1、第一章 绪 论一、内环境和稳态1. 内环境：多细胞生物体内细胞所处的液体环境，即细胞外液。2. 稳态：为了维持细胞的正常功能，机体通过复制的调节机制使内环境的理化性质（温度、pH值、渗透压、各种液体成分等）保持相对的稳定状态。（泛指体内从细胞分子水平、器官和系统水平到整体水平的各种生理功能活动在神经和体液等因素的调节下保持相对稳定的状态。）3. 稳态的生理意义：是维持机体正常生命活动的必要条件。细胞的各种代谢活动都是酶促反应，需要内环境有充足的营养、氧和水，以及适宜的温度、离子浓度、渗透压、酸碱度等。细胞膜两侧一定的离子浓度和分布也是可兴奋细胞保持其正常兴奋性和产生生物电的保证。稳态的破坏将影
2、响细胞功能活动的正常进行，导致细胞功能的严重损害，引起疾病，甚至危及生命。二、生理功能的调节方式1.神经调节：通过反射影响生理功能的一种调节方式，是生理调节的最主要形式。特点是迅速、精确而短暂。反射：机体在中枢神经系统参与下，对内、外环境刺激所做出的规律性应答。反射弧：是反射的结构基础，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分组成。2.体液调节：体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。特点是缓慢、弥散、持久。远距分泌：内分泌细胞分泌的激素通过血液途径作用于全身各处的靶器官而产生调节作用。旁分泌：细胞产生的生物活性物质不经血液途径，而是在组织液中扩散，作用于邻
3、旁细胞。自分泌：激素原位作用于产生该激素的细胞，甚至可以不释放，直接在合成激素的细胞内发挥作用。腔分泌：激素直接释放到体内管腔中发挥作用。神经分泌：一些神经元能将其合成的化学物质释放入血，经血液运输至远处，作用于靶细胞，这些物质叫神经激素，神经内分泌细胞将激素释放到血液循环中发挥作用称为神经分泌。神经-体液调节：人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配，体液调节成为神经调节反射弧的传出部分，这种调节称为神经-体液调节。3.自身调节：组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。特点是范围和幅度小，不太灵敏。三、体内的控制系统（非自动控制系统、反馈控制系统、前馈控制系统
4、）1.负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与原来活动相反的方向改变。（如动脉血压的压力感受性发射）调定点:自动控制系统所设定的一个工作点,使受控部分的活动只能在这个工作点附近的一个狭小范围内变动。2.正反馈：受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与原来活动相同的方向改变。（排尿、排便、分娩、血液凝固；神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等）3.前馈：控制部分在反馈信息尚未到达前已经受到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式称为前馈。（如体温的稳定，条件反射）注：反馈具有滞后
5、和波动的特点，前馈则较快速，具有预见性，适应性更大，但有时会发生失误(如条件反射)。第二章 细胞的基本功能一、物质的跨膜转运1.单纯扩散：脂溶性的小分子物质或离子在膜内外电化学势能的驱动下从膜的高浓度一侧移向低浓度一侧的现象。2.易化扩散：水溶性的小分子物质或离子在膜蛋白的帮助下顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运。 被动转运：本身不需要消耗能量，是物质顺浓度梯度和(或)电位梯度进行的跨膜转运。(单纯扩散和易化扩散) 经通道易化扩散：离子通道是一类贯穿脂质双层，中央带有亲水性孔道的膜蛋白。 电压门控通道：由膜电位调控其开放或关闭的离子通道。 化学门控通道：由膜内外化学物质如神经递质或第
6、二信使控制其开闭的离子通道。 机械门控通道：由机械刺激调控其开放或关闭的离子通道。（如听毛细胞上纤毛的摆动产生的力使通道开放） 经载体易化扩散：水溶性小分子物质经载体介导顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运。3.主动转运：离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运。 钠泵的功能（钠-钾泵，Na+-K+-ATP酶：3个Na+出，2个K+入）：造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需。维持胞内渗透压和细胞容积。建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备。形成的跨膜离子浓度梯度是细胞发生电活动的前提条件。生电性，使膜内电位副值增大。 钙
