能够合作；血流动力学稳定；血流动力学稳定；不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过
13、多且排痰不利等情况）；出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；无影响使用无影响使用鼻鼻/面罩的面部创伤；面罩的面部创伤；能够耐受鼻能够耐受鼻/面罩。面罩。四、病因治疗四、病因治疗 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。疗呼吸衰竭的根本所在。五、一般支持疗法五、一般支持疗法 电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重
14、呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。六、其他重要脏器功能的监测和支持六、其他重要脏器功能的监测和支持慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 病因病因 多由支气管多由支气管-肺疾病所引起，如肺疾病所引起，如COPDCOPD、严重肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。、严重肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰
15、竭。致慢性呼吸衰竭。临床表现临床表现 一、呼吸困难一、呼吸困难 二、精神神经症状二、精神神经症状 慢性呼吸衰竭伴慢性呼吸衰竭伴COCO2 2潴潴留时，随留时，随PaCOPaCO2 2升高可表现为先兴奋后抑制现升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。肺性脑失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。肺性脑病表现病表现三、循环系统表现三、循环系统表现 COCO2 2潴留使外周体表静潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心心排出量
16、增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。慢性呼吸衰的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaOPaO2 260mmHg60mmHg，但，但PaCOPaCO2 2仍升高。仍升高。治疗治疗 一、氧疗一、氧疗 控制性吸氧控制性吸氧-低流量给氧低流量给氧二、机械通气二、机械通气三、抗感染三、抗感染四、呼吸兴奋剂的应用四、呼吸兴奋剂的应用五、纠正酸碱平衡失调五、纠正酸碱平衡失调 思考题思考题 1 1、什么是呼吸衰竭？如何治疗？、什么是呼吸衰竭？如何治疗？2 2、简述呼吸衰竭时主要酸碱平衡失、简述呼吸衰竭时主要酸碱平衡失调的诊断。调的诊断。pHpH值值血气血气电解质电解质钠离子钠离子钙离子钙离子氯离子氯离子血细胞血细胞压积压积分析分析碳酸氢根碳酸氢根总二氧总二氧化碳化碳剩余碱剩余碱标准碳标准碳酸氢根酸氢根血氧饱和度血氧饱和度阴离子阴离子间隙间隙二氧化二氧化碳分压碳分压氧分压氧分压
