1、贵航贵航302医院麻醉科医院麻醉科毛亚运毛亚运1 休克（休克（ShockShock）系指各种致病因素作用引起系指各种致病因素作用引起有效循环血容量有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足微循环灌注不足，致，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损器官功能受损的综的综合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。细胞功能是治疗休克的关键。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功休克恶
2、化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程能障碍至衰竭的病理过程概述概述概述概述2有效循环血容量是指单位时间内通过心血有效循环血容量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量血量血容量是指血细胞容量与血浆容量血容量是指血细胞容量与血浆容量的总和的总和3分类分类 分类多样分类多样1.1.病因分类病因分类 心源性休克心源性休克 脓毒性休克脓毒性休克 低血容量性休克低血容量性休克 过敏性休克过敏性休克 神经源性休克神经源性休克2.2.始动环节分类始动环节分类
3、 低血容量性休克低血容量性休克 心源性休克心源性休克 血管源性休克血管源性休克3.3.血流动力学分类血流动力学分类 低排高阻型（低动力型休克低排高阻型（低动力型休克 “冷休克冷休克”）高排低阻型（高动力型休克高排低阻型（高动力型休克 “温休克温休克”）4.4.病理生理分类病理生理分类 低血容量性低血容量性 阻塞性阻塞性 分布性分布性 心源性休克心源性休克 分类分类45微循环微循环：是指是指微动脉微动脉与与微静脉微静脉之间微血管的血之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经织间进行物质交换的最小功能
4、单位，主要受神经体液的调节体液的调节。6微循环微循环安静状态下，骨骼肌组织中在同一时间内只有安静状态下，骨骼肌组织中在同一时间内只有20%-35%的真的真毛细血管处于开放状态。毛细血管靠动脉端，血压为毛细血管处于开放状态。毛细血管靠动脉端，血压为3040mmHg，毛细血管中段的血压约，毛细血管中段的血压约25mmHg，至靠静脉端为，至靠静脉端为1015mmHg.毛细血管动脉端的有效滤过压为毛细血管动脉端的有效滤过压为12mmHg，可促进，可促进液体滤过毛细血管；而在毛细血管静脉端的有效滤过压为液体滤过毛细血管；而在毛细血管静脉端的有效滤过压为 -8mmHg，可促进液体重吸收。，可促进液体重吸收
5、。7神经因素神经因素:交感神经可兴奋小动脉、微静脉和交感神经可兴奋小动脉、微静脉和微静脉平滑肌上的肾上腺素能微静脉平滑肌上的肾上腺素能 受体，使血管收缩，受体，使血管收缩，血流减少血流减少体液因素体液因素:微血管壁上平滑肌也受体液因素影微血管壁上平滑肌也受体液因素影响（包括毛细血管前括约肌），如响（包括毛细血管前括约肌），如 儿茶酚胺、血儿茶酚胺、血管紧张素管紧张素、血管加压素、血栓素和内皮素、血管加压素、血栓素和内皮素 等引等引起血管收缩；而组胺、激肽、腺苷、乳酸、起血管收缩；而组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽、肿瘤坏死因子和一氧化氮则引起血管舒内啡肽、肿瘤坏死因子和一氧化氮则引起血
6、管舒张张正常生理情况下，全身血管收缩物质浓度变化正常生理情况下，全身血管收缩物质浓度变化很小，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前很小，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前括约肌节律性舒缩，主要由局部产生的舒血管括约肌节律性舒缩，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替开放物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替开放8 1、休克早期（代偿期、休克早期（代偿期 缺血缺氧期）缺血缺氧期）休克时血中儿茶酚胺含量可比正常高数十倍甚至休克时血中儿茶酚胺含量可比正常高数十倍甚至数百倍，交感数百倍，交感-肾上腺髓质系统兴奋，微循环血管持肾上腺髓质系统兴奋，微循环血管持续痉挛大量释放的儿茶酚胺激动续
7、痉挛大量释放的儿茶酚胺激动 受体，造成皮肤、受体，造成皮肤、内脏血管严重痉挛，同时激动内脏血管严重痉挛，同时激动受体，引起大量动静受体，引起大量动静脉短路开放，形成微循环非营养性血流通道脉短路开放，形成微循环非营养性血流通道 代偿反应：代偿反应：a.肝储血库收缩，迅速而短暂的增肝储血库收缩，迅速而短暂的增 加回心血量，减少血管床容积加回心血量，减少血管床容积 b.毛细血管静水压下降，使组织液毛细血管静水压下降，使组织液 进入血管，回心血量增加进入血管，回心血量增加病理生理改变病理生理改变微循环障碍微循环障碍病理生理改变病理生理改变微循环障碍微循环障碍9c.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮
