1、流行性脑脊髓膜炎第十二节一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、并发症与后遗症七、实验室及其他检查八、诊断和鉴别诊断九、治疗与预后十、预防概 述一 流行性脑脊髓膜炎（meningococcal meningitis），简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性化脓性脑膜炎。好发于冬春季节，多见于儿童与青少年，可酿成流行或暴发流行。主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。一、概 述传染病学（第9版）病原学二脑膜炎奈瑟菌二、病原学 脑膜炎奈瑟菌又称脑膜炎球菌，为革兰染色阴性双球菌，呈肾形，常
2、呈凹面相对，成对排列或呈四联菌排列。脑膜炎奈瑟菌对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线和常用消毒剂均极敏感，在体外易自溶而死亡，因此采集标本时要注意保温，并立即送检。传染病学（第9版）脑膜炎奈瑟菌细胞膜二、病原学 按表面特异性荚膜多糖抗原不同，可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K、L等13个群。以A、B、C群最为常见，占90%以上。A群可导致全球性大流行，B和C群可引起地区性流行，C群毒力较强，可导致暴发型流脑。A群流行的优势基因型周期性的变换是引起此病周期性流行的一个重要原因。传染病学（第9版）流行病学三 传染源：患者和带菌者，人是本菌唯一的天然宿主患者在潜伏期末和发病期
3、均有传染性，但传染期一般不超过10日。带菌者无任何临床症状，不易被发现，因此作为传染源的意义更大。传播途径：经呼吸道飞沫传播经咳嗽、打喷嚏和讲话借飞沫由呼吸道直接传播。密切接触如同睡、拥抱、接吻、哺乳更易传染。三、流行病学传染病学（第9版）人群易感性：人群普遍易感本病隐性感染率高，人群感染后仅约1%出现典型临床表现。以5岁以下儿童尤其6个月至2岁的婴幼儿感染率最高。人感染后对同种菌群能产生持久免疫力，各群间有一定交叉免疫，但不持久。流行特征：遍布全球，以非洲特别是撒哈拉沙漠以南地区发病率最高流行有明显的地区性、季节性和周期性。冬、春季节会出现流脑发病高峰。三、流行病学传染病学（第9版）发病机制
4、与病理四（一）发病机制传染病学（第9版）细菌释放内毒素全身小血管痉挛，微循环障碍，有效循环血容量减少，内脏缺血、出血感染性休克、DIC等多器官功能衰竭破坏血脑屏障完整性，引起脑膜和脊髓膜的化脓性炎症甚则导致脑实质的损害，颅内压升高，出现惊厥、昏迷等，严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。（二）病理特点败血症期：血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血。皮肤黏膜局灶性出血，肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器可有广泛出血。脑膜炎期：主要病变在软脑膜和蛛网膜，表现为血管充血、出血、炎症水肿。颅底部炎症、粘连引起脑神经损害。暴发型脑膜脑炎型：病变主要在脑实质，脑组织坏死、充血、出血及水肿，严重
5、者发生脑疝，天幕裂孔疝及枕骨大孔疝。传染病学（第9版）（二）病理特点传染病学（第9版）临床表现五五、临床表现 潜伏期：一般为12日，最短1天，最长7天。临床分型临床病情复杂多变，轻重不一，呈多型性。根据起病缓急，病情轻重等，分为普通型、暴发型、轻型、慢性型。传染病学（第9版）五、临床表现传染病学（第9版）1.普通型约占发病者的90。按发病过程可分为以下4期（1）前驱期（上呼吸道感染期）：持续12日，常被忽视。主要表现为上呼吸道感染症状，如低热、鼻塞、咽痛等。（2）败血症期：突发高温、寒战、头痛及全身痛、精神极度萎靡等全身中毒症状。出血性皮疹为本期体征性表现，约70%90%的患者皮肤黏膜出现瘀点
6、。（3）脑膜炎期：剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安及颈项强直、凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐及意识障碍。（4）恢复期：体温逐渐降至正常，意识及精神状态改善，皮肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合。神经系统检查均恢复正常。病程中约有10%的患者可出现口周疱疹。患者一般在13周内痊愈。传染病学（第9版）流脑患儿臀部和双下肢严重的出血疹流脑患儿口唇疱疹临床表现传染病学（第9版）2.暴发型起病急骤，病情变化迅速，病势凶险，抢救不及时可在24h内危及生命，以儿童多见。可分为以下三型（1）休克型：严重中毒症状，急起寒战、高热、严重者体温不升，伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀点、瘀斑，可迅速增多融
