1、 1.1.TIATIA、脑梗死、脑栓塞概念脑梗死、脑栓塞概念。2.2.椎椎-基底动脉系统基底动脉系统TIATIA的常见症状的常见症状 3.3.壳核出血的表现。壳核出血的表现。4.4.脑出血、脑梗死急性期治疗的主要原则。脑出血、脑梗死急性期治疗的主要原则。5.5.自发性蛛网膜下腔出血的主要病因自发性蛛网膜下腔出血的主要病因 及临床症状及临床症状 6.6.掌握各种脑血管疾病的护理诊断、掌握各种脑血管疾病的护理诊断、措施及保健指导。措施及保健指导。学习目标及重点内容学习目标及重点内容 脑血管疾病学习内容脑血管疾病学习内容 一、概述一、概述 二、短暂性脑缺血发作二、短暂性脑缺血发作 三、脑梗死三、脑梗
2、死 四、脑出血四、脑出血 五、蛛网膜下腔出血五、蛛网膜下腔出血 一、概述一、概述 脑血管疾病脑血管疾病 （CVDCVD）由各种病因使脑血管发生病变由各种病因使脑血管发生病变 导致脑功能缺损的一组疾病的总称。导致脑功能缺损的一组疾病的总称。常见病、多发病、病死率和致残率均高。常见病、多发病、病死率和致残率均高。是三大致死率之一。是三大致死率之一。脑的血液供应脑的血液供应 连接大脑两半球前部循环及基底动脉系统的连接大脑两半球前部循环及基底动脉系统的 大吻合环称为大吻合环称为WillisWillis环，又称脑底动脉环。环，又称脑底动脉环。1.1.前交通动脉前交通动脉 2.2.大脑前动脉大脑前动脉 3
3、.3.大脑中动脉大脑中动脉 4.4.后交通动脉后交通动脉 5.5.大脑后动脉大脑后动脉 6.6.基底动脉基底动脉 WillisWillis环的主要作用是调节环的主要作用是调节脑的血液供应。在正常情况下，脑的血液供应。在正常情况下，组成动脉环各部的血液并不混合，组成动脉环各部的血液并不混合，当某一血管狭窄、受阻或发育不当某一血管狭窄、受阻或发育不全时，动脉环才起到代偿性作用。全时，动脉环才起到代偿性作用。因此，在缺血性和闭塞性血管疾因此，在缺血性和闭塞性血管疾病中，病中，WillisWillis环是提供最充足的环是提供最充足的侧支血液循环的来源。侧支血液循环的来源。脑血液循环的生理和病理生理脑血
4、液循环的生理和病理生理 脑组织几乎无葡萄糖和糖原的储备脑组织几乎无葡萄糖和糖原的储备，需需要血液循环要血液循环连续地连续地供应所需的氧和葡萄糖供应所需的氧和葡萄糖。脑血管具有自动调节功能，当平均动脉脑血管具有自动调节功能，当平均动脉压在压在60-16060-160mmHgmmHg范围内发生改变时，脑血液范围内发生改变时，脑血液供应仍可维持恒定。但当超越此范围或脑血供应仍可维持恒定。但当超越此范围或脑血管发生病变时，自动调节功能受到损害，脑管发生病变时，自动调节功能受到损害，脑血流随血压升降而增减。血流随血压升降而增减。脑血流量与脑动脉的灌注压呈正比，脑血流量与脑动脉的灌注压呈正比，与脑血管的阻
5、力成反比。与脑血管的阻力成反比。灌注压灌注压平均动脉压静脉压平均动脉压静脉压 影响血管阻力的因素有：影响血管阻力的因素有：血管壁的构造、血管张力、血管壁的构造、血管张力、颅内压和血液粘滞度等。颅内压和血液粘滞度等。脑血管疾病的病因和危险因素脑血管疾病的病因和危险因素 1 1.病因病因 （1 1）血管壁病变）血管壁病变 ：动脉硬化动脉硬化、动脉炎、动脉炎、发育异常发育异常 、外伤等。、外伤等。（2 2）血液流变学异常及血液成分改变：）血液流变学异常及血液成分改变：1 1）血液粘滞度增高：）血液粘滞度增高：2 2）凝血机制异常：）凝血机制异常：（3 3）血流动力学改变：）血流动力学改变：如高血压、
6、低血压以及心功能障碍等。如高血压、低血压以及心功能障碍等。（4 4）其他：其他：如颈椎病、肿瘤等压迫；颅外栓子引起脑栓塞。如颈椎病、肿瘤等压迫；颅外栓子引起脑栓塞。2 2.危险因素危险因素 无法干预的因素：无法干预的因素：年龄、性别、种族、遗传等；年龄、性别、种族、遗传等；可以干预的因素：可以干预的因素：高血压、心血管病、糖尿病和短暂性脑缺高血压、心血管病、糖尿病和短暂性脑缺血发作，是脑血管病发病的最重要危险因素。血发作，是脑血管病发病的最重要危险因素。高血脂症、血黏度增高、无症状性颈动高血脂症、血黏度增高、无症状性颈动 脉杂音、眼底动脉硬化、吸烟及酗酒、肥胖、脉杂音、眼底动脉硬化、吸烟及酗酒
