麻醉中级考点整理分析报告(DOC 90页).doc

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资源描述

1、专业资料麻醉资料1全麻药在血中的溶解度通常用血中药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值即血气分布系数表示。血气分布系数大的药物,在血液中溶解度大,溶解量大。因此,肺泡、血中和脑内的药物分压上升比较缓慢,麻醉诱导时间长。血气分布系数小的药物,在血液中溶解度小,溶解量小,在肺泡气、血中和脑内的药物分压能快速提高,麻醉气体在血液中达到平衡的时间越快,麻醉诱导时间短。2最低肺泡有效浓度是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度3量反应是指药理效应强弱是连续增减的量变。例如:血压的升降,平滑肌的舒缩等,用具体数量或最大反应的百分

2、率表示。质反应是指药理效应只能用全或无,阳性或阴性表示。例如:死亡与生存、抽搐与不抽搐等,必需用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。4药物的最大效应强度称为效能(efficacy,反映药物的内在活性。强度(relative potency)或效价(药物引起相应强度时所应用的药物剂量,反映药物与受体的亲和力。5地西泮静脉注射用于全麻诱导,对心血管抑制较轻,但起效慢,效果不如硫喷妥钠。6氟哌利多药理作用与氟哌啶醇基本相同。特点为在体内代谢快,作用维持时间短。其镇吐作用为氯丙嗪的700倍,不产生遗忘,也无抗惊厥作用,有椎体外系症状。7人体控制运动的神经细胞和传导纤维主要分为锥体系(由大脑皮质运动区的

3、锥体细胞及其发出的皮质脊髓束和皮质脑干束中的传导纤维组成)和锥体外系。锥体外系调节功能有赖于其调节中枢的神经递质多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡,当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增多时,则可出现胆碱能神经亢进的症状,出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状。锥体外系的主要生理功能:为锥体系的随意运动做准备;调节肌张力;维持躯体的运动姿势;与随意运动相伴随的不自主运动有关;对下运动神经元的反射起控制作用。8氟烷对心肌有直接抑制作用,增高心肌自律性,且易使心肌对儿茶酚胺肾上腺素及去甲肾上腺素的作用敏感,因此禁与此二药合用,否则易引起室性心动过速或心室性纤颤。9 吸入麻醉药的MAC

4、值:地氟烷7.25;氧化亚氮105;七氟烷1.71;恩氟烷1.68;异氟烷1.15;氟烷0.77;甲氧氟烷0.16;乙醚1.92吸入麻醉药的血/气分配系数:地氟烷0.42;氧化亚氮0.47;七氟烷0.69; 恩氟烷1.8;异氟烷1.4;氟烷2.5;甲氧氟烷15;乙醚12。!10吸入50%的氧化亚氮24h,骨髓会产生巨幼细胞抑制,长期引起贫血白细胞血小板减少11局麻药对任何神经都有阻断作用,使其兴奋阈升高,动作电位降低,传导速度减慢,直至完全丧失兴奋性和传导性。局部麻醉药主要作用于钠离子通道,而静息电位由钾离子形成,所以局麻药不能明显影响静息电位。未解离的局麻药能进入神经膜而起作用,故体液PH升

5、高时,未解离药物多,局麻作用强。局麻时痛觉最先消失,其次是温觉、触觉、压觉。恢复则按相反方向进行。局麻药的不良反应:1毒性反应2高敏反应3特异质反应4变态反应5局部组织损伤。12静息电位(Resting Potential,RP)是指细胞未受刺激时,存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。静息状态下钾离子的外流是构成静息电位的主要因素。当膜电位向膜内负值增大方向变化时,称为超极化;相反,膜电位向膜内负值减小方向变化,称为去极化;去极化进一步加剧,膜内电位变为正值,而膜外电位变为负值,则称为反极化;细胞受到刺激后先发生去极化,再向膜内为负的静息电位水平恢复,称为膜的复极化。13泮库溴铵有轻度迷走

6、神经阻滞作用和兴奋交感神经 可引起心律增快,血压增高,心排血量增加。14去极化肌松药又称为非竞争性肌松药,其分子结构与ach相似,一相阻滞是指去极化肌松药与受体结合起到阻滞的作用,而去极化肌松药的二相阻滞是指由于肌松药长时间与受体结合,导致受体脱敏,即使药效肌松药与受体已经分离,但是由于受体脱敏,导致受体与体内的正常递质结合能力下降,表现为阻滞状态。抗胆碱酯酶药新斯的明可缓解琥珀胆碱的分解速度,加强肌松药的作用。去极化肌松药产生肌松作用是由于激动N2受体,使受体构型改变,离子通道开放,随后使接头后膜持续去极化,非去极化肌松药能与ach竞争神经肌肉接头的NM胆碱受体,但不激动受体,能竞争性阻断a