7、泵（排钙到细胞外或内质网、肌质网内，使细胞内低钙）。质子泵（排H+到细胞外或细胞器内，维持细胞液中性）。继发性主动转运：驱动力不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运方式。4.出胞和入胞：出胞指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。入胞：大分子物质或物质团块(如细菌、细菌碎片等)借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。二、细胞的信号转导1.离子通道型受体介导的信号转导：路径简单，速度快2.G蛋白偶联受体介导的信号转导：信号传导慢，扩展的空间范围大，信号级联放大。 G蛋白偶联受体：一种膜受体，本身不具
8、备通道结构，也无酶活性，通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白质分子间的级联式的复杂的相互作用来完成信号跨膜转导，也称促代谢性受体。受体-G蛋白-AC-cAMP-PKA 受体-G蛋白-PLC-IP3-IP3R-Ca2+ DG-PKC3.酶联型受体介导的信号转导：酪氨酸激酶受体和酪氨酸激酶结合型受体 鸟苷酸环化酶受体三、细胞的电活动1.静息电位(RP)：细胞未受刺激时，存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差，在大多数细胞是一种平稳的直流电流。静息电位的产生机制：钠泵的活动造成细胞内K+浓度高于细胞外，静息时膜上的K+通道开放，K+顺浓差外流。随着K+的外流，促使K+外流的动力即K
9、+的浓差在减小，而由外流的K+形成的外正内负的电位差所构成的阻力则增大。当促使K+外流的动力与阻碍K+外流的阻力相等，即K+的电化学势能为零时，膜内外不再有K+的净移动，电位接近K+平衡电位，为静息电位。影响静息电位水平的因素：细胞外K+浓度的改变(胞外K+浓度，静息电位，去极化）膜对Na+和K+的相对通透性(对Na+通透性,静息电位;对K+通透性,静息电位)钠泵活动的水平(增强则超极化)2.动作电位(AP)：在静息电位基础上，给细胞一个阈上刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，膜电位迅速倒转和复原，产生一个上升支和一个下降支，是各种可兴奋细胞发生兴奋时所具有的特征性表现。全或无现象：在同一细
10、胞上，刺激强度未达到阈值，动作电位不发生；刺激强度达到阈值后，动作电位的大小不随刺激强度和传播距离而改变的现象。阈值：在刺激的持续时间和强度-时间变化率固定在一中等强度数值时，能引发动作电位的最小刺激强度。阈电位：能使细胞膜上的Na+通道大量开放的临界膜电位。动作电位的产生机制：当细胞受到阈刺激或阈上刺激，膜上的Na+通道被激活，足以抗衡K+外向电流，使膜去极化到阈电位水平并进一步去极化，由于膜Na+电导的电压依赖性，形成Na+电流与膜去极化之间的正反馈，引起Na+ 的再生性内流，使膜迅速去极化到接近Na+平衡电位水平， Na+内流形成的电位差足以对抗Na+由于膜外高浓度而形成的内流趋势，Na
11、+通道失活关闭，Na+内流停止。此时膜电位处于动作电位的峰值，对K+的外向驱动力很强，加上K+通透性开始增加，便产生很强的K+外向电流，使膜迅速复极化，形成动作电位的降支，并与升支共同构成尖峰状的峰电位。当复极化到接近K+平衡电位水平，又回到静息状态。局部电流：在动作电位的发生部位，细胞膜外侧的电位较前方静息电位为负，膜内侧相对较正，由于这种电位差存在，在动作电位的发生部位和邻接的静息电位之间产生的电流称为局部电流。动作电位的传导是一个由电紧张电位引起的沿细胞膜不断产生新动作电位的扩布过程。3.局部电位：细胞受到小的刺激所产生的小的电位变化。局部电位的电学特征：幅度与刺激强度相关，不具有全或无
12、特征；形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布；没有不应期，可以发生空间和时间的总和。4.兴奋：组织或细胞受刺激产生动作电位，继而表现出某种反应的现象。兴奋性：可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力。细胞兴奋后兴奋性的变化：绝对不应期，无兴奋性；相对不应期，兴奋性逐渐恢复(阈上刺激才行) ；兴奋性的波动，超长期和低常期。四、肌细胞的收缩1.骨骼肌神经-肌肉接头处兴奋的传递：当神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，引起接头前膜去极化和膜上电压门控Ca2+通道的瞬间开放， Ca2+借助于膜两侧的电化学驱动力流入神经末梢内，使末梢轴浆内Ca2+浓度升高。Ca2+启动突触囊泡的出胞机制，引起Ach的量子式释放，A