7、、肥胖、口服避孕药、饮食等与脑血管病的发病有关。口服避孕药、饮食等与脑血管病的发病有关。脑血管病的三级预防脑血管病的三级预防 1 1.一级预防一级预防 发病前的预防，针对可干预的危险因素。发病前的预防，针对可干预的危险因素。2 2.二级预防二级预防 对对TIATIA（短暂性脑缺血发作）短暂性脑缺血发作）、RINDRIND （可逆性脑缺血发作）可逆性脑缺血发作）早期诊断，早期治疗，早期诊断，早期治疗，防止发展成为完全性脑卒中。防止发展成为完全性脑卒中。3 3.三级预防三级预防 脑卒中发生后积极治疗，防治并发症，脑卒中发生后积极治疗，防治并发症，减少致残，提高病人的生活质量，预防复发。减少致残，提
8、高病人的生活质量，预防复发。二、短暂性脑缺血发作二、短暂性脑缺血发作（TIATIA）概念概念 TIATIA是指由于某种因素造成的脑动脉是指由于某种因素造成的脑动脉一过性供血不足一过性供血不足,引起局灶性神经功能缺引起局灶性神经功能缺损损,出现相应症状和体征出现相应症状和体征,一般症状持续时一般症状持续时间为数分钟到数小时间为数分钟到数小时,可反复发作可反复发作,24,24小时小时内完全恢复内完全恢复 。病因和发病机制病因和发病机制 1.1.微栓塞微栓塞 大动脉近端血管壁动脉粥样硬化斑大动脉近端血管壁动脉粥样硬化斑块脱落或其它来源的微栓子随血流进入块脱落或其它来源的微栓子随血流进入脑中形成微栓塞
9、引起脑局部缺血症状。脑中形成微栓塞引起脑局部缺血症状。当微栓子崩解或向血管远端移动局部血当微栓子崩解或向血管远端移动局部血流恢复流恢复,症状便消失。症状便消失。2.2.脑血管痉挛狭窄或受压脑血管痉挛狭窄或受压 脑动脉粥样硬化导致血管腔狭窄脑动脉粥样硬化导致血管腔狭窄,管管 壁不平壁不平,形成湍流，如湍流加速，即可刺形成湍流，如湍流加速，即可刺 激血管壁引起血管痉挛。血流平缓、湍流激血管壁引起血管痉挛。血流平缓、湍流 减慢、痉挛消失。当椎动脉粥样硬化时，减慢、痉挛消失。当椎动脉粥样硬化时，不但管腔狭窄，还可出现迂曲，合并颈椎不但管腔狭窄，还可出现迂曲，合并颈椎 病时，尤其是突然转头或过伸，即可压
10、迫病时，尤其是突然转头或过伸，即可压迫 椎动脉出现椎动脉出现TIATIA。3.3.血流动力学改变血流动力学改变 在脑血管壁动脉粥样硬化或管腔在脑血管壁动脉粥样硬化或管腔 狭窄的基础上，低血压或血压波动时，狭窄的基础上，低血压或血压波动时，引起病变血管的血流减少引起病变血管的血流减少，发生一过性发生一过性 缺血症状。当血压回升后，局部脑血流缺血症状。当血压回升后，局部脑血流 恢复正常，恢复正常，TIATIA的症状消失。的症状消失。4.4.其它其它 血液成分的改变，如红细胞增多症，血液成分的改变，如红细胞增多症，可引起红细胞在脑微循环中淤集；严重贫可引起红细胞在脑微循环中淤集；严重贫 血携氧不足；
11、白血病时过多的白细胞堆积；血携氧不足；白血病时过多的白细胞堆积；高凝状态引起微血管阻塞等均可出现高凝状态引起微血管阻塞等均可出现TIATIA，脑盗血综合征也会引起脑盗血综合征也会引起TIATIA。临床表现临床表现 1.1.年龄：多见于年龄：多见于50-7050-70岁，男女；岁，男女；2.2.危险因素危险因素:多伴有高血压、动脉粥样硬化、多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高脂血症等脑血管病。糖尿病或高脂血症等脑血管病。3.3.表现：突然发病，出现局灶性的神经系统表现：突然发病，出现局灶性的神经系统 症状和体征，持续数分钟至数小时，症状和体征，持续数分钟至数小时，24 24小时内完全恢复，不遗
12、留神经功小时内完全恢复，不遗留神经功 能缺损，但常反复发作，每次发作能缺损，但常反复发作，每次发作 时的症状基本相似。时的症状基本相似。TIATIA临床上常分为两大类：临床上常分为两大类：1.1.颈内动脉系统颈内动脉系统TIATIA：最常见的症状是发作性单瘫或偏最常见的症状是发作性单瘫或偏 瘫，可伴对侧面部轻瘫，约瘫，可伴对侧面部轻瘫，约50%50%系大脑系大脑 中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前 动脉皮层支分水岭区缺血表现。动脉皮层支分水岭区缺血表现。2.2.椎椎-基底动脉系统基底动脉系统TIATIA：眩晕、复视伴恶心、呕吐，平衡失调和眩晕、复视伴恶心、呕吐，平
13、衡失调和吞咽困难等脑干和小脑症状。但大多数不伴吞咽困难等脑干和小脑症状。但大多数不伴有耳鸣。脑干不同部位损伤时，可有交叉性有耳鸣。脑干不同部位损伤时，可有交叉性瘫痪。瘫痪。以以一侧脑神经麻痹，对侧单个肢体或一侧脑神经麻痹，对侧单个肢体或偏身偏身瘫痪瘫痪或感觉障碍为其典型表现或感觉障碍为其典型表现。特征性症状特征性症状-跌倒发作：跌倒发作：患者转头或仰头时患者转头或仰头时,下肢突然失去张力下肢突然失去张力而跌倒、无意识障碍而跌倒、无意识障碍,常可很快自行站起。常可很快自行站起。诊断诊断 主要依靠病史。主要依靠病史。治疗治疗 TIATIA是神经科的急症，患病率是神经科的急症，患病率180/1018
