1、急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning)概概 述述 在生产和生活中在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全含碳物质燃烧不完全,都可产生都可产生CO。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施防措施,吸入过量吸入过量CO后发生急性后发生急性CO中毒中毒.是较为常是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。见的生活性中毒和职业性中毒。病病 因因 一、一、COCO理化性质理化性质:1.1.无色无色,无臭无臭,无味的气体。无味的气体。2.2.比重比重:0.967:0.967。3.3.空气中空气中12.5%12.5%时
2、时,有爆炸的危险。有爆炸的危险。二、产生二、产生:1.1.工业工业:(1)(1)高炉煤气和发生炉含高炉煤气和发生炉含CO 30-35%CO 30-35%；(2)(2)水煤气含水煤气含CO 30-40%CO 30-40%；(3)(3)炼钢炼钢,炼焦炼焦,烧窟烧窟炉门、窟门关闭不严炉门、窟门关闭不严逸出逸出COCO；(4)(4)煤气管道漏气。煤气管道漏气。2.2.在室内试车在室内试车,火车通过隧道火车通过隧道 空气中空气中COCO达到有害浓度。达到有害浓度。3.3.矿井打眼放炮产生的炮烟中矿井打眼放炮产生的炮烟中,COCO含量含量30-60%30-60%。4.4.煤矿瓦斯爆炸煤矿瓦斯爆炸大量大量C
3、OCO。5.5.化学工业合成化学工业合成NHNH3 3,甲醇甲醇,丙酮时接触丙酮时接触COCO。发病机制发病机制主要引起组织缺氧主要引起组织缺氧;吸入后吸入后85%85%CO+HbCO+HbCOHb(COHb(稳定稳定)一、引起缺氧的原因一、引起缺氧的原因 1.1.COCO与与HbHb亲和力亲和力:O O2 2与与HbHb亲和力亲和力240:1;240:1;吸少量吸少量COCO产生大量产生大量COHbCOHb。2.COHb 2.COHb不易解离不易解离-O O2 2HbHb解离速度的解离速度的1/36001/3600。3.3.COHbCOHb使使O O2 2HbHb解离曲线左移解离曲线左移血氧
4、不易释放给组织。血氧不易释放给组织。4.4.COCO与肌球蛋白结合与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶。抑制细胞色素氧化酶。二、缺氧程度二、缺氧程度 1.1.COHb/HbCOHb/Hb有关。有关。2.2.COHb%COHb%与空气中的与空气中的CO%CO%和接触时间有关。和接触时间有关。三、三、COCO中毒时体内对缺氧最敏感的器官中毒时体内对缺氧最敏感的器官:脑、心脑、心 1.1.脑内小血管迅速麻痹扩张。脑内小血管迅速麻痹扩张。2.2.ATPATP消尽消尽钠泉失灵钠泉失灵C C外钠进外钠进C C内水肿。内水肿。3.3.缺氧缺氧血管内皮肿胀。血管内皮肿胀。4.4.缺氧缺氧代酸代酸血管通透性血管通
5、透性脑脑C C间质水肿。间质水肿。5.5.缺氧缺氧微循环障碍微循环障碍血栓、坏死、脱髓鞘。血栓、坏死、脱髓鞘。血液中H b C O%与 空 气 中C O 浓度和接触时 间的关系050100150051015时间（h）血液中碳氧血红蛋白（%）0.01%CO0.05%CO0.1%CO0.5%CO1%CO病病 理理 一、血色一、血色:急中毒急中毒2424h h内死亡者内死亡者樱桃红色。樱桃红色。二、各脏器二、各脏器:充血充血,水肿水肿,点状出血。点状出血。1.1.苍白球软化；苍白球软化；2.2.大脑皮质坏死；大脑皮质坏死；3.3.小脑小脑C C变性；变性；4.4.大脑半球白质脱髓鞘；大脑半球白质脱髓
6、鞘；5.5.心肌缺血性损害或内膜下多发性梗塞心肌缺血性损害或内膜下多发性梗塞。临床表现临床表现一、急性中毒一、急性中毒:症状与症状与COHb%,COHb%,中毒前健康情况密切关系。中毒前健康情况密切关系。(一一)轻度中毒轻度中毒:1.1.头痛头痛,头晕头晕,嗜睡嗜睡,意识模糊，意识模糊，四肢无力四肢无力,恶心恶心,呕吐。呕吐。2.2.原有冠心病者心绞痛。原有冠心病者心绞痛。3.3.血液血液COHb10%COHb10%。(二二)中度中毒中度中毒:浅昏迷浅昏迷 1.疼痛刺激有反应疼痛刺激有反应,对光反射及角膜反射迟钝对光反射及角膜反射迟钝,腱反射减弱。腱反射减弱。2.R,BP,P可有改变。可有改变