13、ch在接头间隙内扩散到终板膜，与Ach阳离子通道结合并使之激活，通道开放，导致Na+和K+跨膜流动，终板膜去极化，产生终板电位。因为终板膜上没有电压门控Na+通道，不会产生动作电位。具有局部电位特征的终板电位可通过电紧张电位刺激周围具有电压门控Na+通道的肌膜，使之产生动作电位。Ach引起终板电位的同时，被终板膜表面的胆碱酯酶迅速分解，可使终板膜继续接受新的刺激。量子式释放:神经末梢释放神经递质的量不是一个连续的过程，而是以一个突触囊泡所含的神经递质的量为最小单位量，倾囊或成份排出。这个单位量被称为量子，囊泡释放递质分子的这种形式成为量子式释放。2.横纹肌的兴奋-收缩耦联：将肌细胞的电兴奋和机
14、械收缩联系起来的中介机制。兴奋-收缩偶联的基本过程：肌膜上的动作电位沿肌膜和T管膜传播，同时激活肌膜和T管膜上的L型钙通道；激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活连接肌质网上的RYR，RYR是一种Ca2+释放通道，使肌质网内的Ca2+释放入胞质，胞质内Ca2+浓度迅速升高；胞质内Ca2+浓度的升高促使肌钙蛋白C与Ca2+结合并引发肌肉收缩；胞质内Ca2+浓度升高的同时，激活纵行肌质网膜上的钙泵，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，遂使胞质中的Ca2+浓度降低，肌肉舒张。3.影响横纹肌收缩效能的因素：前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷。（初长度）后负荷：肌肉在收缩过程中
15、所承受的负荷。肌肉收缩能力收缩的总和：运动单位数量的总和和频率效应的总和运动单位：一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。（大小原则，强直收缩）第三章 血 液一、血液的组成：血细胞+血浆(晶体物质溶液+血浆蛋白)血浆蛋白的功能：形成血浆胶体渗透压，保持部分水于血管中；与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结合，使之不会很快经肾脏排出，维持其在血浆中的半衰期；作为载体运输脂质、离子、维生素、代谢废物以及一些异物（包括药物）等低分子物质；参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程；抵御病原微生物（如病毒、细菌、真菌）的入侵；营养功能。二、血液的理化特性晶体渗透压：由晶体物质所形成的渗透压。（
16、80%来自Na+和Cl-）胶体渗透压：由蛋白质所形成的渗透压。（75-80%来自白蛋白）等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的溶液。等张溶液：由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。血浆渗透压的意义：水和晶体物质可自由通过毛细血管壁，晶体物质不易通过细胞膜，对保持细胞内外水的平衡和细胞的正常体积极为重要；血浆蛋白不易通过毛细血管壁，血浆胶体渗透压对调节血管内外水的平衡和维持正常的血浆容量起重要作用。三、血细胞生理1.红细胞的生理特征：可塑变形性、悬浮稳定性、渗透脆性。红细胞沉降率：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度。红细胞叠连：在某些疾病时，红细胞彼此能较快地以凹面相贴。
17、红细胞渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。红细胞的功能：主要功能是运输氧和CO2，靠血红蛋白来实现；含有多种缓冲对，对血液中的酸碱物质有一定的缓冲作用；表面有I型补体的受体，可与抗原-抗体-补体复合物结合，促进巨噬细胞对其吞噬，防止其沉积于组织引起免疫性疾病，具有免疫功能。红细胞生成所需物质：原料是蛋白质和铁，维生素B12和叶酸是必需物质。（维生素B12参与叶酸的转化，内因子防B12破坏、促B12吸收。）红细胞生成的调节：促红细胞生成素：由肾皮质肾小管周围的间质细胞产生的一种糖蛋白，是机体红细胞生成的主要调节物质。组织缺氧可刺激其合成和分泌增多。性激素：雄激素可刺激促红素产生或直
18、接刺激骨髓，促进红细胞生成。雌激素抑制红细胞生成。2.白细胞：中性粒（吞噬）；单核-巨噬（吞噬抗感染，诱导和调节特异性免疫应答）；嗜酸性粒（限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在I型超敏反应中的作用、参与对蠕虫的免疫反应、导致组织损伤）；嗜碱性粒（含肝素、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子，抗凝血、加快脂肪分解、引起I型超敏反应、抗寄生虫免疫应答）淋巴（免疫应答反应过程中起核心作用）3.血小板的功能：有助于维持血管壁的完整性；有利于受损血管的修复(释放血管内皮生长因子和血小板源生长因子，促进血管内皮、平滑肌细胞和成纤维细胞的增殖)；在生理性止血中起重要作用。血小板的生理特性：黏附、释放、聚集、收缩、吸附。四、生