7、ch的去极化作用,使骨骼肌松弛,抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用,故过量可用适量的新斯的明解救。筒箭毒碱为经典药物.非去极化肌松药产生肌松作用是由于阻滞N2受体,受体构型不变,离子通道不开放。15酚苄明属非竞争性拮抗药,酚妥拉明属竞争性拮抗药16强心苷对心脏的作用:正性肌力,负性频率作用,负性传导作用。传导性:强心苷在小剂量时,由于增强迷走神经的作用,使Ca2+内流增加,房室结除极减慢,房室传导速度减慢;较大剂量时,由于抑制Na+,K+-ATP酶,使心肌细胞内失K+,最大舒张电位减小,而减慢房室传导。自律性:治疗量的强心苷对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用,而间接地通过加强迷走神经活性,使

8、自律性降低;中毒量时直接抑制浦肯野纤维细胞膜Na+,K+-ATP酶,使细胞内失K+,自律性增高,易致室性早搏。有效不应期:强心苷由于加速K+外流,使心房肌复极化加速,因而有效不应期缩短;对心室肌及浦肯野纤维,由于抑制Na+,K+-ATP酶,使最大舒张电位减小,有效不应期缩短;房室结主要受迷走神经兴奋的影响,有效不应期延长。17. 硝酸甘油降压时会引起颅内压增高,特别在颅内压增高的病人。18. 门静脉的主要属支:肠系膜上静脉,脾静脉,肠系膜下静脉,胃左静脉,胃冠状静脉,胃右静脉,胆囊静脉,附脐静脉。19.1受体主要分布于心脏,可增加心肌收缩性,自律性和传导功能;2受体主要分布于支气管平滑肌,血管

9、平滑肌和心肌等,介导支气管平滑肌松弛,血管扩张等作用;3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织,调节能量代谢,也介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用。1受体主要分布在血管平滑肌(如皮肤、粘膜血管,以及部分内脏血管),激动时引起血管收缩;1受体也分布于瞳孔开大肌,激动时瞳孔开大肌收缩,瞳孔扩大。20. 哌替啶100mg=曲马多100mg=吗啡10mg=阿芬太尼1mg=芬太尼0.1mg=瑞芬太尼0.1mg=舒芬太尼0.01mg都是约等于20. 正常人的生理无效腔(VD)/潮气量(VT)比值0.3,通气效率=1-VD/VT,通气效率为0.721. 当动脉血Po2降低、co2升高或H+浓度升高时,外周化学感

10、受器兴奋,冲动分别沿窦神经(舌咽神经的分支)和迷走神经传入延髓,兴奋延髓呼吸中枢。中枢化学感受器:位于延髓腹外侧浅表部位,可感受脑脊液和局部细胞外液中H+浓度的变化,血液中的H+不易通过血-脑脊液屏障,故血液中H+浓度的变化对中枢化学感受器的直接作用较小。但血液中的CO2易于通过血-脑脊液屏障进入脑脊液,与水结合形成H2CO3,H2CO3进一步解离出H+可兴奋中枢化学感受器,进而兴奋延髓呼吸中枢。CO2 对呼吸运动的兴奋作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的,但以兴奋中枢化学感受器为主。CO2是调节呼吸运动最重要的生理性刺激因素。但低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。主动脉,

11、颈动脉压力感受器反射的有效调解范围为60180。化学感受器有效调节是4080,脑缺血反应需要动脉压低于50才发挥作用。22.可变旁路蒸发器的结构中:进入蒸发器的新鲜气流被分流控制阀分为两路,小部分气体通过蒸发室携带麻醉饱和气体到达蒸发器出口,称为载气。大部分气体通过旁路直接到达蒸发器出口,称为稀释气。两路气流在蒸发器输出口混合形成输出气体。23.无创血压袖带宽度为患者上臂周长的40%,在袖带过窄,捆绑过松的情况下测得血压偏高,反复测量会导致肢体远端水肿,使用不当并发症还有尺神经麻痹,静脉炎与肌筋膜室综合征。24. 赫-白反射即肺牵张反射,亦称黑林-伯鲁反射。由肺扩张或缩小而反射地引起吸气抑制或

