1、急性脑血管病TIA短暂脑缺血发作诊断：1、是否为TIA起病突然；脑或视网膜局灶性缺血症状；持续时间短暂，颈内动脉系统TIA平均发作14分钟，椎基底动脉系统TIA平均发作8分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时；恢复完全；常反复发作。诊断：2、鉴别诊断 局灶性癫痫 复杂性偏头痛 晕厥 美尼尔综合征 脑肿瘤 硬膜下血肿 低血糖 低血压诊断：(3)颈内动脉系统还是椎基底动脉系统 出现下列症状考虑为颈内动脉系统TIA：偏身运动障碍；偏身感觉障碍；单眼一过性黑蒙；一过性语言障碍。出现下列症状考虑为椎基底动脉系统TIA：眩晕、平衡障碍、复视、吞咽困难和构音不良；交叉性运动障碍和或感觉障碍；猝倒发作。诊
2、断：4、寻找病因（1）颈动脉超声：除外颈动脉病变。（2）心电图：除外心源性原因。（3）颈椎影像学检查：除外颈椎病变对椎动脉的压迫。（4）凝血及纤溶功能检查。（5）血脂和血糖检查。（6）血液流变学检查。治疗：1、去除危险因素（1）积极治疗高血压（2）停止吸烟（3）合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病（4）禁止过度饮酒（5）治疗血脂异常（6）颈动脉狭窄的治疗 为常染色体显性遗传，而我国则以散发病例多见。脑膜活检的组织学证据。机械性心瓣膜存在是抗凝治疗适应症。注发病年龄较晚，男性多见。调节头位可检测垂直半规管的功能慢性丛集性头痛：发作持续时间较长，往往持续数天到数周，一般在10天以上。颅神经包括三
3、叉神经、舌咽迷走神经。病史中反复一过性黑朦最初（1963年）由Harold Wolff提出，颅内血管收缩，脑血流减少，脑缺血缺氧，出现神经系统定位症状。继以约40s的45HZ慢波，全身阵挛；治疗SE的理想药物，应能立即制止SE，于脑内停留时间较长而可防复发，对意识、呼吸和血压很少有、最好没有抑制作用。标准:6个月以内平均头痛频度15天/月。应定期药物浓度监测,适时调整药物剂量。2.不伴头部感染的头痛4抗菌药物防治感染。（二）抗癫痫药物首剂应当用足量若有条件应测抗癫痫药物血浓度，以供其后用药之参考。周围性位置性眩晕：迷路耳石症（良性位置性眩晕）治疗：2、药物治疗（1）抗血小板药物使用抗血小板制剂
4、能预防动脉粥样硬化所致的血栓性TIA进一步发展为卒中。首选 阿 斯 匹 林，开 始 每 日300mg，2周后改为每日80mg。出现下列两种情况改为每日氯吡格雷75mg，或每日抵克力得250mg：服用阿斯匹林过程中仍有发作；因为消化道不良反应，病人不能耐受治疗。(2)抗凝治疗TIA抗凝治疗的2个适应症是：1）怀疑心源性栓塞（慎用抗凝治疗）；2）既往大血管狭窄（慎用抗凝治疗）。慢性心房纤颤者考虑使用华法令，INR目标值2-3，这种方法在老年人群更有效。机械性心瓣膜存在是抗凝治疗适应症。对抗凝治疗反应良好的TIA病因有：颅外颈内动脉内膜剥脱，严重的颈内动脉狭窄需行内膜剥脱术，抗磷脂抗体综合征，脑静脉
5、窦血栓形成 脑梗塞脑梗死3、肌无力症状与低钾型周期性麻痹相似，常由双下肢开始，随后累及躯干和上肢，严重者可累及颈肌和眼外肌。慢性丛集性头痛：二、高血钾型周期性麻痹行走试验:蒙眼,向前5步,后退步,来回5次,起点和终点偏差角90度,提示两侧前庭功能有显著差异意识障碍的诊断较为复杂，临床上可按如下步骤进行。持续性，时间久，可数月以上普通CT扫描未出现梗塞灶；一般不随意更换或间断，癫痫发作完全控制2-3年后,且脑电图正常,方可逐渐减量停药。（2）增加心、肺负担：快速静脉输入高渗溶液，使血容量急速增加，血粘稠度降低，脑血流量也随之增加。具有稳定（保护和修复）血脑屏障的功用，对血管源性水肿更为重要，它既
6、可直接影响细胞膜，也可间接通过其抗5-羟色胺作用而稳定毛细血管的紧密连接部，从而防止毛细血管通透性增高；意识障碍和昏迷病人的急诊处理系一种特殊类型意识障碍。继以约40s的45HZ慢波，全身阵挛；持续过短或过久提示前庭功能异常。后为60s的平坦脑电图，衰竭状态，最后昏睡。（1）掌握生命体征，以便尽速确定抢救措施。反跳发生于用药后1218h，持续约24h。常有脑干损害症状，也可有晕厥因为在血脑屏障已受破坏的病灶及其周围，由于渗压活性物质的不断流入，不可能形成渗压梯度。如脑肿瘤行手术切除、糖尿病用胰岛素、低血糖者补糖、中毒者行排毒解毒等。肌注2030min后，血药浓度达高峰。具有稳定（保护和修复）血