19、理性止血：正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为。1.生理性止血的基本过程：血管收缩（受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减少。若血管破损不大，可封闭破口，制止出血）；血小板止血栓形成（血管损伤，内皮下胶原暴露，血小板黏附定位，更多的血小板聚集在已黏附固定在内皮胶原上的血小板上，形成血小板止血栓，初步止血）；血液凝固（血管受损启动凝血系统，局部发生血液凝固，血浆中可溶的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，并交织成网，加固止血栓，称二期止血。最后，纤维组织增生，长入凝血块，达到永久性止血。）2.止血三个过程的联系（血小板在凝血过程中的作用）：血管收缩使血流减
20、慢，血小板黏附容易实现；血小板激活后释放的5-HT、TXA2可促进血管收缩；活化的血小板为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面，吸附多种凝血因子，还可以释放纤维蛋白原等凝血因子，大大加速凝血过程；血凝过程中产生的凝血酶又可加强血小板的活化；血凝块中血小板的收缩，引起血块回缩，挤出血清，使血凝块变得更加坚实，牢固封住血管破口。3.血液凝固过程：凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶的激活、纤维蛋白的生成。4.抗凝系统：血管内皮的抗凝作用（正常时作为屏障，避免凝血因子、血小板与内皮下成分接触，避免其活化；有抗凝血和抗血小板作用；能合成、分泌组织因子途径抑制物和抗凝血酶等抗凝物质；能合成、分泌组织型纤溶
21、酶原激活物，降解纤维蛋白，保障血管畅通）纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨噬系统的吞噬作用；生理性抗凝物质：丝氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶，肝素辅因子）、蛋白质C系统（避免凝血过程扩散，促进纤溶）、组织因子途径抑制物（外源性凝血途径的特异性抑制物，血管内皮细胞产生）、肝素5.纤维蛋白的溶解：纤溶酶原的激活、纤维蛋白（或纤维蛋白原）的降解。五、血型：红细胞膜上特异性抗原的类型。第四章 血液循环一、心脏的泵血功能1.心动周期：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。2.心脏的泵血过程：当心室肌收缩使室内压(Pv)升高超过房内压(Pa)时房室瓣关闭，但低于动脉压(PA)使动脉瓣处于
22、关闭状态，此时心室容积不变室内压迅速增加，这一时期即等容收缩期。随着心室肌进一步收缩，Pv继续升高，超过PA，动脉瓣开放，分别为快速射血期和减慢射血期，在快速射血期内Pv和PA均达到最高值。随后心室肌舒张，Pv下降，动脉瓣关闭；而Pv仍高于Pa致房室瓣关闭，进入等容舒张期，此期心室容积几乎不变而Pv迅速下降。随着心室肌的进一步舒张，Pv继续下降，当Pv低于Pa时房室瓣开放，血液从心房进入心室，分别称为快速充盈期和减慢充盈期。在心室舒张期的最后0.1s，心房开始收缩，进入心房收缩期。Pa升高超过Pv，容积缩小，心室的充盈可再增加10-30。 因此，在一个心动周期中，室内压变化最快的时期是等容收缩
23、期和等容舒张期；室内压最高与最低的分别为快速射血期和快速充盈期。心室射血的动力是心室肌收缩，而心室充盈是由于心室肌舒张与心房肌收缩。3.心脏泵血功能的评价： 搏出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量。 每搏功：心脏一次收缩射血所做的机械外功。 心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量。 每分功：心室完成每分输出量所做的机械外功。 射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。正常值为3-3.5L/(minm2)静息心指数：在安静和空腹状态下测定的心指数。 心脏的效率：心脏所做的外功占心脏总能量消耗的百分比。4.影响心输出量的因素：前负荷（心室舒张末期容积
