1、此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。友 情 提 示手机调成静音手机调成静音感谢您不吸烟感谢您不吸烟欢迎随时提问欢迎随时提问12掌握掌握Alzheimer病的病的的诊断与鉴别诊断的诊断与鉴别诊断了解了解Alzheimer病的治疗原则病的治疗原则了解了解Alzheimer病的病因病的病因 脑功能障碍导致获得性持续性智能障碍综合征，如脑功能障碍导致获得性持续性智能障碍综合征，如记忆、语言、视空间功能障碍、人格异常及认知能力记忆、语言、视空间功能障碍、人格异常及认知能力降低，常伴行为和情感异常。降低，常伴行为和情感异常。1 根据病因和病理可概括为三大类：1、
2、阿尔茨海默病性痴呆(Alzheimersdisease)（AD）是老年痴呆中最常见的一种。2、血管性痴呆（Vasculardementia）（VD）也是老年痴呆较常见者。3、其他原因引起的痴呆 其中有些是可逆的。中国各种痴呆类型的患病率中国各种痴呆类型的患病率我国65岁以上老年人老年性痴呆患病率为5.9%。目前认为年龄每增长5岁，痴呆患病率增加1倍123老年性痴呆定义定义病因及发病机制病因及发病机制临床表现及诊断临床表现及诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断治治疗疗45 老年人在无意识障碍的情况下，出现持续时间较长（6个月以上）的智能损害，主要表现为记忆、计算、思维、语言、定向力及情感障碍、人
3、格改变，行为异常、甚至意识模糊、并出现社会活动能力和生活能力的减退。老年人中最常见的神经退行性病变之一。年龄AD的发病与年龄的增长成正比，在高龄人群中发病率高。性别AD的发病以女性为多见，男女之比为1 2。AD的患病率还和社会文化因素有关 教育程度即文盲组最高，依次为小学、中学或中学以上。婚姻状况丧偶者患病率明显高于有配偶者。家庭结构有配偶及同子女一起居住者，患病率较低。经济水平经济水平低者患病率高。病因及发病机制遗传因素胆碱功能低下金属铝中毒心理社会因素病因及发病机制 已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。10%有家族史，近年发现，三种早发型家族性常染色体显
4、性遗传（familialautosomaldominant，FAD）的AD致病基因，21号染色体-淀粉样前体蛋白（APP）基因 14号染色体早老素1基因（PS1）1号染色体早老素2基因（PS2）的食品如：的食品如：這這樣的食品，不樣的食品，不但但老年老年人一定要少吃，大家人一定要少吃，大家都要少吃為妙。都要少吃為妙。ADAD病人的脑中有严重的神经元丢失，伴随部分脑皮质病人的脑中有严重的神经元丢失，伴随部分脑皮质的萎缩，这是被大家公认的脑萎缩的过程。这主要是的萎缩，这是被大家公认的脑萎缩的过程。这主要是额叶，颞叶和顶叶中神经元和突触数量的减少。额叶，颞叶和顶叶中神经元和突触数量的减少。正常大脑正
5、常大脑 ADAD病人的大脑病人的大脑人类的大脑 占体重的23 脑血流量为心输出量的15 脑氧耗量20 葡萄糖消耗量25Crump Institute AD的病理形态学表现是多样的、复杂的，并伴有 脑重量减轻，脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大等变化。AD的病理特征 神经细胞间的神经炎性斑块神经细胞间的神经炎性斑块 (neuritic(neuritic plaques,NP plaques,NP)神经细胞内的神经原纤维缠结神经细胞内的神经原纤维缠结(neurofibrillary(neurofibrillary tangles,NFT)tangles,NFT)神经元丧失与突触改变神经元丧失与突触改变
6、血管淀粉样改变血管淀粉样改变神经炎性斑块神经炎性斑块神经原纤维缠结神经原纤维缠结胶质细胞激活胶质细胞激活 炎症反应炎症反应胆碱能神经元丢失胆碱能神经元丢失l智能障碍l人格异常l情感障碍l知觉思维障碍l行为障碍l睡眠障碍l躯体表现患者多发病于55岁前后。本病多隐渐起病，病程发展缓慢。AD的临床过程大致可分为三个阶段 记忆力学会新知识有障碍，远期记忆损害不明显视空间技能图形定向障碍，结构障碍语言列述一类名词差，命名不能人格情感淡漠，偶然易激惹，或悲伤运动系统正常EEG正常CT正常记忆力近及远记忆明显损害视空间技能构图差，空问定向差语言流利型失语计算力失算失认运用意向运动性失用人格漠不关心，淡漠运动