12、加强效应。包括两部分,肺充气反射;肺放气反射,此反射当用力呼气才发生。黑-伯反射的感受器位于支气管和细支气管的平滑肌层中,称为牵张感受器,主要刺激为支气管和细支气管的扩张。传入纤维为迷走的有髓鞘的a类纤维,传导速度约3550米/秒,中枢为延髓呼吸中枢,作用为调节呼吸频率,并与脑桥呼吸调整中枢配合以维持呼吸节律性。25谷氨酸是感觉传入神经纤维(粗纤维类)和大脑皮层内的兴奋型递质。甘氨酸作用于脊髓运动神经元,可引致突触后膜出现类似抑制性突触后电位的反应。闰绍细胞轴突末梢释放的递质就是甘氨酸,它对运动神经元起抑制作用。-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化,使末梢在冲动抵达时递质释放量减少,从而

13、产生抑制效应。-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化,而对末梢轴突膜却产生去极化,其机制尚不完全清楚。脑啡肽是五肽化合物,脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高,它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。26. 心脏的静脉包括冠状窦及其属支、心前静脉和心最小静脉。冠状窦属支有心大静脉、心中静脉、心小静脉、左室后静脉和心房斜静脉27.脑诱发电位特点:1有明确的内外刺激2有较恒定的潜伏期3.各种刺激引起的诱发电位在脑内有一定的空间分布4.诱发电位有一定形式,不同感觉系统其反应形式不同。28. 解剖无效腔:由鼻到终末细支气管之间的管腔。肺泡无效腔:凡进入肺泡但未进行气体交换的那部分气体所占的肺泡容量。生理无效腔:解剖

14、无效腔加肺泡无效腔,正常情况下解剖无效腔接近生理无效腔。机械无效腔:由麻醉面罩,螺纹管等麻醉器械所造成的无效腔。29. 肺功能单位是指存在气体交换的部位,从呼吸性细支气管以下的部位都有气体交换。呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊以及所属肺泡共同组成一个肺功能单位。30. 组织中毒性缺氧表现:动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度一般正常。由于组织不能利用氧,故静脉血氧含量和血氧分压较高,动静脉氧含量差减小。由于毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常,患者皮肤粘膜多呈玫瑰红色。31.心脏缺血时浦肯野细胞的最大复极电位降低,使自律性增高,易发生心律失常。32.心房肌易颤期约为1030ms,位于R波的降

15、支或S波的升支。心室肌易颤期约为010ms,位于T波升支到达顶点前的2030ms的时间内。33. 心肌快反应细胞包括:心房肌、心室肌和蒲肯野细胞,其动作电位特点是:除极快、波幅大、时程长。慢反应细胞包括窦房结和房室交界区细胞,其动作电位特点是:除极慢、波幅小、时程短。自律细胞:快反应自律细胞:如蒲肯野氏细胞慢反应自律细胞:窦房结和房室交界区(房结区,结希区)细胞。非自律细胞:快反应非自律细胞:心房肌、心室肌细胞。慢反应非自律细胞:结区细胞34. 动脉血压突然升高引起的心肌收缩力增强现象称为Anrep效应。这种与初长度无关的而改变心肌收缩性能的调节,称为等长自身调节。若心肌的收缩强度和速度是通过

16、是通过改变心肌的初长度来实现的,就称为异常自身调节。帮助记忆:等候(后),等长自身调节-后负荷影响(压力负荷).以(异)前,异长自身调节前负荷影响(容量负荷)35. 麻醉中级考试指导P86指出:脑氧耗量20%,脑血流量占心排出量15%.36. 琥珀胆碱和脂类局麻药等麻醉药的酯键水解需要血浆假性胆碱酯酶,而严重肝功能损害的病人血浆假性胆碱酯酶的合成减少,所以这类药物的作用时间可能会延长。 酰胺类则主要在肝脏由于与细胞色素P450相连接的酶类进行代谢。异氟醚体内生物转化极少,几乎全部以原形从肺呼出。仅0.17%受肝微料体酶催化,量终的代谢物为三氟乙酸和无机氟化物,随尿排出。37.酸中毒时,血浆NA

17、HCO3增多,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性增高,促使肾小管泌氢和重吸收碳酸氢钠增多38. 糖皮质激素生理作用:促进糖原异生和糖原合成,抑制糖的有氧氧化和无氧酵解,而使血糖来路增加,去路减少,升高血糖。促进蛋白分解,抑制其合成,形成负氮平衡。使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。促进脂肪分解,抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶,使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。有弱的MCS样作用,保钠排钾,引起低血钙,也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的抗利尿作用。39.无御寒反应前提下,人体温度每下降1度,基础代谢率下降6.7%,氧耗量约下降5%,平均动脉压下降4.8mmhg, 脑电波波幅在核心