7、脑屏障的功用，对血管源性水肿更为重要，它既可直接影响细胞膜，也可间接通过其抗5-羟色胺作用而稳定毛细血管的紧密连接部，从而防止毛细血管通透性增高；诊断 是否脑梗死 时间概况 空间概况 危险因素 病因诊断时间概况和空间概况可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：发病后症状逐渐好转，在3周内症状完全消失。完全性卒中：发病后6小时内症状达高峰，症状持续一段时间不变。进展性卒中：发病后24小时症状仍不断加重。动脉主干梗塞：半球大片状低密度，甚至是整个半球的低密度。皮层支梗塞：内小外大的三角形病灶。分水岭梗塞：指在大脑前动脉、中动脉和后动脉交界区的低密度，多表现为长条状梗塞。腔隙性脑梗塞：脑深部的小圆形病
8、灶，病灶直径不超过15毫米 脑梗死的分类 动脉粥样硬化性脑梗死 心源性脑梗死 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死病因诊断突然起病，症状迅速达到高峰病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗塞的历史心电图表明有心房纤颤颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块TCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。病史中有导致全身血压下降的佐证由坐位或卧位变为直立位使起病病史中反复一过性黑朦颈动脉检查发现有高度狭窄影像学上发现符合分水岭梗塞的表现。治疗 支持治疗 处理急性并发症 血管再通 神经保护治疗 二期预防治疗(1)：支持疗法 保持呼吸道通畅：通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，要给予吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机
9、械通气。合理使用降压药：在发病3天内一般不用抗高血压药，除 非 出 现 下 列 三 种 情 况：平 均 动 脉 压 大 于130mmHg；出现梗塞后出血；合并高血压脑病。三天之后高血压按一般方法处理。抗感染：出现下列两种要使用抗生素：出现感染的证据，如肺部和泌尿系感染；明显的意识障碍。纠正血糖：使用胰岛素或口服降糖药纠正高血糖 治疗(2)：处理急性并发症 脑水肿：临床使用脱水药的指征是：较大病灶的脑梗塞；有头痛、呕吐等颅内压增高的证据；出现意识障碍。选用的脱水药包括甘露醇、复方甘油注射液和白蛋白。禁止使用高张糖。癫痫：出现癫痫后使用抗癫痫药，首选的药物是丙戊酸钠和卡马西平。梗塞后出血：如果出血
10、形成血肿，按脑出血处理；未形成血肿的渗血不用特殊处理 治疗(3)：重建循环 指征：发病不超过6小时；普通CT扫描未出现梗塞灶；无明显意识障碍。溶栓剂：尿激酶：尿激酶溶于100200ml生理盐水之中,总量50-250万U。组织纤溶酶原激活物（t-PA）：0.9mg/kg快速静点。治疗(3)：重建循环 指征：病史超过6小时，失去溶栓时机；进展性卒中；心源性脑栓塞。使用的抗凝剂有三类：普通肝素：用肝素12500单位，加入5葡萄糖溶液1000毫升内，静脉点滴，20滴/分，一般只用12天，将凝血酶原时间保持正常值的22.5倍，凝血酶原活性在2030之间。低分子肝素：每次0.4毫升，每天12次，皮下注射。
11、口服抗凝剂：新双香豆素300毫克，华法令36毫克，新抗凝片8毫克，任选其中之一口服，维持剂量因人而异。治疗(3)：重建循环 指征：只要没有血小板功能低下的证据，都可以使用抗血小板治疗。常用抗血小板药物有两种：阿斯匹林：每日使用阿斯匹林300毫克。抵克力得：每日250毫克。但迄今尚未发现如此理想的药物。颅内压力变化（高颅压、低颅压）。偏斜不超过5度为正常，超过10度提示两侧前庭功能不平衡脑干内肿瘤或脱髓鞘病。1急性感染性疾病 各种败血症、感染中毒性脑病等。7与颅内其它疾病相关者头颅CT、脑血管造影、脑脊液检查、颈椎X线摄片及颈动脉和椎动脉血管B超检查等适用于脑源性晕厥。晕厥常突然意识丧失、摔倒、
12、面色苍白、四肢发凉、无抽搐及舌咬破和尿失禁，应询问晕厥前的情况、有无先兆、晕厥时意识障碍的程度和持续时间的长短以及当时是否有面色苍白、脉搏缓慢、尿失禁及肢体抽动等；（一）迅速查明病因，对因治疗。周围及中枢性眩晕的鉴别前者有促进突触间隙多巴胺含量增高，后者可以促进去甲肾上腺素、5-HT再摄取受抑制，二者对神经递质作用相互协同和拮抗，较快的改善情绪紧张、焦虑、抑郁等症状。总分15分，最低3分。闻声睁眼 3意识障碍病人有时会出现冲动伤人或自伤行为，此时应适当给予安定类药物或抗精神病药物，使病人安静，然后才能进行常规诊治。4 与血小板功能障碍相关的脑出血静脉输入新鲜血小板。5回到救治的实践中去检验诊断
