1、休克休克SHOCK1ppt课件19:46讲授内容讲授内容 概述概述 病因和分类病因和分类 休克的发病机制休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则休克的防治原则2ppt课件19:46一、概一、概 述述(一一)、研究休克的历史概况、研究休克的历史概况1.症状描述阶段：症状描述阶段：shock原意是原意是“打击、打击、震荡震荡”；2.“急性循环急性循环”阶段：休克的关键是血压下阶段：休克的关键是血压下降；降；3.“微循环学说微循环学说”阶段：休克的关键不在于阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。血压而在于血流。3ppt课件19:46(二二)、概念、概念l 根据
2、微循环学说，休克可定义为各种根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，原因引起有效循环血量减少，组织微循环组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。病理过程。4ppt课件19:46二、病因和分类二、病因和分类(一一)、病因分类、病因分类1低血容量性休克（失血或失液性）低血容量性休克（失血或失液性）2感染性休克（常见革兰阴性菌感染）感染性休克（常见革兰阴性菌感染）3心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎炎 和心律失常等）
3、和心律失常等）4神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛）剧烈疼痛）5过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克）克）5ppt课件19:46(二二)按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类1.低排高阻型（低动力型）低排高阻型（低动力型）：较常见如低：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。血容量性、心源性和大多数感染性休克。2.高排低阻型（高动力型）高排低阻型（高动力型）：见于部分感：见于部分感染性休克。染性休克。6ppt课件19:46CI RBPCVP低动低动力型力型 高动高动力型力型 7ppt课件19:4
4、6（三）按休克发生始动环节分类（三）按休克发生始动环节分类 1、低血容量性休克、低血容量性休克 2、心源性休克、心源性休克 3、血管源性休克、血管源性休克8ppt课件19:46三、休克的发病机制三、休克的发病机制 休克发生的始动环节休克发生的始动环节l 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量尽管休克发生原因不同，但有效灌流量是多数休克发生的共同环节（基础）是多数休克发生的共同环节（基础）lQ主要取决于主要取决于:心泵射血功能；心泵射血功能；有效血容量；有效血容量；血管舒缩功能。血管舒缩功能。9ppt课件(一)、休克发生的始动环节休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常10ppt课件19
5、:46l 休克发生始动环节：休克发生始动环节：血容量量减少（如失血、失液等）血容量量减少（如失血、失液等）心输出量急剧降低（如心源性休克）心输出量急剧降低（如心源性休克）外周血容量扩大（如过敏性、神经源性外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克）休克）11ppt课件(一)、休克发生的始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休克12ppt课件19:46 休克发展过程及其机制休克发展过程及其机制l 尽管休克发生原因，始动环节不同，但尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。综合症，以失血性休克为例。1休克初期（微
6、循环缺血期）（代偿期）休克初期（微循环缺血期）（代偿期）微循环变化：微循环变化：以缺血为主（缺血缺氧期）以缺血为主（缺血缺氧期）13ppt课件19:46l机制：机制：休克的动因导致交感休克的动因导致交感-肾上腺髓质系肾上腺髓质系统兴奋使儿茶酚胺（统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。）大量释放。其它缩血管体液因子如：血管紧张素其它缩血管体液因子如：血管紧张素、血栓素血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。等分泌增加。14ppt课件19:46 1.休克早期（缺血性缺氧期）休克早期（缺血性缺氧期）15ppt课件19:46l 微循环变化：（缺血）微循环变化：（缺血）使心
7、、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量微循环灌流量，组织缺血缺氧。，组织缺血缺氧。a.痉挛、缺血；痉挛、缺血；b.毛细血管网关闭；毛细血管网关闭；c.前阻力前阻力 后阻力；后阻力；d.少灌少流。少灌少流。16ppt课件19:46 微循环改变的代偿意义：微循环改变的代偿意义：1)有助于休克早期动脉血压的维持。有助于休克早期动脉血压的维持。l机制机制:外周总阻力外周总阻力 心输出量心输出量 回心血量回心血量 a.自身输血（自身输血（V收缩）收缩）b.毛细血管内压毛细血管内压组织液重吸收组织液重吸收17ppt课件19:462)有助于心脑血液供应（血液重分
8、布）有助于心脑血液供应（血液重分布）l机制：（微血管反应非均一性）机制：（微血管反应非均一性）由于不同器官的血管对由于不同器官的血管对CA反应性不反应性不同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。血液供应。18ppt课件19:46（2）临床表现：）临床表现：l 主要与交感主要与交感肾上腺髓质系统兴奋有关。肾上腺髓质系统兴奋有关。腹腔、皮肤血管收缩腹腔、皮肤血管收缩皮肤苍白、四肢皮肤苍白、四肢厥冷、尿量厥冷、尿量、肛温、肛温 外周血管收缩外周血管收缩BP维持不变、脉压维持不变、脉压 汗腺分泌汗
9、腺分泌大汗淋漓大汗淋漓 高级中枢兴奋高级中枢兴奋烦燥不安烦燥不安19ppt课件(4)休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少20ppt课件19:462休克期（微循环淤血期）休克期（微循环淤血期）微循环变化微循环变化l 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。态，微循环淤血。灌而少流，灌灌而少流，灌 流。流。l机制：机制：乳酸酸中毒乳酸酸