18、温度为32度时开始下降,并随温度的下降而进一步降低,甚至成一条直线,在25度以下时,呼吸变弱甚至停止。体温每上升1,心率增快1012次。40.被动转运包括单纯扩散和滤过:被动转运的特点:1顺浓度梯度转运,即从高浓度向低浓度转运;2不需要载体,膜对通过的物质无特殊选择性;3不消耗能量,扩散过程与细胞代谢无关;4不受共存的类似物的影响,即无饱和现象和竞争抑制现象,一般也无部位特异性。41. P50是指pH为7.4、PaCO2为40 mmHg、温度为37度的条件下血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压PaO2值,是反应氧释放功能、Hb与O2亲和力的常用指标,正常情况下为26.6mmHg。氧曲右移,PH值

19、降低,其它参数全部升高。还有吸入全麻药。氧曲左移,PH值升高,其它参数全部降低。还有输入库存血(23-DPG)。42.氨基酸类递质分为两类:Y-氨基丁酸和甘氨酸是抑制性递质,谷氨酸和天冬氨酸是兴奋性递质,脑啡肽是痛觉性递质。43心迷走神经起自延髓迷走神经背核和疑核,抵达心脏后与位于心脏本身的节后神经元突触联系,支配窦房结、房室交界、房室束及心房肌。心迷走神经节前、节后纤维均为胆碱能纤维。神经末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌M受体,可引起心率减慢、心肌收缩能力降低及房室传导减慢。44. SpO2是脉搏血氧饱和度,也就是我们平时测的那个数值。SaO2是动脉血氧饱和度,是指动脉血里面氧合后的血红蛋白占所

20、有血红蛋白的比值,需要做血气才能测出。PaO2是动脉血氧分压,是指以物理状态溶解在血液中的氧气产生的压力。这个压力影响了血液往组织中供氧的多少。45. 呼酸加强非去极化肌松药作用,且影响抗胆碱酯酶作用,PaCO250时,抗胆碱脂酶药失去拮抗残余肌松能力。代碱、低钾、高镁时,残余肌松同样难被抗胆碱脂酶药所逆转。46. 舒张压主要是由外周血管阻力决定,而外周血管阻力主要由小动脉决定,硝酸甘油扩张小静脉,回心血量下降心输出量下降,收缩压下降,但舒张压变化不大.硝普钠作用于小动脉的内皮细胞。47. 激活系统作用的神经递质主要有谷氨酸、天冬氨酸、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺等。抑制系统的神经递质则主要

21、有r氨基丁酸、甘氨酸、五羟色胺。48. 正常成人平卧时颅内压为1015mmHg(1.332kpa),颅内压1520mmHg(22.7kpa)为轻度增高,2040mmHg(2.75.3kpa)为中度增高,40mmHg(15.3kpa)为重度增高。颅内压 0.72.0KPa等于 5-15mmHg等于7-20cmH2O 等于70-200mmH2O49. 给药至肌颤搐恢复25%之间的时间为临床时效。以给药至恢复95%之间的时间为总时效。以肌颤搐由25%恢复至75%之间的时效为恢复指数。50. 多巴胺在外周,除激动DA受体外,也激动a和受体发挥作用。低剂量时(滴注速度约为每分钟2g/kg),主要激动血管

22、的D1受体,而产生血管舒张效应,特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄,故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。.剂量略高时(滴注速度约为每分钟10g/kg),由于激动心肌1受体和促进NA释放,表现为正性肌力作用,但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。可使收缩压和脉压上升,但不影响或略增加舒张压,总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。51麻醉期间的动脉血压若低于80mmHg,肾血流量和尿量逐渐减少,当低至35mmHg,排尿完全停止。通常肾缺血时间在2小时之内,肾的变化多是功能性的,而肾功能的

23、减退需要23周才能恢复;如果缺血超过3小时,即有一定的肾器质性损害。缺血4小时以上,可出现肾小管变性、坏死等改变,导致急性肾功能衰竭、尿毒症而死亡。52. 糖尿病非酮症高渗性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。临床以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神病状为主要特征。临床表现:多饮、多尿,但厌食或少食。随病情加重脱水加重,出现神经精神病状,如烦躁、嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤等,最后出现昏迷。尿糖强阳性,尿酮阴性或弱阳性。突出表现为血糖显著增高,一般为33.3-66.6mmol/L,血钠可高达155mmol/L,血浆渗透压显著增高达330-460mOsm/KgH2O,血