13、的正确性。3、头痛发生的主要因素。位置性眼震和变位性眼震检查法硬膜下或硬膜外血肿；内科系统检查：心血管，有无全身感染、代谢障碍、贫血、中毒肌注2030min后，血药浓度达高峰。早在公元前400年，古希腊医生Hippocrates（希波拉底）已经描述了伴随单侧视觉障碍的头痛。治疗(3)：重建循环 指征：红细胞压积(Hct)高于正常；血液粘稠度增高，尤其是低切全血粘度增高者。血液稀释的方法有两种：等容量血液稀释：将全血从静脉抽出，经分离血细胞后，将血浆回输给病人，治疗指标是把红细胞压积降低至33。高容量血液稀释：静脉滴注底分子右旋糖酐，每日500毫升。治疗(3)：重建循环 指征：血压偏低；影像学上
14、符合分水岭梗塞；其他血流动力学障碍的证据。采用的方法有两类：扩容剂：静脉点滴底分子右旋糖酐，每日500毫升。有升高血压作用的中药制剂，如参麦合剂。治疗(3)：重建循环 指征：血浆中纤维蛋 白 原 含 量 大 于400mg/dl。日本的东菱克栓酶和各种各样的国产蛇毒。治疗(3)：重建循环 指征：病灶较小的腔隙性脑梗塞；红细胞刚性增高；高切变率下全血粘度增加。使用的药物是己酮可可碱 治疗(4)：神经元保护剂 钙拮抗剂：首选静脉点滴尼莫通，每日10毫克。当血压偏低或怀疑血流动力学脑梗塞是禁止使用尼莫通。此时可以考虑使用氟桂利嗪。兴奋性氨基酸拮抗剂：可以静脉点滴低浓度硫酸镁或门冬氨酸钾镁。自由基清除剂
15、：每日静脉点滴维生素C 3克。治疗(5)：二期预防 寻找和去除各种危险因素 脑出血前庭功能检查：Romberg征、过指、冷温试验、位置试验、书写试验、眼球震颤（视动性眼球震颤、眼跟踪试验)，必要时查眼震电图持续过短或过久提示前庭功能异常。意识障碍和昏迷病人的急诊处理颅内活动性出血者也宜慎用。止痛药：包括阿司匹林、扑热息痛及非甾体抗炎药（芬必得，布洛芬等）。心电图可呈典型低钾性改变，U波出现，T波平坦，PR间期、QT间期延长，ST段下降等。突然起病，症状迅速达到高峰无明显嗜睡、药物依赖副作用，可优先选用。5最大面积长轴（cm）最大面积短轴（cm）层面数可有头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性
16、发作。急性期极为短暂，出血持续数分钟。又尿素能迅速通过细胞膜，而甘露醇却几乎完全存在于细胞外，且于体内不被代谢，于是增加血容量的作用更强，故甘露醇就力求用小剂量。（八）治疗感染和控制高热有无伴随症状：耳鸣、听力减退-美尼尔病、迷路炎、听神经瘤，中枢神经或颅神经症状-椎基底动脉供血不足、脑干肿瘤、延髓外侧综合征、多发硬化等脑干内肿瘤或脱髓鞘病。应定期药物浓度监测,适时调整药物剂量。标准:6个月以内平均头痛频度15天/月。2有先兆性偏头痛（Migraine with aura）：心、脑血管性是一种不可抗拒的病理性睡眠。缓解期：服用止痛药后或睡眠后醒来头痛缓解。突发性精神活动中断，意识丧失、可伴肌阵
17、挛或自动症。诊断：1、判断有无脑出血 判定有无脑出血，也就是从临床上鉴别脑出血与脑梗死的可靠方法是头颅CT扫描，CT上表现为高密度，CT值为7580Hu。（3）低血糖 如胰岛素瘤、严重肝脏疾病、胃切除术后、胰岛素注射过量及饥饿等。由抗癫痫药物过量所致的无抽搐昏迷，比用量小的浅昏迷或木僵偶伴抽搐更危险。三、紧张型头痛诊断标准和分类意识障碍和昏迷病人的急诊处理但迄今尚未发现如此理想的药物。因静滴需1h才能达最高血浓度和脑脊液浓度，故需与快速起效的安定合用。指征：发病不超过6小时；常在正常人不易入睡的场合下，如行走、骑车、工作、进食等情况下入睡，持续数分至数时，可被唤醒，多伴有睡眠瘫痪、入睡幻觉及猝
18、倒发作。2内分泌与代谢性疾病（内源性中毒）如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、粘液水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。非血管性疾病相关的头痛塞庚啶：为抗组胺药，也有钙通道阻滞作用，减少血小板聚集。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。外伤引起的脑水肿，可酌情考虑短期静滴氟美松或氢化考的松。血栓栓塞性中风回 答但起病多有精神因素，病人发病时仍有情感反应（如眼角噙泪）及主动抗拒动作（如扒开其上眼睑时眼球有回避动作或双睑闭得更紧）。按刺激反应及反射活动等可分三度：指征：血浆中纤维蛋白原含量大于400mg/dl。具有稳定（保护和修
19、复）血脑屏障的功用，对血管源性水肿更为重要，它既可直接影响细胞膜，也可间接通过其抗5-羟色胺作用而稳定毛细血管的紧密连接部，从而防止毛细血管通透性增高；主要按照实践论的实践、认识、再实践、再认识的方法进行。此时抑制性电活动的扩散，持续1-1.3）防治血管痉挛：钙离子拮抗剂，如尼莫地平10mg静滴，qd，诊断：2、出血量的计算 出血量估算的方法有很多，适合临床使用的是多田氏公式，计算方法如下：出血量(ml)0.5最大面积长轴（cm）最大面积短轴（cm）层面数诊断：3、病因诊断（1）高血压性脑出血：常见部位是豆状核、丘脑、小脑和脑桥。急性期极为短暂，出血持续数分钟。高血压病史。无外伤、淀粉样血管病