24、or压力）后负荷（大动脉血压，射血速度，搏出量）心肌收缩能力心率（一定范围内，心率，心输出量；心率过快or过慢，输出量） 心室功能曲线：表示心室舒张末期压力与每搏功之间关系的曲线，是心肌初长度与主动张力间的关系在整个心室功能上的一种反映。 心的定律：心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩力的规律。 心肌异常调节的作用：对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量和静脉回心血量之间保持平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内。 心肌收缩能力：心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性。 阶梯现象：心率增快或刺激频率增高引起引起心肌收缩能力增
25、强的现象。二、心肌的生物电活动1.心室肌静息电位：-80-90mV,主要是内向整流IK1通道。2.心室肌动作电位：特征是复极化程度复杂，持续时间长，升支和降支明显不对称。0期去极(-90+30)：INa通道开放和Na+内流引起。特点速度快(300V/s)、幅度大(120mV)、时间短(12 ms)。 1期复极(+300)：快速复极初期，由一过性的K外流引起（Ito）。 2期复极(0mV左右)：平台期，K外流（延迟整流钾流IK）和Ca2+内流（L型钙电流IGa-L），历时100-150ms。 3期复极(0-90)：快速复极末期，K外流（延迟整流钾流IK）引起。4期(-90mV)：静息期，Na+泵
26、泵出Na+摄回K+；同时提供能量给Na+-Ca2+交换体，排出Ca2+；钙泵少量排钙。快反应动作电位：0期去极化过程由快INa通道介导的动作电位。慢反应动作电位：0期去极化过程由快慢钙通道介导的动作电位。（窦房结P、房室结细胞）慢通道：L型钙通道的激活、失活以及复活过程都较缓慢，又称满通道。内向整流：IK1通道对K的通透性因膜的去极化而降低的现象。3.窦房结P细胞(700mV)：慢反应细胞，幅度小、速度慢、无超射；去极化快，自律性高。去极化：Ca2+内流(L型钙通道)。复极化：直接进入3期，K外流（延迟整流钾流IK）。自动去极化：主要是外向电流减弱（IK电流），其次是内向电流增强(If电流Na
27、+，后期少量内向T型钙流)。4.浦肯野细胞：（0123期同心室肌细胞。） 4期自动去极化：Na内流增强(If电流)和少量的K外流衰减。If通道：浦肯野细胞膜上有一种Na通道，在复极到60mV时开始激活开放，其激活程度随膜内负电位的加大和时间的推移而增加，具有电压和时间依赖性。当复极到-100mV时充分开放，If电流达到最大值。三、心肌的生理特性：兴奋性、自律性、传导性、收缩性。1.兴奋性：兴奋性的周期性变化：有效不应期：绝对不应期(0到复极化-55)+局部反应期(复极化-55到-60)相对不应期：3期复极化-60到-80mV超常期：3期-80到-90有效不应期：从0期开始到3期膜电位恢复到-6
28、0mV这段时间内，心肌不能产生新的动作电位，称为。影响兴奋性的因素：静息电位或最大复极电位水平(负值增大，兴奋性)；阈电位水平(水平下移，兴奋性)；引起0期去极化的离子通道的状态(慢钙通道激活、失活、复活都慢，有效不应期可到完全复极之后)2.自律性： 窦房结对潜在起搏点的控制机制：抢先占领超速驱动压抑 超速驱动压抑：在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，须经一段静止期后才逐渐恢复其自律性，这种现象称为超速驱动压抑。影响自律性的因素：最大复极电位与阈电位之间的差距；4期自动去极化的速率。3.心脏内兴奋传导的途径：房室结发出的兴奋通过心房肌传导到左右心房，并沿着心房肌
29、组成的优势传导通路迅速传到房室交界区，再经房室束和左右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋。内膜侧心肌先兴奋。心脏内兴奋传导的特点(两快一慢):普通心房肌传导慢，优势传导通路快，兴奋可迅速传到房室交界；心室肌传导慢，心室内传导组织快得多，末梢浦肯野纤维可达4m/s，兴奋可迅速广泛传遍左右两心室，有助于左右心室同步活动；房室交界是心房传向心室的唯一通路，且传导速度很慢，兴奋由心房传到心室需要一个时间延搁，称房-室延搁(意义是心室收缩在心房收缩完成之后，时间上不重叠，对心室充盈和射血很重要)。影响传导性的因素：结构因素（直径大传导快；缝隙连接多、开放，传导快）生理因素（受膜电位影响的0期去极化的速
30、度和幅度；邻旁未兴奋部位膜的兴奋性）4.心肌收缩的特点(和骨骼肌相比)：同步收缩：心肌细胞之间存在缝隙连接，兴奋可在细胞间迅速传播，功能上两个合胞体，全或无式收缩。骨骼肌细胞间不传播兴奋，多个细胞的同步收缩是由支配该骨骼肌的运动神经纤维同时发放冲动引发。不发生强直收缩：心肌有效不应期长，不发生强直收缩，始终保持收缩和舒张交替进行的节律活动，保证充盈和射血交替。对细胞外Ca2+的依赖性：心肌细胞肌质网不发达，Ca2+储备量少，兴奋-收缩耦联高度依赖于细胞外Ca2+。四、血管生理1.动脉血压： 血压：流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力。循环系统平均充盈压：使心脏暂时停止射血，血流暂停，循环系统