24、尿素氮及肌酐升高。预后:本症危重,并发症多,多见于老年人,好发于50-70岁,约半数病人发病前无糖尿病史,病死率可高达40%以上。糖尿病酮症酸中毒(DKA)指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人,尤其是儿童或青少年,DKA可作为首发症就诊. 轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L,后者

25、很容易进入昏迷状态。酮体包括乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮三种成分.53.第一次将乙醚吸入麻醉用于临床是1846年。氟烷用于临床是1956年。第一次将肌松药筒箭毒用于临床是1942年。世界上第一个有麻醉医师协会的国家是英国。1847年在英国首先用氯仿用于外科手术者是sinposon.54. 吗啡治疗肺水肿的机制:周围血管扩张,轻微正性肌力作用,中枢镇静55.特异性投射系统特点:1点对点投射2到达大脑皮层特定区域。功能:1引起特定的感觉2激发大脑皮层发出传出神经冲动。非特异性投射系统特点:1弥散投射,不存在点对点的投射关系2投射到大脑皮层的广泛区域3不产生特定的感觉和定位。功能:1提高和维持大脑皮层的兴

26、奋性2使机体处于觉醒状态。56. 脑脊液(Cerebro-Spinal Fluid,CSF) 由脑室中的脉络丛产生.正常成年人的脑脊液约100150毫升,平卧时脑脊液的压力为100毫米水柱,产生的速率为0.3ml/min,日分泌量在400-500ml。蛛网膜下腔内25-30ml.其比重为1,呈弱碱性.为无色透明的液体,含蛋白质很少,但有较高浓度的Na、K和Cl,并有少许脱落细胞和淋巴细胞。由侧脑室产生的脑脊液,经左、右室间孔流入第三脑室,再向下流入中脑水管和第四脑室,然后经过第四脑室的三个孔流入蛛网膜下腔,再由蛛网膜颗粒汇入硬脑膜静脉窦,最后经颈内静脉返回心脏。57.局麻药三室模型:快分布相说

27、明进入第1室(中央室),慢分布相说明进入第2室(周边室)58. 臂丛神经三束是指,外侧束,内侧束和后束,外侧束的主要分支是肌皮神经,内侧束主要分支是尺神经,后束主要是桡神经,而内外侧束又共同组成了正中神经59.胎盘为脂质屏障,具有蛋白质性质,凡是脂溶性高,电离度低的物质均容易通过。60. 发生恶性高热时治疗心律失常通常选用静脉普鲁卡因酰胺和氯化钙2 一3mg / kg (其中氯化钙是用来治疗高血钾引起的心律失常)61.麻醉诱导的苏醒快慢与血气分配系数成正比;麻醉药的强度与油气分配系数成正比,与MAC成反比。62. 硫喷妥钠不能用于卟啉症病人63. 小儿,特别是婴儿对琥珀胆碱敏感性不如成人,年龄

28、越小,产生肌松所需剂量越大,肌松恢复越快。婴幼儿、新生儿分布容积比成人大,但对筒箭毒碱等非去极化肌松药比成人敏感,所以按公斤体重给药时剂量可与成人相同,不过婴幼儿消除半衰期较长,作用时间延长。64. 心脏除颤能量:从小开始,胸外成人100-300J;小儿2J/kg,胸内成人10-30J;小儿10-20J。65. 一级动力学药物消除药物有如下特点:1体内药物按瞬时血药浓度(或体内药量)以恒定的百分比消除,但单位时间内实际消除的药量随时间递减。2药物消除半衰期恒定,与剂量或药物浓度无关。3绝大多数药物都按一级动力学消除,这些药物在体内经过5个t1/2后,体内药物可基本消除干净。4每隔一个t1/2(

29、药物半衰期)给药一次,则体内药量(或血药浓度)可逐渐累积,经过5个t1/2后,消除速度与给药速度相等,达到稳态66. 心血管抑制从小到大N2O乙醚氟稀醚甲氧氟烷环丙烷异氟烷安氟烷(恩氟烷)6%69.卤素麻醉药吸收波长为3.3um的红外线,但不能区分不同的麻醉药。波长4.3um的红外线测定CO2。70. 米勒麻醉学:对于健康,有意识,自主呼吸的患者,当患者改放成侧卧们时,下肺通气量将增大约10%.一旦麻醉和肌肉松驰后,下肺的通气量将下降15%.如果上肺开胸,虽然通气量不显著,但上肺的功能残气量(FRC)将增加大约10%71. 胸内电除颤,成人:20-30J一般不超过70J*。小儿:5-20J胸外