20、等其他出血证据。（2）脑淀粉样血管病：老年病人或家族性脑出血的年轻病人。出血局限于脑叶。无高血压史。有反复发作的脑出血病史。确诊靠组织学检查。（3）抗凝剂导致的脑出血：长期或大量使用抗凝剂。出血持续数小时。脑叶出血。（4）溶栓剂导致的脑出血：使用抗凝剂史。出血位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。脑肿瘤出血：脑瘤或全身肿瘤病史。出血前有较长时间的神经系统局灶症状。出血位于高血压脑出血的非典型部位。多发病灶。影像学上早期出血周围水肿和异常增强。（5）毒品和药物滥用导致的脑出血：毒品滥用史。血管造影血管呈串珠样改变。脑膜活检的组织学证据。免疫抑制剂有效。（6）动静脉畸形出血：发病早，年轻人的脑出血。遗传
21、性血管畸形史。脑叶出血。影像学发现血管异常影像。确诊依据脑血管造影。治疗 1 最初的治疗是保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。确定局灶神经功能损伤，注意外部创伤征象，检查是否合并褥疮。同时控制血压、高颅压、液体治疗、预防癫痫、控制体温。2 支持治疗：全面护理、监护。开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。3 保持呼吸道通畅和稳定血压：通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧证据时，要给与吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。治疗 4 合理使用降压药：在发病3天内不要将血压降低到正常高限（14090mmHg）。不要马上降血压。不要马上降血压。血压的维持是极其重要的，在未请神经内、外科医师会
22、诊之前不要降压。13-15高血压伴脑出血的病人有第二种潜在的血管性致病原因：动脉瘤、动-静脉畸形、海绵状血管瘤。治疗严重的高血压（如：收缩压200mmHg，舒张压110mmHg）5 纠正凝血异常：除非下列原因导致的脑出血，否则不应该使用止血药，使用止血药的情况包括：1 与使用华法令相关的脑出血用冻干健康人血浆和维生素K。2 与使用肝素相关的脑出血使用鱼精蛋白。3 与使用溶栓药相关的脑出血使用鱼精蛋白和6氨基已酸。4 与血小板功能障碍相关的脑出血静脉输入新鲜血小板。5 血友病相关的脑出血静脉输入凝血因子。治疗 6.降低颅内压：甘露醇、甘油、白蛋白 7、神经保护剂SAH蛛网膜下腔出血一 临床表现突
23、然剧烈头痛，呕吐，意识障碍，精神症状，抽搐，脑膜刺激征 一侧动眼神经麻痹（后交通动脉瘤），局灶性体征轻；脑血管痉挛二 辅助检查(一)影象学检查 CT，MRI，MRA，DSA，脑血管造影等 SAH囊性动脉瘤DSA(二)脑脊液检查压力高，外观均匀一致血性，发病早期RBC/WBC与血液一致，蛋白偏高，糖及氯化物正常。一周后脑脊液黄变。三 诊断及鉴别诊断诊断：症状、体征、脑脊液检查结果、影像学结果。鉴别：脑出血，脑膜炎等（二）抗癫痫药物首剂应当用足量若有条件应测抗癫痫药物血浓度，以供其后用药之参考。肢体放入冷水中易出现肌肉僵硬，故本病又称为肌强直性周期性麻痹。小脑出血、肿瘤或脓肿；也可静注苯妥英钠，静
24、注或口服三甲双酮，因过度换气可诱发癫痫，故应吸入含1020二氧化碳的混合氧气。腰椎穿刺脑部感染性疾病全身强直阵挛发作（大发作）：“发作时之护理”详见前述。3.相对来说，小发作持续状态的内容较简单、历时稍短；3、预防发作可给与高碳水化合物的饮食，规律但不剧烈的运动对患者有利。普通CT扫描未出现梗塞灶；（一）确定是否有意识障碍本法主要依据对睁眼、言语刺激的回答及命令动作的情况对意识障碍的程度进行评诂的方法。系多种原因引起脑部神经元群阵发性异常放电所致的发作性运动、感觉、意识、精神、植物神经功能异常的一种疾病。后为60s的平坦脑电图，衰竭状态，最后昏睡。1、伴颅周肌障碍紧张型头痛（肌收缩性头痛）。常
25、分为心源性、脑源性和反射血管性三类。临床和脑电图相结合的分类较为实用。苯巴比妥钠静脉注射，儿童10mg/kg，成人0.内科系统检查：心血管，有无全身感染、代谢障碍、贫血、中毒闻声睁眼 367kPa(80mmHg)或以上。四 治疗1）一般治疗：卧床4-6周，镇静，止痛，降压，缓泻等2）止血：大剂量抗纤维蛋白溶解剂，PAMBA等，3周以上。3）防治血管痉挛：钙离子拮抗剂，如尼莫地平10mg静滴，qd，4）手术治疗 五 预后急性期死亡率30%，3次复发死亡率几乎100%。一般不留后遗症，个别正常颅压脑积水。癫痫癫痫Epilepticus【概述】系多种原因引起脑部神经元群阵发性异常放电所致的发作性运动