31、内各处的血压很快取得平衡，此时循环系统各处测得的压力相同，这一压力数值即为循环系统平均充盈压。外周阻力：小动脉和微动脉对血流的阻力。收缩压：心室收缩时，主动脉压升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压值称为收缩压。舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。约等于舒张压与1/3脉压之和。 动脉血压的形成：循环系统内的血液充盈；心脏射血和外周阻力；主动脉与大动脉的弹性储器作用。影响动脉血压的因素：心脏搏出量(收缩压，脉压)心率(舒张压，脉压)外周阻力(舒张压，脉压)主动脉与大动脉的弹性储器作用(脉压)循环血量与
32、血管系统容量的比例(前后，血压)2.静脉血压和回心血量：中心静脉压：右心房为体循环的终点，血压最低，接近于零。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。（正常范围412cmH2O。高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系，是反映心血管功能的一项重要指标。降低说明输液量不足，升高说明输液太快或心脏射血功能不全。）静脉回心血量的影响因素：体循环平均充盈压(血量增多或容量血管收缩，回心血量)心脏收缩力量(心舒期抽吸心房和大静脉血液) 骨骼肌的挤压作用(肌肉泵：骨骼肌和静脉瓣一起，对静脉回流起着泵的作用) 呼吸运动(呼吸泵) 体位改变：(直立低垂部分的静脉跨壁压而扩张，容量增大，回心血量)
33、3.微循环：微动脉和微静脉之间的血液循环。 微循环的组成：微动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌,真毛细血管,通血毛细血管,动-静脉吻合支,微静脉。 微循环的通路和功能：微循环迂回通路(功能通路，物质交换) 直捷通路(使一部分血液能迅速通过微循环进入静脉) 动-静脉短路(体温调节，在某些部分的皮肤和皮下组织特别是手指、足趾、耳廓多)微循环的血流量能（血管舒缩活动）与组织的代谢活动水平相适应。4.组织液的生成：促使毛细血管中液体滤出的因素有毛细血管血压和组织液胶体渗透压，促进组织液回流的是血浆胶体渗透压和组织液静水压。组织液的生成决定于滤过的力量与重吸收的力量之差，即有效滤过压。在毛细血管的动脉端，
34、有效滤过压为正，滤过的力量大于重吸收的力量，生成组织液，以将营养物质带给组织细胞；而在静脉端，毛细血管血压降低，其它因素基本不变，有效滤过压为负，大部分组织液回流入毛细血管，将组织、细胞的代谢产物带回到血管中。此外尚有10的组织液经淋巴回心。可见，通过组织液的生成与回流，实现了组织细胞的物质交换。影响组织液生成的因素：毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低；淋巴回流受阻；某些病理情况下毛细血管通透性增加，部分血浆蛋白质进入组织液，也可使组织液生成增多，发生水肿。5.淋巴的生理功能：将组织液中的蛋白质分子带回血液；清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大分子及组织中的红细胞和细菌；小肠绒毛的毛细淋巴
35、管对脂肪的吸收起重要作用。五、心血管活动的调节：(一)神经调节：1.心脏的神经支配心交感神经：节前神经元位于脊髓1-5胸段 (释放Ach，作用于节后神经元N受体)；节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内(释放去甲肾上腺素，作用于心肌受体)。作用：引起心率加快，房室传导加快，心肌收缩力加强。作用机制:NA激活受体,通过G蛋白-AC-cAMP途径激活PKA,使心肌细胞的许多功能蛋白磷酸化,功能活动发生改变。促进自律细胞内向电流If和IGa-L,自律性增高; 房室结IGa-L的增强使0期去极化速度幅度加大，房室传导加快; 增强L型钙电流和激动肌质网RYR，促进Ca2+释放，增加心肌收缩能力; 增强
36、肌质网钙泵活性和降低肌钙蛋白C与Ca2+的亲和力，加速心肌舒张，利于心室充盈。心交感神经兴奋时血压升高。心迷走神经：神经元胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核， 纤维行走于迷走神经干(释放Ach，作用于节后神经元N受体)；节后纤维起于心内神经节(释放Ach，作用于心肌M受体)。作用：引起心率减慢，房室传导减慢，心肌收缩力减弱(主要在心房肌)。作用机制：Ach激活M受体,通过G蛋白-AC途径使细胞内cAMP水平降低，PKA活性降低。负性变时作用与窦房结P细胞动作电位4期的钙电流和If电流被抑制有关。M受体被激活后还可通过G蛋白直接激活乙酰胆碱依赖性钾通道，引起K+外流增加，最大负极电位负值增大而远离