14、0/10万；万；未治疗者未治疗者 1/3 1/3最终发展为脑梗死。有最终发展为脑梗死。有TIATIA 病史病史 者发生脑出血的危险性是正常中老年的者发生脑出血的危险性是正常中老年的4-54-5倍。倍。所以，所以，TIATIA是各类脑卒中的重要危险因素。是各类脑卒中的重要危险因素。应该给予足够的重视，及早诊断和治疗，对预应该给予足够的重视，及早诊断和治疗，对预 防脑卒中有重要意义。防脑卒中有重要意义。1.1.药物治疗药物治疗 （1 1）抗凝治疗抗凝治疗 TIATIA早期应用正规的抗凝治疗使血管壁早期应用正规的抗凝治疗使血管壁栓子脱落处的溃疡面在抗凝的基础上得到栓子脱落处的溃疡面在抗凝的基础上得到
15、修复，防止微血栓的再形成，但有出血倾修复，防止微血栓的再形成，但有出血倾向，溃疡病、严重高血压及肝肾疾病的患向，溃疡病、严重高血压及肝肾疾病的患者禁忌。者禁忌。低分子肝素低分子肝素比肝素生物利用度好，副比肝素生物利用度好，副作用少，使用安全。作用少，使用安全。（2 2）抗血小板聚集剂）抗血小板聚集剂 能阻止血小板活化、粘附和聚集，防止能阻止血小板活化、粘附和聚集，防止血栓形成，减少血栓形成，减少TIATIA发生。发生。阿司匹林阿司匹林 50-300 50-300mgq.dmgq.d.p.op.o 对血小板和血管内皮细胞的环氧化酶活对血小板和血管内皮细胞的环氧化酶活 性有抑制作用，抑制血栓素性有
16、抑制作用，抑制血栓素(TXATXA2 2)的生成，的生成，血小板的聚集受到抑制。血小板的聚集受到抑制。长期服用对消化道有刺激性，严重时可长期服用对消化道有刺激性，严重时可致消化道出血。致消化道出血。噻氯吡啶噻氯吡啶 是较强的抗血小板聚集剂，还可抑制血小板是较强的抗血小板聚集剂，还可抑制血小板 的释放，降低血小板的粘附性。疗效优于阿司匹的释放，降低血小板的粘附性。疗效优于阿司匹 林，副作用少林，副作用少,主要为粒细胞减少。主要为粒细胞减少。（3 3）钙拮抗剂）钙拮抗剂 阻止细胞内钙超载，防止血管痉挛，增加血阻止细胞内钙超载，防止血管痉挛，增加血流量，改善微循环。流量，改善微循环。尼莫地平尼莫地平
17、：20-4020-40mg mg tid.potid.po.（4 4）其它）其它 血管扩张剂，中药：三七、血管扩张剂，中药：三七、红花、川芎、丹参等红花、川芎、丹参等 2.2.病因治疗病因治疗 积极查找病因，针对可能存在的危险因积极查找病因，针对可能存在的危险因 素，如高血压、糖尿病、高脂血症等进行有素，如高血压、糖尿病、高脂血症等进行有 效治疗。病因治疗是预防复发的关键。效治疗。病因治疗是预防复发的关键。3.3.手术治疗手术治疗 TIATIA患者出现颅外颈内动脉狭窄患者出现颅外颈内动脉狭窄70%70%时，为时，为 消除微栓塞，改善脑血流量建立侧枝循环，消除微栓塞，改善脑血流量建立侧枝循环，可
18、进行颈动脉内膜切除术，多数治疗有效。可进行颈动脉内膜切除术，多数治疗有效。介入治疗：血管内支架置入。介入治疗：血管内支架置入。预后预后 未经治疗的未经治疗的TIATIA，梗死、复发、缓解各占梗死、复发、缓解各占1/3.1/3.常用护理诊断、措施及依据常用护理诊断、措施及依据 知识缺乏知识缺乏 缺乏本病防治知识缺乏本病防治知识 1.1.疾病知识指导疾病知识指导 2.2.饮食指导饮食指导 3.3.用药指导用药指导 保健指导保健指导 1.1.保持心情愉快，避免心情紧张。保持心情愉快，避免心情紧张。2.2.生活起居规律，适当锻炼，劳逸结合。生活起居规律，适当锻炼，劳逸结合。扭头或仰头动作不宜过急，幅度
19、不要太大，扭头或仰头动作不宜过急，幅度不要太大，防止诱发防止诱发TIATIA或跌伤。或跌伤。3.3.合理饮食，注意粗细搭配，荤素搭配。合理饮食，注意粗细搭配，荤素搭配。4.4.按医嘱用药，针对病因积极治疗。按医嘱用药，针对病因积极治疗。5.5.发现肢体麻木、无力、头晕、复视、头痛发现肢体麻木、无力、头晕、复视、头痛 或突然跌倒时应引起重视，及时就医。或突然跌倒时应引起重视，及时就医。健康三个半分钟健康三个半分钟 醒过来不要马上起床，在床上躺醒过来不要马上起床，在床上躺 半分钟；半分钟；坐起来又坐半分钟；坐起来又坐半分钟；两条腿下垂在床沿又等半分钟。两条腿下垂在床沿又等半分钟。经过这三个半分钟，