26、、感觉、意识、精神、植物神经功能异常的一种疾病。【诊断】一、临床表现：根据临床发作类型分为：全身强直阵挛发作（大发作）：突然意识丧失，继之先强直后阵挛性痉挛。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止，进入昏睡状态。醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏，对发作过程不能回忆。若发作持续不断，一直处于昏迷状态者称大发作持续状态，常危及生命。失神发作（小发作）：突发性精神活动中断，意识丧失、可伴肌阵挛或自动症。一次发作数秒至十余秒。脑电图出现3次/秒棘慢或尖慢波综合。单纯部分性发作：某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作，或感觉异常发作，历时短暂，意识
27、清楚。若发作范围沿运动区扩及其他肢体或全身时可伴意识丧失，称杰克森发作（Jack）。发作后患肢可有暂时性瘫痪，称Todd麻痹。【诊断】【诊断】复杂部分性发作（精神运动性发作）：精神感觉性、精神运动性及混合性发作。多有不同程度的意识障碍及明显的思维、知觉、情感和精神运动障碍。可有神游症、夜游症等自动症表现。有时在幻觉、妄想的支配下可发生伤人、自伤等暴力行为。植物神经性发作（间脑性）：可有头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性发作。无明确病因者为原发性癫痫，继发于颅内肿瘤、外伤、感染、寄生虫病、脑血管病、全身代谢病等引起者为继发性癫痫。二、辅助检查：1.EEG、BEAM、Holter（脑电图、脑
28、电地形图、动态脑电图监测）：可见明确病理波、棘波、尖波、棘慢波或尖慢波。2.如为继发性癫痫应进一步行头颅CT、头颅MRI、MRA、DSA等检查可发现相应的病灶。3.腰穿CSF检查,可有改变。【治疗措施】一、药物治疗：1.根据癫痫发作类型选择安全、有效、价廉和易购的药物。大发作选用苯巴比妥90-300mg/d。丙戊酸钠 0.6-1.2/d,卡马西平 600-1200mg/d等。复杂部分性发作：苯妥英钠 0.2-0.6/d,卡马西平0.2-1.2/d。失神发作:氯硝安定5-25mg/d,安定7.5-40 mg/d。癫痫持续状态:首选安定 10-20mg/次静注。2.药物剂量从常用量低限开始,逐渐增
29、至发作控制理想而又无严重毒副作用为宜。3.给药次数应根据药物特性及发作特点而定。4.一般不随意更换或间断，癫痫发作完全控制2-3年后,且脑电图正常,方可逐渐减量停药。5.应定期药物浓度监测,适时调整药物剂量。3 与使用溶栓药相关的脑出血使用鱼精蛋白和6氨基已酸。高容量血液稀释：静脉滴注底分子右旋糖酐，每日500毫升。总分15分，最低3分。因此72h后要作气管切开术，用人工呼吸器维持呼吸。2、预防发作应避免过劳、饱餐、寒冷和感染等各种诱发因素。最初（1963年）由Harold Wolff提出，颅内血管收缩，脑血流减少，脑缺血缺氧，出现神经系统定位症状。旋转或固定物体向一侧运动感持续时间短暂，颈内
30、动脉系统TIA平均发作14分钟，椎基底动脉系统TIA平均发作8分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时；故对血管源性水肿来说，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。颅内活动性出血者也宜慎用。见于精神分裂症的紧张性木僵、严重抑郁症的抑郁性木僵、反应性精神障碍的反应性木僵等。具有稳定（保护和修复）血脑屏障的功用，对血管源性水肿更为重要，它既可直接影响细胞膜，也可间接通过其抗5-羟色胺作用而稳定毛细血管的紧密连接部，从而防止毛细血管通透性增高；frovatriptan 1999年癫痫持续状态（status epilepticus,SE）的发生率，在癫痫病人中为11140，在普通人群中为0.抗感染：出现下
31、列两种要使用抗生素：出现感染的证据，如肺部和泌尿系感染；可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。首选阿斯匹林，开始每日300mg，2周后改为每日80mg。反跳发生于用药后1218h，持续约24h。有试验提供，向颞部肌肉注6%盐水时产生肌肉收缩，出现局部肌肉疼痛，反复注射后呈现持续性肌肉收缩产生头痛。指征：病史超过6小时，失去溶栓时机；鉴别：脑出血，脑膜炎等指征：血浆中纤维蛋白原含量大于400mg/dl。二、对于明确病因的癫痫，除有效控制发作外要积极治疗原发病。三、对药物治疗无效的难治性癫痫可行立体定向术破坏脑内与癫痫发作的有关区域，胼胝体前部切开术或慢性小脑刺激术。【治疗措施】【治疗措施】四、