30、电除颤,小儿首次2J/kg(2010年心肺复苏指南中称可用到4J/kg),最多不超过10J/kg72. 胰腺的内分泌:胰岛A细胞分泌胰高血糖素;胰岛B细胞分泌胰岛素;胰岛D细胞分泌生长抑素;胰岛D1细胞分泌血管活性肠肽VIP;胰岛PP细胞分泌胰多肽。73. 单纯扩散和易化扩散的共同点是均为被动扩散,其扩散通量均取决于各物质在膜两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。两者不同之处在于: (一) 单纯扩散的物质具有脂溶性,无须借助于特殊蛋白质的帮助进行跨膜转运;而易化扩散的物质不具有脂溶性,必须借助膜中载体或通道蛋白质的帮助方可完成跨膜转运;(二)单纯扩散的净扩散率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比;而载体

31、易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比,在浓度高时则出现饱和现象;(三)单纯扩散通量较为恒定,而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。74. 用于消毒灭菌的物理因素有热力、紫外线、辐射、超声波、滤过和低温等。75. 肺根内重要结构排列:自前向后:肺静脉、肺动脉、支气管。自上向下:支气管、肺动脉、肺静脉。 (从)钱进洞之后,上管动静大76. 突触前抑制:通过改变突触前膜的活动,最终使突触后神经元兴奋性降低,从而引起抑制的现象。结构基础:轴突-轴突突轴。机制:突触前膜被兴奋性递质去极化,使膜电位绝对值减少,当其发生兴奋时动作电位的幅度减少,释放的递质减少,导致突触后EPSP(兴奋性突触后电位)减少

32、,表现为抑制。特点:抑制发生的部位是突触前膜,电位为去极化而不是超极化,潜伏期长,持续时间长。通过使来自突触前末梢的化学传递物质的分泌减少,而抑制其突触作用,这种类型的抑制称突触前抑制。根据在夹层型突触上的发现,一次向中纤维去极化(PAD)的发生是其特征。但不限于一次向中纤维,极化在丘脑部的二次纤维末梢也有发生。77. 类阻断心肌和心脏传导系统的钠通道,具有膜稳定作用,降低动作电位0相除极上升速率和幅度,减慢传导速度,延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞作用的不同,又分为三个亚类,即a、b、c。/ H9 U% d; ?,(1)a类 适度阻滞钠通道,复活时间常数110s,

33、以延长ERP最为显著,药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。(2)b类 轻度阻滞钠通道,复活时间常数10s,减慢传导性的作用最强。药物包括普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。类受体阻滞药,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性,降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。类延长动作电位时程药,抑制多种钾电流,药物包括胺碘酮、索他洛尔、溴苄铵、依布替利和多非替利等。8 * S1 v& P) tY类钙通道阻滞药,包括维拉帕米和地尔硫卓等。78. 气管导管侧孔:在斜口对侧的管壁上有侧口的气管导管称Murphy导管。

34、可防止斜口紧贴气管壁而引起气道梗阻。, 6 C& f8 h1 P/ |1 D口径:气管导管口径的规格编号主要有两种a.以导管 的内径(ID)编号,最小2.5mm,最大10.0mm,相间0.5mm分 号。b.以导管的周长编号,即法制号(F)。F导管外径(mm)3.14,即导管的周长。F号最小是10号,最大是40号,号间差为2。目前主要流行ID编号。79. 烧伤面积在100%的体表总面积中:头颈部占9%(91)(头部、面部、颈部各占3%);双上肢占18%(92)(双上臂7%,双前臂6%,双手5%);躯干前后包括会阴1%占27%(93)(前躯13%,后躯13%,会阴1%);双下肢(含臀部)占46%(

35、双臀5%,双大腿21%,双小腿13%,双足7%)(95+1),(女性双足和臀各占6%)。 还有一种简便的计算方法是以患者本人手掌(包括手指掌面)其面积为体表总面积的1%,以此计算小面积烧伤1、成年人,头部占身体表面积的9%,躯干正面占身体表面积的18%,躯干背面占身体表面积的18%,一条腿占身体表面积的18%,一条手臂占身体表面积的9%,生殖器及会阴部占1%。2、幼童及儿童,烧伤面积估算依照”5法则“来估算的:头部占身体表面积的15%,躯干正面占身体表面积的20%,躯干背面占身体表面积的15%,一条腿占身体表面积的15%,一条手臂占身体表面积的10%。3、婴儿,烧伤面积的估算依照”五法则“:头