20、不花一分钱，脑缺血症状没经过这三个半分钟，不花一分钱，脑缺血症状没有了，心脏不仅很安全，减少了很多不必要的瘁死，有了，心脏不仅很安全，减少了很多不必要的瘁死，不必要的心肌梗塞，不必要的脑中风。不必要的心肌梗塞，不必要的脑中风。又称缺血性脑卒中，是指各种原又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起脑部血液供应障碍，使局部脑因引起脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆损害，导致脑组织缺组织发生不可逆损害，导致脑组织缺血缺氧性坏死。血缺氧性坏死。在脑血管病中最常见，占在脑血管病中最常见，占60%-90%60%-90%。目前临床常根据发病机制将脑梗死分目前临床常根据发病机制将脑梗死分为为动脉血栓性脑梗死动脉
21、血栓性脑梗死、脑栓塞脑栓塞、腔隙性脑、腔隙性脑梗死及分水岭梗死。梗死及分水岭梗死。三、脑梗死三、脑梗死 动脉血栓性脑梗死动脉血栓性脑梗死 又称又称脑血栓形成脑血栓形成，是脑梗死中最常见的类型。是脑梗死中最常见的类型。病因病因 1.动脉粥样硬化动脉粥样硬化（最常见）（最常见）2.2.脑动脉炎：脑动脉炎：3.3.血液学异常：血液学异常：4.先天性血管畸形：先天性血管畸形：Moyamoya病儿童及青少年发生病儿童及青少年发生 5.血管痉挛：血管痉挛：当各种因素引起血压下降、血流缓慢，当各种因素引起血压下降、血流缓慢，致使胆固醇易于沉积在颅内动脉血管内膜致使胆固醇易于沉积在颅内动脉血管内膜 下层，引起
22、血管壁变性、增生、硬化、迂下层，引起血管壁变性、增生、硬化、迂 曲、管壁厚薄不匀，血液中有形成分易于曲、管壁厚薄不匀，血液中有形成分易于 黏附、聚集、沉着、形成血栓。血栓逐渐黏附、聚集、沉着、形成血栓。血栓逐渐 扩大，使动脉管腔狭窄，最终引起动脉完扩大，使动脉管腔狭窄，最终引起动脉完 全闭塞全闭塞-脑血栓形成脑血栓形成。发病机制发病机制 脑组织对缺血缺氧损害非常敏感，脑组织对缺血缺氧损害非常敏感，脑动脉血流中断脑动脉血流中断10-15分钟神经细胞就分钟神经细胞就 会发生不可逆性损害，出现脑梗死。会发生不可逆性损害，出现脑梗死。若侧枝循环不能代偿供血，受累血管供若侧枝循环不能代偿供血，受累血管供
23、 血区的脑组织则缺血、水肿、坏死。经血区的脑组织则缺血、水肿、坏死。经 数周后坏死的脑组织被吸收，胶质纤维数周后坏死的脑组织被吸收，胶质纤维 增生或癍痕形成，大病灶可形成中风囊。增生或癍痕形成，大病灶可形成中风囊。急性脑梗死病灶由缺血中心区及周围的缺急性脑梗死病灶由缺血中心区及周围的缺 血半暗带组成。中心区由于严重的完全性缺血半暗带组成。中心区由于严重的完全性缺 血致脑细胞死亡，而缺血半暗带因有侧枝循血致脑细胞死亡，而缺血半暗带因有侧枝循 环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可 存活的神经元，存活的神经元，如果血液迅速恢复，损伤是如果血液迅速恢复，损伤是
24、可逆的，脑代谢障碍可得到恢复。可逆的，脑代谢障碍可得到恢复。相反，相反，缺缺 血程度加重和时间的延长，中心坏死区逐渐血程度加重和时间的延长，中心坏死区逐渐 扩大，缺血半暗带逐渐缩小。扩大，缺血半暗带逐渐缩小。所以缺血中心所以缺血中心 区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程。区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程。由于缺血半暗带的脑组织损伤具有由于缺血半暗带的脑组织损伤具有 可逆性，如果进行有效的治疗，就能减可逆性，如果进行有效的治疗，就能减 轻脑损伤的程度，减少梗死面积，促进轻脑损伤的程度，减少梗死面积，促进 功能恢复，但这些措施必须在一个限定功能恢复，但这些措施必须在一个限定 的时间内进行，
25、称这个时间为的时间内进行，称这个时间为 治疗时间窗治疗时间窗 6小时小时。临床表现临床表现 多见于多见于50-60岁的中老年人，病前有脑岁的中老年人，病前有脑 梗死的危险因素。梗死的危险因素。多于静态下发病，约多于静态下发病，约1/3患者有患者有TIA的的 前驱症状。前驱症状。神经系统体征与脑动脉血栓形成的部位神经系统体征与脑动脉血栓形成的部位 及梗死的范围而异，常见为各种类型的及梗死的范围而异，常见为各种类型的 失语、偏瘫。严重时出现意识障碍，甚失语、偏瘫。严重时出现意识障碍，甚 至脑疝形成，最终死亡。至脑疝形成，最终死亡。临床表现类型：临床表现类型：（1）完全型：）完全型：指发病指发病6小