7、合成片。24h内迅速出现循环衰竭，面色苍白，唇周与肢端发绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。若抢救不及时，病情可急速恶化。（2）脑膜脑炎型：主要表现为脑膜及脑实质损伤。高热、头痛、呕吐，意识障碍，可迅速出现昏迷。严重者可发生脑疝。（3）混合型：以上两型先后或同时出现，病情更凶险，病死率极高。五、临床表现传染病学（第9版）4.慢性型 罕见，成人患者较多，病程可迁延数周甚至数月。常表现为间歇性发冷、发热，每次发热历时12小时后缓解，相隔14天再次发作。每次发作后成批出现皮疹，亦可出现瘀点。常伴关节痛、脾大、血液白细胞增多。血液培养可为阳性。3.轻型 低热，轻微头痛、咽痛等上呼吸道感染症状，
8、可见少数出血点。多见于流脑流行后期。五、临床表现实验室及其他检查六六、实验室及其他检查 血象白细胞总数显著增高，一般在(1020)109/L以上。中性粒细胞在80%90%以上。并发DIC者血小板减少。脑脊液检查脑脊液压力增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样。白细胞达1.0109/L以上，以多核细胞为主，糖和氯化物明显减少，蛋白含量升高。传染病学（第9版）细菌学检查 涂片 简便易行、是早期诊断的重要方法。细菌培养 为临床诊断的金标准，瘀斑组织液、血或脑脊液培养阳性即可确诊。免疫学检查 主要用于早期诊断，阳性率在90%以上。分子生物学检查 敏感性与特异性高。传染病学（第9版）六、实验室及其他检查并发症与
9、后遗症七七、并发症与后遗症 由于早期用抗菌药物治疗，并发症及后遗症均已极少见。并发症包括继发感染或病灶迁移引起的中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、眼病等。后遗症是因脑及周围组织粘连引起的脑积水、硬脑膜下积液、肢端坏死等，也可有瘫痪、癫痫和精神障碍等。传染病学（第9版）诊断和鉴别诊断八（一）诊断疑似病例有流脑流行病学史，冬、春季节发病（24月为流行高峰），1周内有流脑病人密切接触史，或当地有本病发生或流行；既往未接种过流脑疫苗。临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎的表现。临床诊断病例有流脑流行病学史。临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现，伴有皮肤黏膜瘀点、瘀斑。或虽无化脓性脑膜炎
10、表现，但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤黏膜瘀点、瘀斑。确诊病例在临床诊断病例的基础上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。传染病学（第9版）（二）鉴别诊断其他细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症或感染性休克常继发于其他感染、颅脑外伤、手术及介入性诊疗操作。皮肤瘀点极少见，确诊有赖于细菌学检查。结核性脑膜炎起病缓慢，病程长，有午后低热、盗汗、消瘦等症状，神经系统表现出现晚，无皮肤出血点。多有结核病史或密切接触史，无季节性。脑脊液混浊呈毛玻璃状。白细胞多在500106/L以下，脑脊液涂片抗酸染色可检出结核杆菌。隐球菌性脑膜炎起病缓，病程长，可有高热、剧烈头痛及脑膜刺激征。无季节性，无皮肤
11、出血点。脑脊液压力升高而没有混浊，白细胞500106/L以下，脑脊液墨汁染色可找到隐球菌。中毒型细菌性痢疾多见于儿童，夏秋季多见。起病急，高热、惊厥、呼吸循环衰竭等。无皮肤瘀点，脑脊液正常。传染病学（第9版）治疗与预后九（一）治 疗传染病学（第9版）暴发型流脑的治疗普通型流脑的治疗病原治疗（首要措施）一般对症治疗就地住院隔离治疗。加强护理，预防并发症发生。保证足够液体量、热量及电解质。青霉素：高度敏感头孢菌素：抗菌活性强，副作用少。氯霉素：用于不能使用青霉素患者。休克型治疗脑膜脑炎型治疗病原治疗：尽早应用抗菌药物。抗休克治疗：按感染性休克处理。肾上腺皮质激素：地塞米松分12次静滴。DIC治疗：
12、尽早应用肝素。病原治疗：尽早应用抗菌药物。脱水治疗：及时脱水可以减轻脑水肿，降低颅内压、防止脑疝及呼吸衰竭。对症治疗：呼吸衰竭需保持呼吸道通畅。混合型治疗积极进行抗休克治疗注重脑水肿的治疗。（二）预 后 预后与诊断及治疗是否及时密切相关。普通型如及时诊断，合理治疗则预后良好，多能治愈，并发症和后遗症少见。暴发型病死率较高，其中脑膜脑炎型及混合型预后更差。小于2岁的婴幼儿及老年人预后差。传染病学（第9版）预防十十、预 防管理传染源早期发现患者，就地隔离治疗至症状消失后3天。密切观察接触者，应医学观察7天。切断传播途径流行期间应避免大型集会或集体活动。做好环境卫生，保持室内通风。保护易感人群疫苗预防药物预防传染病学（第9版）