7、。3.COHb30%。4.治疗后无明显并发症。治疗后无明显并发症。(三三)重度中毒重度中毒:深昏迷深昏迷-各种反射消失各种反射消失 1.1.意识全部丧失意识全部丧失,强刺激无反应强刺激无反应,偶有深反射亢进或病理反射存在。偶有深反射亢进或病理反射存在。2.2.脑水肿脑水肿:惊厥惊厥,呼吸抑制。呼吸抑制。3.3.休克与严重心肌损害。休克与严重心肌损害。4.4.肺水肿肺水肿,上消化道出血。上消化道出血。5.5.脑局灶性损害脑局灶性损害-锥体系或锥体外系损害体征。锥体系或锥体外系损害体征。6.6.皮肤皮肤:大水疱和红肿。大水疱和红肿。7.7.坏死肌肉坏死肌肉肌球蛋白肌球蛋白肾小球坏死和肾功衰竭。肾小
8、球坏死和肾功衰竭。8.8.COHb50%COHb50%二、急性二、急性COCO中毒迟发性脑病中毒迟发性脑病(神经精神后发症神经精神后发症)经治疗意识恢复后经治疗意识恢复后2-602-60d d假愈期假愈期,出现下列表现之一。出现下列表现之一。1.1.精神意识障碍精神意识障碍:痴呆痴呆,谵妄谵妄,去大皮质状态。去大皮质状态。2.2.锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。震颤麻痹综合征。3.3.锥体系神经损害锥体系神经损害:偏瘫偏瘫,病理反射病理反射(+),(+),尿失禁。尿失禁。4.4.大脑皮质局灶性功能障碍大脑皮质局灶性功能障碍:失语失语,失明失明.继发性癫痫。继发性癫痫。实验室检
9、查实验室检查一、血液一、血液COHbCOHb测定测定1.1.加减法加减法:病人血病人血1-21-2滴滴+蒸馏水蒸馏水3-43-4ml+10%ml+10%氢氧化钠氢氧化钠1-21-2滴滴;正常正常-绿色绿色;COHb50%-COHb50%-保持淡红色不变。保持淡红色不变。2.2.分光镜检查法分光镜检查法:血数滴血数滴+H H2 2O10mlO10ml分光镜的吸收带。分光镜的吸收带。二、脑电图二、脑电图:弥漫型低波幅慢波弥漫型低波幅慢波-缺氧性脑病进展相平行。缺氧性脑病进展相平行。三、头部三、头部CT:CT:病理性密度减低区。病理性密度减低区。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 接触史接触史+临床表现临
10、床表现初步诊断初步诊断+COHb%COHb%+鉴别诊断鉴别诊断临床诊断。临床诊断。一、脑血管意外。一、脑血管意外。二、脑震荡。二、脑震荡。三、脑膜炎。三、脑膜炎。四、糖尿病酮症酸中毒。四、糖尿病酮症酸中毒。五、其他中毒引起的昏迷。五、其他中毒引起的昏迷。治治 疗疗一、纠正缺氧一、纠正缺氧:吸氧吸氧COHbCOHb的解离增加的解离增加COCO的排出的排出 吸入含吸入含5%5%CO2CO2的氧气可加速的氧气可加速COHbCOHb解离，增加解离，增加COCO的排出。的排出。1.1.吸入新鲜空气吸入新鲜空气,COCO由由COHbCOHb释放半量需要释放半量需要4 4h h。2.2.吸入纯氧吸入纯氧-3
11、0-40-30-40minmin。3.3.吸入吸入3 3个大气压纯氧个大气压纯氧-20-20minmin。4.4.高压氧舱治疗高压氧舱治疗:提高提高PaOPaO2 2迅速纠正组织缺氧。迅速纠正组织缺氧。5.5.呼吸停止呼吸停止:人工呼吸。人工呼吸。6.6.危重病人危重病人:血浆置换。血浆置换。二、防治脑水肿二、防治脑水肿:重度重度24-4824-48h h达到高峰达到高峰;1.20%1.20%甘露醇甘露醇ivd2-3d;ivd2-3d;2.2.速尿速尿;50%;50%糖糖;ATP,ATP,激素激素;3.3.抽搐抽搐-安定。安定。三、治疗感染和控制高热三、治疗感染和控制高热 1.1.抗菌素抗菌素
12、:光谱光谱-根据咽拭子、血、尿培养。根据咽拭子、血、尿培养。2.2.高热高热:降温降温-体温体温32(32(体温体温 11脑耗氧脑耗氧 3%)3%)。3.3.降温过程中寒战降温过程中寒战,体温下降困难体温下降困难-冬眠。冬眠。四、促进脑细胞代谢四、促进脑细胞代谢 能量合剂能量合剂:ATP+COA+ATP+COA+细胞色素细胞色素C+C+维生素维生素C C。五、防治并发症和后发症五、防治并发症和后发症1.1.护理护理:保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅,定期翻身防止褥疮。定期翻身防止褥疮。2.2.注意营养注意营养-鼻饲。鼻饲。3.3.苏醒后苏醒后:休息观察休息观察2 2W-W-防治防治NSNS和心脏后发症的发生。和心脏后发症的发生。预预 后后1.轻度轻度:无并发症无并发症;2.中毒中毒:一般无并发症一般无并发症;3.重度重度:20%并发症。并发症。预预 防防 我国规定车间空气中我国规定车间空气中COCO最高容许浓度最高容许浓度3030mg/mmg/m3 3感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