36、部占身体表面积的20%,躯干正面占身体表面积的20%,躯干背面占身体表面积的20%,一条腿占身体表面积的10%,一条手臂占身体表面积的10%。4、小型烧伤,烧伤面积采取以下估算方法:以烧伤患者手掌面积占身体表面积的1%为基准,估算烧伤面积为多少基准单位。外科学双下肢包含臀部:12岁的小儿计算同成人,所以是46-(12-年龄)80. 烧伤补液伤后第1个24h补液量(ml)、度烧伤面积(%)体重(kg)1.5(胶体液和电解质液)+20003000ml(基础水分)。胶体液和电解质液一般按1:2比例分配;如果度烧伤面积超过70%或度烧伤面积超过50%者,可按1:1的比例补给。估算补液总量的半量应在伤后

37、68h内补给,伤后第2和第3个8h各补给总量的1/4量。 第2个24h补液量:胶体液和电解质液量按第1个24h实际补液量的半量补充,基础水分不变。高张溶液是指含钠浓度为250或200mmol/L的复方乳酸钠溶液或醋酸钠溶液。伤后第1个48h补液量(ml):3(ml)体重(kg)、度烧伤面积(%)。在第1个24h给予总补液量的2/3,第2个24h给其1/3量。在伤后第1个8h给含钠浓度250mmol/L溶液,以后补给含钠浓度200、150mmol/L递减的溶液。本法有利于减轻心肺负担,适用于吸入性损伤和老年病人。但对婴幼儿和特大面积烧伤病人,应避免使用高张溶液恢复血容量。 待血容量恢复后,若红细

38、胞压积少于30%时,应输用浓集红细胞或新鲜全血,视当时恢复情况而定。所输之血量以达到红细胞压积为35%为宜。81. 反拗综合征又称反拗危象是指由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现的严重的呼吸困难,腾喜龙试验无反应,此时应停止抗胆碱酯酶药,对作气管插管或切开的患者采用大剂量类固醇激素治疗,待运动终板功能恢复后在重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。82. 成人胸内除颤20-30J,小儿5-20J83. 择期手术禁食时间:成人:禁食8小时,禁水6小时小儿:小于6月,术前4小时禁奶及固体;2小时禁清亮液。6-36月,术前6小时禁奶及固体;3小时禁清亮液。36月以上者,术前8小时禁奶及固体;3小时禁清亮液。84.

39、A纤维是一种细的有髓鞘神经纤维,C纤维是无髓鞘神经纤维。A纤维传导快痛,C纤维传导慢痛。85. 颈交感神经麻痹Horner综合征是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏,引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。86. 凝血检验项目有:凝血酶原时间(PT).活化部分凝血活酶时间(APTT).凝血酶时间(TT).纤维蛋白原(FIB).出血时间(BT)测定.激活凝血试验【ACT各项意义:, ) t) T+ 6 9 ( R) G& |APTT:主要反映内源性凝血系统状况,常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子、因子和因子XI

40、水平减低:如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症;降低见于高凝状态:如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况; PT:主要反映外源性凝血系统状况,其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子缺乏及纤维蛋白原缺乏,后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等;缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等; FIB:主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死 减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化; 0 x( O2 m, j( o) S/ F/ O/ r! ?TT:主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期,

41、低(无)纤维蛋白原血症,异常血红蛋白血症,血中纤维蛋白原降解产物(FDPs)增高;降低无临床意义。出血时间(BT)测定:临床意义由于临床上由药物治疗引起的BT延长较常见,故测定前应仔细询问用药情况,如是否服用阿司匹林、抗炎药、口服抗凝药及某些抗生素等。5 a- T+ l6 3 H6 f: 1BT延长(1)血小板数量异常: 原发性血小板减少紫癜、血栓性血小板减少紫癜(可因药物、中毒、感染、免疫等原因引起); 血小板增多症,如原发性血小板增多症。(2)血小板功能缺陷: 先天性血小板病,如血小板无力症; 获得性血小板病,如药物引起的血小板病、骨髓增生异常综合症等。(3)血管性血友病(VWD)。(4)