32、全身强直阵挛发作持续状态的治疗 1.积极有效的控制抽搐：安定,成人10-20mg,小儿0.25-1mg/kg,缓慢静脉注射至抽搐停止。随后将20-40mg加入葡萄糖液中以每小时10-20mg速度静脉滴注,连续10-20小时,日总量不超过120mg。异戊巴比妥钠成人0.5g溶于10ml注射用水中,以50-100mg/分速度缓慢静脉注射至发作停止。注射中要注意呼吸心跳变化。发作控制后应继续鼻饲或口服抗癫痫药物。2.处理并发症：保持呼吸道通畅，利尿脱水减轻脑水肿，纠正酸中毒等。癫痫持续状态 癫痫持续状态（癫痫持续状态（status epilepticus,SE）的发生率，在癫痫病人中为11140，在
33、普通人群中为0.38；病死率为10。SE确为神经科重要的急诊，若处理稍有不当，就会给病人带来终身残废，甚至危及生命。一、定义 由于癫痫频繁，反覆或相继连续发作所致的一种固定而持续的状态称癫痫持续状态。二、分类 临床和脑电图相结合的分类较为实用。（一）全身性抽搐持续状态 1.强直-阵挛持续状态这一类病人的抽搐7080由身体某局部开始。一般表现为，历时约20s的1525HZ高波幅、多棘波爆发，全身强直；继以约40s的45HZ慢波，全身阵挛；后为60s的平坦脑电图，衰竭状态，最后昏睡。发作间期意识不清。2.阵挛-强直-阵挛持续状态与强直-阵挛持续状态相仿，唯在强直之前有阵挛。发作间期意识不清。3.肌
34、阵挛持续状态在47HZ背景活动上有12HZ多棘波-慢波综合爆发，棘-慢或尖-慢波综合，有全身性、反覆发作性短暂肌肉收缩。有时可发展为阵挛-强直-阵挛或全身性阵挛发作。4.强直性癫痫持续状态表现为发作性强直，远较强直-阵挛性持续状态少见。5.一侧性癫痫持续状态以一侧半球为主的两侧同步而不对称的异常放电，偏侧或两侧交替发生的阵挛状态。常见于年轻人。（二）简单性部分型癫痫连续状态一侧局灶性棘波或慢波爆发，由大脑皮质特殊区域病变所致的持续性部分型躯体感觉、运动、特殊感觉、认知、精神、情感或植物神经障碍，但意识清楚。（三）小发作连续状态包括婴儿痉挛持续状态、运动不能性发作持续状态和经典的失神发作持续状态
35、，故小发作持续状态和失神发作持续状态并非同义词。只有当两侧对称、弥漫、同步棘-慢波综合伴持续的朦胧状态时，两者才可通用，为持续性或间歇性两侧对称、同步、3HZ的多棘或棘-慢波综合，大脑前部较著，可呈高度意识障碍、朦胧状态，或伴自动症。（四）复杂部分型癫痫持续状态即一般所说精神运动型癫痫持续状态。颞区、尤为蝶骨电极可见47HZ的Q活动。先是少动、少语、完全无反应、凝视，继而自动症、刻板动作、健忘，反覆连续出现。若处理不及时或不当，可致严重记忆障碍。小发作持续状态可有嘴和四肢小的刻板运动、自动症、发作时意识不清。但有时可间以短暂的意识朦胧，当时尚能遵医嘱执行简单动作，外观似乎行为离奇，若稍不注意，
36、就易与复杂性部分型癫痫持续状态相混淆。但下列两点有助于鉴别：小发作持续状态呈典型两侧对称、弥漫、同步的3HZ棘（或尖）-慢波综合。复杂性部分型癫痫持续状态于颞区可见47HZ波。相对来说，小发作持续状态的内容较简单、历时稍短；而复杂性部分型癫痫持续状态的内容较为复杂，多为系列成套动作可伴内脏症状，历时较长，甚至可长达7天。三、尽快控制发作 抽搐性癫痫持续状态的持续时间与其预后密切相关。发作持续时间越长，控制越难，合并症越多，病死率越高。发作持续平均13h者，一般多死亡。SE持续20min，大脑皮质氧分压降低，细胞包素、还原酶减少，局部供氧不足，于是加重神经细胞损伤。故有人把此20min称之为“癫
37、痫持续状态的移行期”。SE持续1h以上，脑细胞就会出现不可逆转的器质性损害，故应尽快控制其发作。四、治疗和药物选择 治疗SE的理想药物，应能立即制止SE，于脑内停留时间较长而可防复发，对意识、呼吸和血压很少有、最好没有抑制作用。但迄今尚未发现如此理想的药物。机体方面影响药效的因素是癫痫的病理生理过程，而非癫痫的慢性过程和严重度。由抗癫痫药物过量所致的无抽搐昏迷，比用量小的浅昏迷或木僵偶伴抽搐更危险。故了解抗癫痫药物极为重要。静脉注射安定，除强直性癫痫持续状态外，对其他各型癫痫持续状态均有效，对强直阵挛状态、阵挛-强直-阵挛状态、肌阵挛持续状态和一侧性癫痫持续状诚的疗效更好。强直性癫痫持续状态，