37、阈电位水平，P细胞自律性降低; 负性变力作用是由于心房肌细胞钙通道被抑制，钙内流减少；上述钾电流使平台期缩短也可使钙内流减少。负性变传导作用与房室结细胞0期钙内流减弱，除极速度和幅度降低有关。心迷走神经兴奋时血压升高。2.血管的神经支配交感缩血管神经：节前神经元位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱内(释放Ach)，节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，释放去甲肾上腺素，支配和2受体 (为主,收缩;2较弱,舒张)。 分布：所有血管。密度：皮肤骨骼肌&内脏冠脉&脑血管;动脉静脉作用：安静状态下，交感缩血管纤维持续发放低频冲动，称交感缩血管紧张。使血管保持一定程度的收缩状态。紧张性活动增强时血管收缩加强，紧张降
38、低时收缩程度减弱或使血管舒张。通过血管口径的变化，调节不同器官的血流阻力和血流量(血流阻力,血流量; cap前后阻力比增大,血压,组织液生成重吸收,血容量; 血管床容量血管收缩,促进静脉回流。)舒血管神经纤维：交感舒血管神经纤维：支配骨骼肌，释放Ach，作用于M受体，只在情绪激动和防御反应时发生冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多。副交感舒血管神经纤维：分布于少数器官(脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、外生殖器),释放Ach,M受体,只对少数器官组织的局部血流起调节作用。脊髓背根舒血管神经纤维：皮肤，轴突反射(皮肤伤害性感觉传入纤维在外周末梢处可发生分支,皮肤受到伤害性刺激时,感觉冲动一方面向中枢传导
39、,另一方面可在末梢分支处沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉,使其舒张,局部出现红晕。这种仅通过轴突外周部位完成的反应称轴突反射。) 血管活性肠肽神经元：汗腺、颌下腺3.心血管中枢：与心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。分布于从脊髓到大脑皮层的各级中枢内。最基本的心血管中枢位于延髓，包括心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。特点是具有紧张性，且其紧张性随呼吸节律改变而改变，活动具有交互抑制作用。4.心血管反射：压力感受性反射(减压反射)：当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受刺激加强，经窦神经和迷走神经传入延髓孤束核的冲动增多，通过有关心血管中枢整合，
40、使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张降低，效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力增加，动脉血压回降。当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，心迷走紧张降低，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。 生理意义：维持动脉血压的相对稳定。减压反射的特点：负反馈调节，双向调节能力。对缓慢发生的血压变化不敏感，对血压的迅速变化敏感。对急骤变化的血压起缓冲作用，进行快速调节，尤其在血压降低时作用更重要。调节范围为60180 mmHg，在100mmHg时最敏感。对高血压患者发生重调定。心肺感受器引起的心血管反射：感受器位于心房、心室和肺循环大血管壁内，适宜刺激是机
41、械牵张和化学物质，意义是调节血量和体液的量和成分。效应是大多使心交感和交感缩血管紧张降低,心迷走紧张加强,导致心率减慢,心输出量减少,外周血管阻力降低,血压下降。肾交感神经活动抑制,血流量增加,排水排钠增多。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射:适宜刺激是缺氧、Pco2过高、H+浓度过高等，感觉信号由窦神经和迷走神经传入延髓孤束核，使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动改变。效应主要使呼吸加深加快，间接引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压升高。(二)体液调节1.肾素-血管紧张素系统：肾脏的近球细胞可产生肾素，激活血浆中的血管紧张素原转变成血管紧张素，后者再在血管紧张素转化酶和氨基