26、时内症状即达高峰者。小时内症状即达高峰者。（2）进展型：）进展型：局限性脑缺血症状逐渐进展，局限性脑缺血症状逐渐进展，呈阶梯式加重，呈阶梯式加重，可持续数小时至数天。可持续数小时至数天。（3）缓慢进展型：）缓慢进展型：起病起病2周后症状仍进展，与多种因素导周后症状仍进展，与多种因素导 致脑灌流减少、侧枝循环代偿不良、血栓向致脑灌流减少、侧枝循环代偿不良、血栓向 近心端逐渐进展有关。近心端逐渐进展有关。（4 4）可逆性缺血性神经功能缺损）可逆性缺血性神经功能缺损（RINDRIND）：缺血出现的神经症状一般在缺血出现的神经症状一般在24-7224-72小时小时 才恢复，最长可持续才恢复，最长可持续
27、3 3周，但不留后遗症，周，但不留后遗症，是较轻的脑梗死。是较轻的脑梗死。（可逆性脑缺血发作）（可逆性脑缺血发作）1.血液化验及心电图：血液化验及心电图：血常规、血流变、血糖、血脂等。血常规、血流变、血糖、血脂等。2.头颅头颅CT：多数脑梗死病例于发病多数脑梗死病例于发病24小时内小时内CT多多 无改变，但对于急性卒中患者，头颅无改变，但对于急性卒中患者，头颅CT是是 最常用的影像学检查手段，其对于发病早最常用的影像学检查手段，其对于发病早 期的脑梗死与脑出血的识别很重要。缺点期的脑梗死与脑出血的识别很重要。缺点 是对小脑、脑干病变及小灶梗死显示不清。是对小脑、脑干病变及小灶梗死显示不清。辅助
28、检查辅助检查 脑梗死发病数小时后，即可显示病变区脑梗死发病数小时后，即可显示病变区域，与域，与CT相比，相比，MRI具有显示病灶早，可发具有显示病灶早，可发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。现脑干、小脑梗死及小灶梗死。DSA、CTA和和MRA可显示脑部大动脉可显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其它血管病变，如：动脉炎、的狭窄、闭塞和其它血管病变，如：动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。病、动脉瘤和血管畸形等。3.头颅头颅MRI：4.血管造影：血管造影：诊断诊断 诊断要点诊断要点：1.发病年龄多较高（中老年患者）。发病年龄多较高（中老年患者）。2.多有卒中危险因素。多有卒中危险因素。3.病前可有
29、反复病前可有反复TIA发作。发作。4.安静休息时发病较多安静休息时发病较多 5.症状多在症状多在几小时几小时或或数日内数日内达到高峰达到高峰 6.多数病人意识清楚而偏瘫、失语等神经多数病人意识清楚而偏瘫、失语等神经 系统局灶体征明显系统局灶体征明显 7.头部头部CT在早期多正常，在早期多正常，24-48小时后出现小时后出现 低密度病灶。低密度病灶。治疗治疗 1.急性期治疗：急性期治疗：要重视超早期（要重视超早期（6小时内小时内）和急性期的处理，）和急性期的处理，注意对患者整体化综合治疗和个体化治疗相结合。注意对患者整体化综合治疗和个体化治疗相结合。（1）溶栓治疗）溶栓治疗 目的是挽救缺血半暗带
30、。通过溶解血栓使闭目的是挽救缺血半暗带。通过溶解血栓使闭 塞的脑动脉再通塞的脑动脉再通,恢复梗死区的血液供应恢复梗死区的血液供应,防止缺防止缺 血脑组织发生不可逆性损伤。而治疗时机（治疗血脑组织发生不可逆性损伤。而治疗时机（治疗 时间窗）是影响疗效的关键。溶栓药：时间窗）是影响疗效的关键。溶栓药：尿激酶尿激酶(UK）、）、组织型纤溶酶原激活剂（组织型纤溶酶原激活剂（t-PAt-PA）（2）抗凝治疗）抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用低分子肝素常用低分子肝素。（3）降纤治疗）降纤治疗 降解血中的纤维蛋白原，降解血中的纤维蛋白原，抑制血栓形成。抑制血栓
31、形成。常用降纤酶、巴曲酶、安克洛酶。常用降纤酶、巴曲酶、安克洛酶。（4）抗血小板聚集治疗）抗血小板聚集治疗 常用药物为阿司匹林等。常用药物为阿司匹林等。（5 5）脑保护治疗）脑保护治疗 钙离子通道阻滞剂：钙离子通道阻滞剂：防止血管痉挛，改善微循环。防止血管痉挛，改善微循环。尼莫地平尼莫地平 自由基清除剂：自由基清除剂：超氧化物歧化酶，超氧化物歧化酶，维生素维生素C、维生素维生素E、甘露醇、谷胱甘肽、巴比妥类。甘露醇、谷胱甘肽、巴比妥类。谷氨酸拮抗剂：谷氨酸拮抗剂：胞二磷胆碱胞二磷胆碱 能促进神经细胞膜卵磷脂的能促进神经细胞膜卵磷脂的 合成合成，具有稳定细胞膜的作用，可减少，具有稳定细胞膜的作用