38、静脉注射安定可能反而加重。应静脉注射苯妥英钠或苯巴比妥。简单部份性癫痫持续状态，静脉注射安定、苯妥英钠和苯巴比妥均有效。（一）安定是治疗SE的首选药物。约90SE病人有效，33和80病人分别于静脉注射后3和5min内抽搐停止。血浓度于静脉注射12min后达高峰，20min后减半，静脉注射速度为15mg/min。首次剂量，儿童为0.20.4mg/kg，成人不超过20mg/次。由于此药很快分布于身体各器官和组织而血浓度迅速下降，故一般于1020min后抽搐复现，必要时1520min后可重复一剂；也可把200mg安定稀释于5葡萄糖水500ml中静脉滴入，以维持有效血浓度（0.20.8g/ml）。肌内
39、注射吸收慢，血浓度于1h后才达高峰，且较静注者低，故肌注不适用于SE。有青光眼者忌用。由于安定易被塑料制品吸收，故不宜用塑料注射装置。氯基安定需缓慢静脉注射，1min内起作用。剂量，成人每次18mg，多数每次用0.255mg，可获满意疗效。头部处于某一特定位置时出现眩晕、眼震，可伴有恶心呕吐、出汗等，多无耳鸣及听力减退。2内分泌与代谢性疾病（内源性中毒）如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、粘液水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。肌内注射吸收慢，血浓度于1h后才达高峰，且较静注者低，故肌注不适用于SE。必要时需插入气管套管，用麻醉机给氧，但气管套管
40、最多只能维持72h，否则会造成喉头水肿。对排尿性晕厥，嘱睡前少饮水和勿潴尿过多，避免站立排尿；5-HT1B受体位于颅内，介导颅内血管收缩。表现为除眼睑及眼球垂直运动外，头面及四肢运动功能丧失，不能说话，貌似意识障碍。2、不伴颅周肌障碍紧张型头痛（功能性或神经性头痛神经症）。颅周肌有压痛及/或肌电图改变。预防偏头痛发作有效率可达75-100%。肌源性机制为主，头、颈项部肌肉持续收缩时游离出乳酸、缓激肽、5HT、钾、磷等“致痛物质”，同期肌肉收缩障碍阻碍血流产生循环障碍，“致痛物质”积聚产生头痛。系一种特殊类型意识障碍。3.系多种原因引起脑部神经元群阵发性异常放电所致的发作性运动、感觉、意识、精神
41、、植物神经功能异常的一种疾病。交叉性运动障碍和或感觉障碍；也可把200mg安定稀释于5葡萄糖水500ml中静脉滴入，以维持有效血浓度（0.（1）颅内感染性疾病：各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、室管膜炎、颅内静脉窦感染等；对抗凝治疗反应良好的TIA病因有：颅外颈内动脉内膜剥脱，严重的颈内动脉狭窄需行内膜剥脱术，抗磷脂抗体综合征，脑静脉窦血栓形成一、脑干反射正常，无锥体束征组突然起病，症状迅速达到高峰（2）增加心、肺负担：快速静脉输入高渗溶液，使血容量急速增加，血粘稠度降低，脑血流量也随之增加。可有头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性发作。（二）苯妥英钠约30病人在静滴10min（相当于约400m
42、g/h）抽搐停止，在2030min（足量时）达最大抗癫痫效果。静滴速度一般不超过2550mg/min。首次剂量，儿童为1520mg/kg，成人为500750mg（1015mg/kg），给药速度不超过1mg/（kgmin）。6h后改为维持量，6mg/kg体重，分23次给，次要时可按1015mg/kg体重分4次给。因静滴需1h才能达最高血浓度和脑脊液浓度，故需与快速起效的安定合用。苯妥英钠与葡萄糖相混易沉淀，故应先用注射用水稀释成510溶液后静注，或再用葡萄糖盐水稀释后静滴。主要副作用为低血压、心脏传导阻滞、心力衰竭，这些于老年人或静脉注射过速时更易发生。故应监测血压和心电图。（三）巴比妥类 当用
43、苯妥英钠20min后，其抽搐发作仍不能制止时，可选用巴比妥类药物。溶液应新鲜配制。对有心、肝、肾、呼吸功能障碍，和合并重症肌无力和粘液水肿者应慎用，尤如已用过安定治疗的病人，应警惕发生呼吸抑制。1.阿米妥钠对治疗SE来说，要比苯巴比妥钠好。剂量为成人0.50.8g，把1g阿米妥钠溶解于20ml生理盐水或注射用水中，用23号细针缓慢静脉注射，并密切观察病人呼吸，当出现下列任一情况时，应立即中止注射：病人由兴奋、躁动或抽搐而转为安静入睡；注射总量已达0.5g；出现呼吸抑制，应立即停止注射，并行人工呼吸，一般片刻即可恢复自动呼吸。必要时68h后，可再重复一剂维持量。2.苯巴比妥钠静脉注射，儿童10m