42、肽酶作用下变成血管紧张素和。血管紧张素的作用：使全身微动脉收缩,血压升高,也可促进静脉收缩,回心血量增加;刺激脑血管升压素、促肾上腺皮质激素释放，刺激交感神经释放递质增多;通过中枢(使压力感受性反射敏感性降低,交感缩血管紧张加强)和外周(促进垂体释放血管升压素和缩宫素,增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用)机制使外周阻力增大,血压升高;促进近端小管对Na+的重吸收，还强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,后者促进肾小管重吸收Na+,增加细胞外液量;引起或增强渴觉,导致饮水行为。2.肾上腺素和去甲肾上腺素: 在血液中的肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)属于儿茶酚胺，绝大部分来源于肾上腺髓
43、质，少部分由交感神经末梢释放入血。肾上腺素：与心肌细胞上的1受体结合使心肌收缩加强，传导加速，心率加快，表现出很强的强心作用。肾上腺素能与血管平滑肌上的和受体结合，皮肤、肾上腺和胃肠道的血管壁上受体占优势，引起血管收缩；在骨骼肌和肝的血管则以受体占优势，使血管舒张。肾上腺素对血管的作用与剂量有关，小剂量以受体作用为主，引起血管舒张；大剂量则因受体作用的加强使血管收缩。临床用于强心。去甲肾上腺素：主要与血管壁的受体结合，也可结合1，结合2能力弱。可使全身血管广泛收缩，动脉血压明显升高。血压的迅速升高加强降压反射，掩盖了其强心作用，使心率变慢。临床用于升压。3.血管升压素：仅在禁水、失水、失血等情
44、况下调节动脉血压，使之升高。可作用于血管平滑肌相应受体引起血管收缩，最强缩血管物质之一；作用于肾远端小管和集合管，促进水重吸收。4.血管内皮生成的血管活性物质：舒血管物质(NO和前列环素)，缩血管物质(内皮素)。5.激肽释放酶-激肽系统：缓激肽和血管舒张素（胰激肽）是已知最强的舒血管物质。6.心房钠尿肽：降压;利钠、利尿和调节循环血量;调节细胞增殖(负调控因子);对抗RAS、内皮素、交感系统等缩血管作用。(三)局部血流调节1.代谢性自身调节：局部组织微循环随氧分压下降和多种代谢产物增加而引起的局部舒血管效应。2.肌源性自身调节：血管平滑肌被牵张时肌源性活动增强。肌源性活动：许多血管平滑肌本身经
45、常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。(四)动脉血压的长期调节：循环血量增多，动脉血压升高时，使循环血量和血压恢复的机制(压力性利尿)：血管升压素释放减少，肾远曲小管和集合管对水的重吸收减少，肾排水量增加。心房钠尿肽分泌增多，肾脏重吸收Na+和水减少，排Na+排水增加。 Ang生成减少，引起的血管收缩效应减弱，血压回降；Ang促进肾上腺皮质分泌醛固酮的作用减弱，醛固酮分泌减少，肾小管重吸收Na+和水减少，细胞外液量回降。总结：动脉血压的调节是复杂的过程。神经调节一般是快速、短暂的调节，主要通过调节阻力血管口径和心脏活动来实现。长期调节则主要通过肾脏对细胞外液量的调节来实现。六、器官循环1.冠
46、脉循环的生理特点：血压高，血流量大；摄氧率高，耗氧量大；血流量受心肌收缩的影响显著。2.冠脉血流量的调节：心肌代谢水平的影响神经调节：交感神经直接作用使冠脉收缩，但可通过激活受体使代谢加强而代谢产物增多，激发引起冠脉扩张；迷走相反。体液调节：E和NA、甲状腺激素增多，冠脉舒张；Ang和大剂量血管升压素能使冠脉收缩，血流量减少。第五章 呼 吸一、肺通气1.肺通气的动力：直接动力是肺泡与外界环境之间的压力差。原动力是节律性呼吸运动。呼吸运动的过程：平静呼吸时，吸气由主要吸气肌(膈肌和肋间外肌)的收缩实现，是主动过程；呼气由主要吸气肌的舒张实现，是被动过程。用力吸气时，辅助吸气肌也参与收缩；用力呼气
47、时，还有呼气肌(肋间内肌和腹肌)参与收缩，也是主动过程。胸膜腔内负压的形成：两层胸膜紧贴在一起，胸膜腔密闭状态是形成负压的前提。生长发育过程中胸廓的发育比肺快，胸廓的自然容积大于肺的自然容积，肺始终被牵拉处于扩张状态，造成负压。胸膜腔内负压的生理意义：维持肺的扩张状态；作用于壁薄而可扩张性大的腔静脉和胸导管，使之扩张，有利于静脉血和淋巴的回流。2.肺通气的阻力：分为弹性阻力(肺和胸廓的弹性阻力)和非弹性阻力(气道阻力、惯性阻力、粘滞阻力)。(1)肺的弹性阻力包括肺泡表面张力(2/3)和肺弹性回缩力(1/3)。总是吸气的阻力。弹性阻力：物体对抗外力作用所引起的变形的力。(顺应性越大，弹性阻力越小。)顺应性：弹性体在外力作用下发生变形的难易程度。 比顺应性：单位肺容量的顺应性。肺泡表面活性物质：由肺泡型细胞产生的脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，呈单分子层分布于肺泡液-气界面上，主要作用是降低肺泡液-气界面表面张力，减小肺泡的回缩力。肺泡表面活性物质的生理意义：有助于维持肺泡的稳