32、，可减少 游离脂肪酸的形成游离脂肪酸的形成。亚低温治疗：亚低温治疗：32-34C，对缺血性脑损害有保护作用，对缺血性脑损害有保护作用，可用冰毯行全身降温。可用冰毯行全身降温。高压氧舱治疗：高压氧舱治疗：对收缩压控制在对收缩压控制在160mmHg 以下的患者，以下的患者，脑水肿消退后，用两个大气压的高压氧舱治脑水肿消退后，用两个大气压的高压氧舱治疗疗1.5-2h，1次次/d，10天为一疗程，对部分病天为一疗程，对部分病人有一定疗效。人有一定疗效。（6）脱水降颅压治疗：）脱水降颅压治疗：常用常用20%甘露醇甘露醇125-250毫升静点，毫升静点，每日每日2-4次连用次连用7-10天。应注意查尿，天
33、。应注意查尿，心肾功能不良者慎用。心肾功能不良者慎用。（7）血液粘度过高或血容量不足时）血液粘度过高或血容量不足时 可应用低分子右旋糖苷可应用低分子右旋糖苷500毫升一日毫升一日 一次静点。一次静点。（8）中医中药治疗：）中医中药治疗：活血化淤通经活络。活血化淤通经活络。（9）外科治疗和介入性治疗：）外科治疗和介入性治疗：当引起严重颅内高压并出现脑疝时可行当引起严重颅内高压并出现脑疝时可行 去骨瓣减压术。去骨瓣减压术。当颈动脉狭窄当颈动脉狭窄70%时可行颈时可行颈 动脉内膜切除术或血管内支架置入等。动脉内膜切除术或血管内支架置入等。（10）一般治疗：）一般治疗：1）加强生活护理）加强生活护理
34、2）保持呼吸道通畅）保持呼吸道通畅 3）维持水电解质平衡）维持水电解质平衡 4）调整血压）调整血压 5）控制血糖：）控制血糖：高血糖和低血糖都能加重缺血性脑损伤，高血糖和低血糖都能加重缺血性脑损伤，导致患者预后不良，故急性期避免使用葡萄糖导致患者预后不良，故急性期避免使用葡萄糖 溶液。当血糖溶液。当血糖10mmol/L时应给予胰岛素治疗。时应给予胰岛素治疗。2.恢复期治疗恢复期治疗 （1）康复治疗：）康复治疗：应尽早进行，当患者意识清楚，生命体应尽早进行，当患者意识清楚，生命体 征平稳，病情不再进展征平稳，病情不再进展48小时即可进行。小时即可进行。（运动、语言、认知、心理、等方面的康复）（运
35、动、语言、认知、心理、等方面的康复）（2）药物治疗：）药物治疗：改善脑部血液循环和促进神经代谢（改善脑部血液循环和促进神经代谢（ATP、钙离子拮抗剂、血管扩张剂）。抗血小板聚集钙离子拮抗剂、血管扩张剂）。抗血小板聚集 药预防复发药预防复发，对危险因素进行针对性治疗。，对危险因素进行针对性治疗。护理评估护理评估 1.病史病史 2.身体评估身体评估 同第二节意识障碍、运动障碍、语言障碍。同第二节意识障碍、运动障碍、语言障碍。3.实验室及其他检查实验室及其他检查 同辅助检查同辅助检查 护理诊断护理诊断 同第二节相关症状体征的护理诊断。同第二节相关症状体征的护理诊断。目标目标 护理措施及依据护理措施及
36、依据 与第二节相关症状体征相同。与第二节相关症状体征相同。评价评价 1.病人能按计划循序渐进、持之以恒地进行病人能按计划循序渐进、持之以恒地进行 语言或肢体功能的康复训练，生活需要得语言或肢体功能的康复训练，生活需要得 到满足，日常生活活动能力逐步增强。到满足，日常生活活动能力逐步增强。2.病人和照顾者能叙述防止呛噎与窒息的恰病人和照顾者能叙述防止呛噎与窒息的恰 当方法，正确进食或鼻饲，营养需要得到当方法，正确进食或鼻饲，营养需要得到 满足。满足。3.未发生各种并发症。未发生各种并发症。其他护理诊断其他护理诊断 1.焦虑焦虑 与偏瘫、失语或担心医疗费用等有关。与偏瘫、失语或担心医疗费用等有关。
37、2.有废用综合征的危险有废用综合征的危险 与意识障碍、偏瘫、长期卧床有关。与意识障碍、偏瘫、长期卧床有关。保健指导保健指导 预后预后 脑栓塞脑栓塞 概念概念 脑栓塞是指血液中的各种栓子脑栓塞是指血液中的各种栓子 （异常的固体、液体、气体）（异常的固体、液体、气体）随血流进随血流进 入脑动脉而阻塞血管，引起相应供入脑动脉而阻塞血管，引起相应供 血区脑组织缺血、坏死出现脑功能障血区脑组织缺血、坏死出现脑功能障 碍。约占脑卒中碍。约占脑卒中15%-20%。病因病因 1.心源性脑栓塞心源性脑栓塞：最常见：最常见 （1）心瓣膜狭窄合并心房颤动）心瓣膜狭窄合并心房颤动 （占发生脑栓塞病人的一半以上。在风心