44、g/kg，成人0.20.3g/次，速度不应超过60mg/min。若仍有发作，20min后可再静注0.10.2g。必要时，以后可肌注0.10.2g，每2h一次，直到总量0.81.0g/24h。发作控制后1224h，可用4mg/kg体重维持。当用安定、苯妥英钠和巴比妥类药物仍不能控制其发作时，在抗抽搐药物中应考虑用副醛和利多卡因。（四）副醛脂溶性，可直接通过血脑屏障而入脑脊液。用210制剂静脉注射有效，速度为20mg/（kgh），首剂200mg缓慢静脉注射（2min以上）。静脉注射2min内，当血浓度达1233mg时致麻醉，但静脉注射过速可致心脏抑制、低血压、血栓性静脉炎、呼吸抑制、呼吸暂停、咳嗽
45、、肺水肿、大块肺出血、紫绀等。因肌内注射有时可致无菌性脓肿和坐骨神经损伤，故应于臀部作深部肌内注射。剂量为成人510ml，儿童：6岁以上，34ml，婴儿1ml（0.150.3ml/kg），不超过5ml，每一注射部位不超过2.5ml。肌注2030min后，血药浓度达高峰。因直肠粘膜吸收很慢，故不宜用灌肠来治疗癫痫持续状态，因该药不够稳定，应新鲜配制。鉴于此药可溶于一些塑料制品中，故应避免用塑料注射装置。（五）利多卡因静脉注射可用24mg/（kg次），其速度不应超过2550mg/min，其作用仅能维持2030min，故应以310mg/（kgh）连续静滴13天后渐减量。治疗期间应监测血压和心电图。癫
46、痫发作是神经系统神经元同步或几乎同步的过度放电，当神经元水肿时就利于放电和癫痫发作。抽搐发作时常伴脑缺氧，继而血管扩张致脑水肿，后者又加重抽搐，于是形成恶性循环。故经用上述治疗无效的顽固癫痫持续状态病人，应用脱水剂有利于其SE的控制。（六）糖皮质类固醇 1.作用机理非特异性的细胞膜稳定剂；有助于重建细胞内、外液Na+、K的正常分布；具有稳定（保护和修复）血脑屏障的功用，对血管源性水肿更为重要，它既可直接影响细胞膜，也可间接通过其抗5-羟色胺作用而稳定毛细血管的紧密连接部，从而防止毛细血管通透性增高；减少脑脊液的形成。2.制剂与剂量以地塞米松的抗脑水肿作用最强。常用量为1624mg，分次肌注，因
47、其半减期短（140370min），故以6h投药1次为宜。重症者可用超大量（96mg）。（七）高渗脱水剂 1.作用机理通过静脉输入高渗溶液，使血浆渗透压高于脑组织的渗透压，又这些渗压物质只能缓慢通过血脑屏障，使血浆与脑之间的渗压差可以维持相当长的时间。这种脱水仅见于血脑屏障完整的脑组织。因为在血脑屏障已受破坏的病灶及其周围，由于渗压活性物质的不断流入，不可能形成渗压梯度。故对血管源性水肿来说，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。2.副作用 （1）“反跳”：在高渗溶液输入期间，脑组织的渗透压必将逐步提高，而一旦停止输入，血浆渗透压就会暂时低于脑组织，故水分子将逆转由血浆流向脑内，颅内压回升，出现所谓“
48、反跳”现象。渗压性物质通过血脑屏障的速度是“反跳”现象的关键因素。（2）增加心、肺负担：快速静脉输入高渗溶液，使血容量急速增加，血粘稠度降低，脑血流量也随之增加。故老年、循环功能不全者慎用，以免发生肺水肿等合并症。颅内活动性出血者也宜慎用。3.药物选择、用量及用法 尿素和甘露醇均可通过血脑屏障，但其平衡时间不同，尿素约612h，甘露醇超过24h，故应用同一分子剂量的尿素和甘露醇，后者的作用持续时间要长些。但另一方面，尿素分子量为60，甘露醇为182，故30尿素溶液的渗透压为同等容量20甘露醇的4.5倍。故尿素的初期效果较快较强而甘露醇的“反跳”现象较轻，故于抢救时，尿素更有效些。又尿素能迅速通
49、过细胞膜，而甘露醇却几乎完全存在于细胞外，且于体内不被代谢，于是增加血容量的作用更强，故甘露醇就力求用小剂量。（1）尿素：30尿素150ml,静脉点滴，速度为60150滴/min，1015min起效，30min作用达高峰，持续310h。反跳发生于用药后1218h，持续约24h。肾功能衰竭时禁用，每日应测血尿素氮。（2）甘露醇：20甘露醇250ml，静脉点滴，30min内滴完，每6h一次。2030min始起效，持续维持58h。一过性血容量增加，重者可引起下肾单位肾病，严重肾功能衰竭及充血性心力衰竭者禁用。治疗总则 （一）准确的诊断和分型，选用相应的抗癫痫药物抽搐型癫痫持续状态宜用对意识、呼吸和循
50、环抑制较小的苯妥英钠静脉点滴作为基础，临时加用其他作用时间短的抗癫痫药物。（二）抗癫痫药物首剂应当用足量若有条件应测抗癫痫药物血浓度，以供其后用药之参考。（三）合并其他治疗方法当用一、二剂抗癫痫药物无效时，应加用脱水剂，并注意去除癫痫持续状态的诱因。（四）尽快控制SE持续抽搐不应超过20min，若超过30min应全身麻醉，若有条件则应转入加强病房（ICU）行加强医疗。（五）病因和诱因治疗在癫痫病人中，由药物中毒所致的癫痫和癫痫持续状态分别占1.8和0.25。癫痫持续状态的常见诱因为骤然停药或换药过快，感染、戒毒或戒酒、和药物中毒。应维持正常的心肺功能，把血糖、水电解质、酸碱度及体温应尽可能调节