10、中毒(前后阻力血管对前后阻力血管对H+耐受性差异耐受性差异)肥大细胞释放组胺肥大细胞释放组胺局部代谢产物、如腺苷等局部代谢产物、如腺苷等血流流变学改变：血流流变学改变：21ppt课件2.休克期休克期（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）影响影响：1.“自身输血自身输血”停止，血液大量淤积；停止，血液大量淤积；2.“自身输液自身输液”停止，组织液生成停止，组织液生成，血液浓缩；，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水22ppt课件休克期临床表现及机制休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量少尿、无尿肾淤血
11、BP皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹23ppt课件19:463休克晚期（微循环衰竭）休克晚期（微循环衰竭）微循环变化微循环变化 微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生发生lDIC发生机制发生机制 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞流瘀泥形成，血流停滞 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统凝血系统 创伤性、内毒素性休克更易发创伤性、内毒素性休克更易发DIC24ppt课件3.休克晚期休克晚期特点：麻痹性扩张；麻痹性扩
12、张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流；不灌不流；“无灌流无灌流”。25ppt课件19:46 临床表现临床表现l 严重出血，多器官功能衰竭，严重出血，多器官功能衰竭，BPl 休克转为不可逆：休克转为不可逆：a.多器官功能衰竭多器官功能衰竭 b.DIC发生发生26ppt课件休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3期的变化期的变化休克早期 休克期 休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集
13、。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制 影响代偿作用重要；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。27ppt课件19:46 典型病例（1）男，男，24岁。因石块砸伤右下肢岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入急诊入院。院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏），脉搏96次次/分，呼吸分，呼吸28次次/分、急促。神志清楚、分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白烦躁不安、呻
14、吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。28ppt课件19:46典型病例（2）l 男，男，2828岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后切除术，手术进行良好。术后12h12h突发高热，水突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。低，眼窝深陷。BP 0BP 0，心音钝、，心音钝、120120次次/分。呼吸分。呼吸深速，尿量极少，深速，尿量极少，P
15、H 7.35PH 7.35，lCOCO2 2 CP 19mmol/LCP 19mmol/L，PaCOPaCO2 2 24.4kPa24.4kPa（33mmHg)33mmHg)。l上述上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？个病例的微循环变化分别属于哪一个期？29ppt课件19:46四、休克时机能代谢变化四、休克时机能代谢变化 代谢障碍代谢障碍 供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒 能量代谢障碍：能量代谢障碍：ATP生成生成 细胞损伤细胞损伤l 主要造成生物膜损伤主要造成生物膜损伤l ATP 钠泵失灵钠泵失灵 导致：导致：细胞水肿细胞水肿 高钾血症高钾血症 细胞器损
16、伤（线粒体，溶酶体变化）细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）30ppt课件19:46 重要器官的变化重要器官的变化1急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭l 休克初期休克初期血液重分布（肾缺血）血液重分布（肾缺血）功功能性肾衰竭能性肾衰竭l 休克进一步发展休克进一步发展肾持续缺血（肾小管肾持续缺血（肾小管坏死）坏死）器质性肾衰竭器质性肾衰竭31ppt课件19:462急性呼吸功能衰竭（休克肺）急性呼吸功能衰竭（休克肺）（1）休克肺形态学变化）休克肺形态学变化l 肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变透明膜形成等多种病变（2）急性呼吸窘迫综合征（）急性呼吸窘迫综合征
17、（ARDS）l 临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。32ppt课件 毛细淋巴管 休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿33ppt课件19:46休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓34ppt课件19:463急性心力衰竭急性心力衰竭l 休克初期，由于血液重分布，心功能不受影休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响响l休克进一步发展可导致急性心力衰竭休克进一步发展可导致急性心力衰竭l机制：机制：冠脉
18、血流量冠脉血流量 酸中毒和高钾血症酸中毒和高钾血症 心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDF）形成）形成 心肌心肌DIC形成形成4多器官功能衰竭多器官功能衰竭:休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功能衰竭。功能衰竭。35ppt课件19:46五、临床治疗原则五、临床治疗原则1改善微循环：改善微循环：补充血容量（需多少，补多少）补充血容量（需多少，补多少）降低外周阻力（血管活性药物应用）降低外周阻力（血管活性药物应用）增强心泵功能增强心泵功能2纠正酸碱平衡紊乱纠正酸碱平衡紊乱 乳酸酸中毒乳酸酸中毒 5NaHCO3应用应用3保护重要脏器功能保护重要脏器功能 （肾、肺、心）（肾、肺、心）保护细胞功能：皮质激素，保护细胞功能：皮质激素，654-2应用应用 防治防治DIC发生发生36ppt课件19:46 THE END37ppt课件