38、病（占发生脑栓塞病人的一半以上。在风心病病人中有病人中有14%-48%发生脑栓塞。）发生脑栓塞。）（2）感染性心内膜炎）感染性心内膜炎 （3）心肌梗死、心肌病）心肌梗死、心肌病 （4）心脏手术）心脏手术 （5）先天性心脏病）先天性心脏病 （6）心脏粘液瘤等）心脏粘液瘤等 2.非心源性脑梗塞非心源性脑梗塞 主动脉弓及其大血管动脉粥样硬化斑块主动脉弓及其大血管动脉粥样硬化斑块 与附着物脱落是一重要原因，称血栓与附着物脱落是一重要原因，称血栓-栓塞。栓塞。肺部感染、败血症引起的感染性脓栓，肺部感染、败血症引起的感染性脓栓，脂肪栓子，虫卵栓子，癌性栓子，气体栓子，脂肪栓子，虫卵栓子，癌性栓子，气体栓子
39、，异物栓子等均可引起脑栓塞。异物栓子等均可引起脑栓塞。3.来源不明来源不明 临床表现临床表现 1.任何年龄均可发病。任何年龄均可发病。2.多有风心病、房颤、大动脉粥样多有风心病、房颤、大动脉粥样 硬化病史。硬化病史。3.一般无明显诱因，安静和活动时一般无明显诱因，安静和活动时 均可发病，似以静态到动态时发均可发病，似以静态到动态时发 病较多。病较多。4.起病急骤是本病的主要特征起病急骤是本病的主要特征，是是速度最快速度最快的脑卒中。症状常在的脑卒中。症状常在数秒数秒 或数分钟内达到高峰或数分钟内达到高峰，多为完全性卒，多为完全性卒 中。若脑栓塞后有逆行性血栓形成，中。若脑栓塞后有逆行性血栓形成
40、，病程在数小时内可逐渐进展。个别病病程在数小时内可逐渐进展。个别病 人可在数天内呈阶梯式进行性恶化，人可在数天内呈阶梯式进行性恶化，为反复栓塞所致。为反复栓塞所致。5.临床症状：临床症状：局限性抽搐、偏盲、偏瘫、偏身局限性抽搐、偏盲、偏瘫、偏身 感觉障碍、失语等，意识障碍常较轻感觉障碍、失语等，意识障碍常较轻 且很快恢复。严重者可突起昏迷、全且很快恢复。严重者可突起昏迷、全 身抽搐，可因脑水肿或颅内出血，发身抽搐，可因脑水肿或颅内出血，发 生脑疝而死亡。生脑疝而死亡。辅助检查辅助检查 1.头部头部CT及及MRI：病后病后24 h后病变部出现低密度的影像后病变部出现低密度的影像,当发生当发生 出
41、血性梗死时，还同时有一个或多个高密度影像。出血性梗死时，还同时有一个或多个高密度影像。2.CSF：压力正常或升高，在出血性梗死时红细胞增压力正常或升高，在出血性梗死时红细胞增 加。当为感染性栓子时白细胞增加、蛋白增加。加。当为感染性栓子时白细胞增加、蛋白增加。3.其它其它：心电图、胸部心电图、胸部X线片、超声心动图。线片、超声心动图。怀疑感染时要查血常规、血流及血培养。怀疑感染时要查血常规、血流及血培养。诊断诊断 1.任何年龄均可发病，以青少年较多见。任何年龄均可发病，以青少年较多见。2.病前有风心病、房颤、大动脉粥样硬化病史。病前有风心病、房颤、大动脉粥样硬化病史。3.起病急，症状常在数秒或
42、数分钟内达到高峰，起病急，症状常在数秒或数分钟内达到高峰，表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，可伴有一过性意识障碍、抽搐。可伴有一过性意识障碍、抽搐。4.头部头部CT、MRI在相应部位发生梗死灶或有出在相应部位发生梗死灶或有出 血性梗塞。血性梗塞。鉴别：脑血栓形成、脑出血等。鉴别：脑血栓形成、脑出血等。一是治疗脑部病变；一是治疗脑部病变；二是治疗引起脑栓塞的原发疾病。二是治疗引起脑栓塞的原发疾病。脑部治疗：脑部治疗：基本上与脑血栓形成相同，主要是改善基本上与脑血栓形成相同，主要是改善 脑循环、减轻水肿、减少梗死范围。脑循环、减轻水肿、减少梗死范围。治疗治
43、疗 原发疾病治疗：原发疾病治疗：#对心源性脑栓塞患者静点用药时要注对心源性脑栓塞患者静点用药时要注意心脏的承受能力，为防止心内形成新的意心脏的承受能力，为防止心内形成新的血栓血栓,主张抗凝治疗及抗血小板聚集治疗，主张抗凝治疗及抗血小板聚集治疗，但如果但如果CT显示出血性梗死或脑脊液中含红显示出血性梗死或脑脊液中含红细胞或由急性细菌性心内膜炎并发的脑栓细胞或由急性细菌性心内膜炎并发的脑栓塞均应禁用抗凝治疗。塞均应禁用抗凝治疗。#对感染性栓塞应积极抗炎治疗。对感染性栓塞应积极抗炎治疗。护理护理 同脑血栓形成。同脑血栓形成。预后预后 急性期病死率与脑血栓形成大致接近，急性期病死率与脑血栓形成大致接近
44、，死因多为脑疝、伴发出血及感染；存活者死因多为脑疝、伴发出血及感染；存活者 中有一半以上病例复发栓塞，再发时其病中有一半以上病例复发栓塞，再发时其病 死率更高；约死率更高；约2/3的病人留有偏瘫、失语、的病人留有偏瘫、失语、癫痫发作等不同程度的神经功能缺损。癫痫发作等不同程度的神经功能缺损。四、四、脑出血脑出血 指非外伤性脑实质内的出血。指非外伤性脑实质内的出血。病因病因 1.1.高血压和动脉粥样硬化（最常见）高血压和动脉粥样硬化（最常见）2.2.颅内动脉瘤颅内动脉瘤 3.3.脑动静脉畸形脑动静脉畸形 4.4.其他其他 脑动脉炎、脑动脉炎、moyamoyamoyamoya病、病、血液病等血液病