42、血管壁及结构异常(少见),遗传性出血性毛细血管扩张症等。(5)偶见于严重的凝血因子缺乏:如凝血因子、或纤维蛋白原缺乏;弥漫性血管内凝血(DIC);也见于接受大量输血后患者。2BT缩短:主要见于某些严重的血栓前状态和血栓形成时。如妊娠高血压综合征、心肌梗死、脑血管病变、DIC高凝期等,均可因血管壁损害,血小板或背后血因子活性过度增强所致。! M/ p* S# L2 激活凝血试验【ACT】:是了解内源性凝血通路,也是监测肝素水平和鱼精蛋白用量最有用的指标。用硅藻土监测ACT的正常值为60130s。不过它的变动范围大而且受许多因素如血小板计数和功能、纤维蛋白原水平,温度、抑肽酶及鱼精蛋白过量影响。激

43、活的部分凝血活酶时间(PTT)测定87.维生素K1可促进肝合成2,7,9,10因子。88.氧供(DO2)=心排血量(CO)*动脉血氧饱和度(SaO2)*血红蛋白(Hb)*1.3489. Alberts喉镜柄与镜片以67度角连接,适用于颈部强直性过促的特殊患者。Polio喉镜柄与镜片以130度钝连接,适用于颌胸粘连造成颈部强直性过曲位的特殊情况。McCoy喉镜在弯喉镜片基础上设计了镜片前端加弯结构,适用于不易挑起会厌、气管插管困难的患者a伸p曲m挑会厌89. 觉醒状态可分为行为觉醒和脑电觉醒。根据觉醒时有无意识内容活动,可分为意识觉醒(又称皮质觉醒或脑电觉醒)与无意识觉醒(又称皮质下觉醒)激活系

44、统传递信息的物质有谷氨酸。天冬氨酸。乙酰胆碱。去甲肾上腺素和多巴胺;抑制系统的传递物质主要是r-氨基丁酸,甘氨酸和5-羟色胺。90. 空气栓塞 1.当发现空气进入体内时,立即夹注静脉管道,防止空气进一步进入。2.让患者处于头低足高左侧卧位,使空气进入右心室,避开肺动脉入口,由于心脏的跳动,空气被混成泡沫,分次小量进入肺动脉内。3.立刻给患者吸纯氧,有条件者可行高压氧治疗。4.如有脑性抽搐可应用安定,也可应用激素减少脑水肿、应用肝素和小分子右旋糖酐改善循环。91.休克指数脉搏/收缩压,表示血容量正常/ Q/ L0 c$ 7 U8 z0.5为正常1为轻度休克,失血2030- t& O$ O5 w#

45、 w6 O1为休克1.5为严重休克,失血3050* t1 G- r$ q! b/ o- y! ! ) Q2为重度休克,失血50%休克指数心率/收缩压。正常值0.54.- Oh* K* D) y: p1代表失血23%1000毫升6 V. P: Y- F3 M# T# F1.5代表33%1500毫升 2代表43%2000毫升。92. 脊髓节段 椎体数) h5 T F* . g! F U1 H% E 下部颈节和上部胸节(颈5、6,7、8,胸1、2、3、4) =脊髓节数-1$ G5 T( W8 G! q5 _ 中部胸节(胸5、6、7、8) =脊髓节数-2 下部胸节(胸9、10.11.12) =脊髓节数

46、-3 腰节(腰1、2、3、4、5) =第10、11、12胸椎 骶节(骶1、2、3、4、5)和尾节 =第12胸椎及第1腰椎93. 实际碳酸氢盐(AB):是指未经C02平衡处理的真实HC03,受呼吸因素的影响。正常人AB=SB,ABSB说明呼吸性酸中毒,AB=SB而小于正常值时提示代谢性酸中毒,AB=SB而大于正常值时说明有代谢性碱中毒,但AB与SB均不能直接显示机体缺少或剩余酸或碱的量,所以不如BE更加确切。94. 心脏瓣膜听诊区:五个区二尖瓣区(心尖区):位于心尖搏动最强点,正常位于左锁骨中线内侧第5肋间处肺动脉瓣区:在胸骨左缘第二肋间主动脉瓣区:在胸骨右缘第二肋间主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第三肋间9 l0 2 % o# d三尖瓣区:在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4-5肋间95. 甲吡酮(即双吡啶异丙酮)试验是测定垂体分泌ACTH储备功能的一种方法。; 6甲吡酮有抑制11-羟化酶的作用,因此应用该药后,血浆皮质醇含量减少(皮质酮含量亦减少),导致下丘脑分泌促肾上腺皮质释放因子(CRF)增多,后者又促使垂体分泌ACTH增多;同时血浆11-脱氧皮质酮和11-脱氧皮质醇含量亦增高ACTH兴奋实验:促肾上腺皮质激素(ACTH)

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