7、系统不安EEG背景脑电图为慢节律CT正常，或脑室扩大、脑沟变宽 智能严重衰退运动四肢强直或屈曲瘫痪括约肌障碍大、小便失禁EEG弥漫性慢波CT脑室扩大和脑沟变宽40的AD患者在整个疾病过程中有妄想症状；AD患者的妄想较精神分裂症患者的妄想简单；有趣的是有妄想的AD患者虽有健忘，但其妄想内容常常固定不变；妄想发生在AD病程的早期到中期（起病后平均24年），即痴呆是轻度或中度的时候，当重度痴呆时，妄想消失；妄想经常导致攻击行为。AD患者幻觉的发生率比妄想少，多数研究报道幻觉的发生率在749；AD患者幻视的发生率为16%。、幻听为14、幻触、幻嗅等为5；幻觉常常发生在周围性感觉丧失的痴呆患者中，如耳聋
8、或视力减退；有幻觉的AD患者行为障碍的发生率较无幻觉者多。AD病程的后期，随着痴呆程度的加重，行为障碍增加。重复动作、持续动作、性行为异常、攻击行为、无目的乱走、哭泣、睡眠障碍、二便失禁等；AD患者伴抑郁症状达1520，抑郁症状常发生在AD病程的早期；焦虑、激动和坐卧不宁多发生疾病后期，认知障碍越严重，患者越有可能出现这组症状；CSFtau蛋白检查：大于312pg/ml有特异性脑电图：非特异性弥漫性慢波脑CT或MRI：不同程度的脑室扩大、脑沟变宽、脑回变窄PET：可发现大脑代谢活性降低或脑血流减少基因检测：类淀粉蛋白前体、PS-1、PS-2精神、智能量表正常正常ADPET Scan of No
9、rmal Brain PET Scan of Alzheimers Disease Brain AD的病程可从3年到20年，患者平均存活时间为早期诊断后810年。由于AD的病因未明，故其诊断方法主要依靠临床指标1.痴呆诊断的建立2.排除其他特定原因所致痴呆很可能AD的诊断标准是:1.存在如上述的痴呆（简易精神状态检查及Blessed痴呆量表等神经心理测试支持）2.起病隐匿，缓慢退化 3.排除其他原因导致的痴呆 4.缺乏突然性、卒中样发作、疾病早期无局灶性神经系统损害的体征简易智能精神状态检查量表（MMSE）定向力定向力 现在是星期几？几号？几月？记忆力记忆力 现在我要说三样东西的名称，在我讲完
10、后，请您重复一遍。注意力和计算力注意力和计算力 请您算一算100减去7回忆能力回忆能力 请您说出刚才我让您记住的那三样东西？“皮球”“国旗”“树木”语言能力语言能力这是一张图，请您在同一张纸上照样画出来（对：两个五边形的图案，交叉处有一个四边形l文盲17分，小学20分，中学以上24分确诊确诊AD的诊断标准的诊断标准符合Alzheim病的临床诊断标准尸检或活检所获得组织病理学改变符合Alzheimer病的诊断1老年斑 又称神经炎（SP），AD的老年斑要比正常人多得多，而主要集中在海马、颞叶或额叶皮质。2神经元纤维缠结（NFT）NFT的超微结构是双股螺旋细丝，其化学成分主要是异常磷酸化的Tau蛋白
11、。3脑血管壁淀粉样变性 生化基础均为-淀粉样蛋白（-AA或和A4）沉积。SP和和NFT是确定因是确定因AD而死亡的病理组织学的两个微观标准。而死亡的病理组织学的两个微观标准。1)良性健忘 2)血管性痴呆 3）抑郁症 4）pick病 老年期抑郁障碍：有记忆减退、思维困难、反应迟钝、对答困难、动作减少等表现。但区别在于本病起病较急，多有明确的发病期限，病前智能和人格完好，临床症状以抑郁为主，智商测定和脑MRI检查可以鉴别。ADVD发病年龄多在60岁以后多在5060岁发病发病形式及经过发病极缓慢，为潜隐性可有急性发病，病程呈波动性、阶梯性恶化。早期症状无脑衰弱症状精神症状记忆力下降及智力缺损多为情感
12、脆弱，情绪不稳或情绪低落神经系统局限症状及体征无，晚期出现肌萎缩、肌阵挛等可伴发偏瘫、巴金森症状群、步行障碍、假性球麻痹CT弥漫性脑皮质萎缩多发梗塞，腔隙和软化灶全身性疾患无多数合并高血压、糖尿病、高脂血症等缺血指数评分缺血指数评分表（表（HIS）4分分7分分 1.照顾和护理 2.药物治疗 改善认知的药物：多奈哌齐、美金刚、石杉碱甲 对症治疗：抗焦虑药、抗抑郁药、抗精神病药受体受体 胆碱胆碱+乙酸乙酸 包含包含乙酰胆碱乙酰胆碱的囊泡的囊泡突触前神经元突触前神经元突触后神经元突触后神经元多奈哌齐：商品名安理申，由美国和日本联合开发。通过竞争和非竞争性混合机制抑制乙酰胆碱酯酶（AchE），延缓ACh被水解，提高ACh在突触间隙的水平而发挥作用，