45、等 1.1.当高血压脑动脉硬化时，脑内细当高血压脑动脉硬化时，脑内细 小动脉透明变性、纤维素样坏死，病小动脉透明变性、纤维素样坏死，病 变的动脉壁在血流冲击下向外膨出形变的动脉壁在血流冲击下向外膨出形 成微动脉瘤，当血压急剧升高时可破成微动脉瘤，当血压急剧升高时可破 裂出血；另外薄弱的纤维素样坏死动裂出血；另外薄弱的纤维素样坏死动 脉壁也易破裂出血。脉壁也易破裂出血。机制机制 2.2.大脑中动脉与其所发大脑中动脉与其所发 生的深穿支生的深穿支-豆纹动脉呈豆纹动脉呈 直角，后者又直接发出一直角，后者又直接发出一 个小分支，所以豆纹动脉个小分支，所以豆纹动脉 接受的压力高，且此处也接受的压力高，且
46、此处也 是微动脉瘤多发的部位。是微动脉瘤多发的部位。因此，当血压骤然升高因此，当血压骤然升高 时，此区最易出血。时，此区最易出血。图图5-15-1 临床表现临床表现 1.1.多为多为5050岁以上的高血压患者；岁以上的高血压患者；2.2.诱因：劳累、情绪激动、气候变化剧烈、诱因：劳累、情绪激动、气候变化剧烈、饮酒、血压明显升高等；饮酒、血压明显升高等；3.3.少数有前驱症状：少数有前驱症状：头昏、肢体麻木、口吃不清等；头昏、肢体麻木、口吃不清等；4.4.发病突然，症状发病突然，症状在在数分钟数分钟至至数小时数小时内内 达高峰；达高峰；5.5.症状：突然头痛、呕吐、肢体瘫痪、症状：突然头痛、呕吐
47、、肢体瘫痪、失语、意识障碍和大小便失禁等。失语、意识障碍和大小便失禁等。出血量小：常为单纯某一症状或体征，出血量小：常为单纯某一症状或体征，全脑症状轻或无；全脑症状轻或无；出血量大：发病后立即昏迷，全脑症状明显，出血量大：发病后立即昏迷，全脑症状明显，出现脑水肿或脑疝。出现脑水肿或脑疝。脑干出血：即使出血量不大，病情也较凶险。脑干出血：即使出血量不大，病情也较凶险。脑出血按出血部位可分有：脑出血按出血部位可分有：1.1.壳核出血壳核出血 2.2.丘脑出血丘脑出血 3.3.尾状核出血尾状核出血 4.4.脑叶出血脑叶出血 5.5.脑桥出血脑桥出血 6.6.小脑出血小脑出血 7.7.脑室出血脑室出血
48、 1.1.壳核出血壳核出血 即内囊外侧型出血，即内囊外侧型出血，占占60%-65%.60%-65%.多由外侧豆纹动脉破裂引起。多由外侧豆纹动脉破裂引起。血肿向内囊压迫可导致典型的对侧偏瘫、偏血肿向内囊压迫可导致典型的对侧偏瘫、偏身感觉障碍和双眼对侧同向偏盲（三偏症），身感觉障碍和双眼对侧同向偏盲（三偏症），位于优势半球可有失语。出血量位于优势半球可有失语。出血量3030mlml时，时，症状轻，预后好；出血量症状轻，预后好；出血量 30 30mlml时症状重，时症状重，可有意识障碍，若扩展至额颞叶或破入脑室可有意识障碍，若扩展至额颞叶或破入脑室可导致颅压增高、昏迷，甚至死亡。（见片）可导致颅压增
49、高、昏迷，甚至死亡。（见片）右壳核出血右壳核出血壳核出血破入脑室壳核出血破入脑室 2.2.丘脑出血丘脑出血 15%-24%15%-24%即内囊内侧型出血，典型症状是即内囊内侧型出血，典型症状是对侧偏身感觉障碍。向外压迫内囊可对侧偏身感觉障碍。向外压迫内囊可致三偏症；向内破入脑室，可引起高致三偏症；向内破入脑室，可引起高热、昏迷、瞳孔缩小、对光反射消失。热、昏迷、瞳孔缩小、对光反射消失。向下扩展损伤丘脑下部和脑干，可出向下扩展损伤丘脑下部和脑干，可出现高热、上消化道出血，最后继发脑现高热、上消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡。干功能衰竭而死亡。丘脑出血破入脑室丘脑出血破入脑室 .脑叶出血脑叶
50、出血 即皮质下白质出血，老年人常为高即皮质下白质出血，老年人常为高 血压动脉硬化或淀粉样变血管病引起，血压动脉硬化或淀粉样变血管病引起，青壮年多由先天性脑动静脉畸形或颅内青壮年多由先天性脑动静脉畸形或颅内 动脉瘤所致。动脉瘤所致。出血量小症状轻，酷似脑梗死。出血量小症状轻，酷似脑梗死。顶叶出血多见，其次为颞、枕、额叶，顶叶出血多见，其次为颞、枕、额叶，40%40%为跨叶出血。为跨叶出血。临床症状可分以下三类：临床症状可分以下三类：无瘫痪及躯体感觉障碍无瘫痪及躯体感觉障碍 占占25%25%，头痛、呕吐、脑膜刺激征，头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，应与蛛网膜下腔出血及血性脑脊液，应与蛛网膜下腔