8、系统激活，肾小管醛固酮系统激活，肾小管对纳、水重吸收增加对纳、水重吸收增加d.抗利尿激素增多使肾远曲小管和集合管对水抗利尿激素增多使肾远曲小管和集合管对水的重吸收增多的重吸收增多e.交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增多使心率增交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增多使心率增快，心肌收缩力增强快，心肌收缩力增强 自体输血，自体输液自体输血，自体输液10组织灌注不足组织灌注不足乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物大量乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积堆积 caps前括约肌耐受性差前括约肌耐受性差舒张舒张 caps后括约肌耐受性强后括约肌耐受性强仍收缩仍收缩 微循环只进不出微循环只进不出血大量灌入血大量灌入capscaps内
9、静压内静压 血浆外渗血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度血液浓缩和血液粘稠度回心血回心血 心排量心排量心脑灌注不足心脑灌注不足,休克加重休克加重 微循环的特点是广泛扩张微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒临床血压下降，意识模糊，酸中毒11.12 目的：判断休克是否存在及其演变情况。目的：判断休克是否存在及其演变情况。内容：精神状态、肢体温度、色泽、血压、脉率、尿内容：精神状态、肢体温度、色泽、血压、脉率、尿量。量。（一）一般监测：（一）一般监测：1 1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标标 神志淡漠或烦躁不安、嗜睡神志淡漠或烦躁不
10、安、嗜睡 血量不足血量不足 神清、反应良好神清、反应良好 循环血量足循环血量足 2 2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况 四肢温暖、皮肤干燥、轻压红润四肢温暖、皮肤干燥、轻压红润 休克好转休克好转 四肢皮肤苍白、湿冷四肢皮肤苍白、湿冷 、轻压迟缓、轻压迟缓休克无好转休克无好转133 3、血压：收缩压低于、血压：收缩压低于90mmHg90mmHg 休克证据休克证据 脉压差小于脉压差小于20mmHg20mmHg4 4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前在血压下降之前 脉脉 率率 0.50.5：无休克
11、：无休克 休克指数休克指数=1.0-1.5=1.0-1.5：休克：休克 收缩期血压（收缩期血压（mmHgmmHg）2.02.0：休克严重：休克严重145 5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况生命器官灌流情况25ml/h30ml/h 30ml/h 休克纠正休克纠正6.6.血常规：血常规：RBC,HB,HCT(RBC,HB,HCT(红细胞压积）红细胞压积）151 1、中心静脉压、中心静脉压(CVP)(CVP)：反映全身血容量与右心功能之：反映全身血容量与右心功能之间的关系间的关系,正常值正常值0.49-0.98Kpa0.49-0.98Kpa（5-10c
12、mH5-10cmH2 20 0）特点：特点：变化比动脉压早变化比动脉压早 影响因素多（血容量、静脉血管张力、影响因素多（血容量、静脉血管张力、右心室排血量、胸腔或心室压力、静右心室排血量、胸腔或心室压力、静 脉回心血量）脉回心血量）16低血压情况下：低血压情况下：0.49Kpa1.47Kpa1.47Kpa（15cmH15cmH2 20 0）：心功能不全、静脉血）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。管床过度收缩或肺循环阻力增加。1.96Kpa1.96Kpa（20cmH20cmH2 20 0）：充血性心衰）：充血性心衰172、肺动脉楔压、肺动脉楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左
13、心室舒张末：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。期的压力反映肺循环阻力。正常值：正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg），），PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，应限制输液。应限制输液。3、心排出量、心排出量(CO)和心脏指数（和心脏指数（CI）心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高 心脏指数：单位体表面积上的心排出量心脏指数：单位体表面积上的心排出量,正常值为正常值为2.53.5L/（min.m2）184、动脉血气分析、动脉血气分析正常值：正常值：PaO2：
14、80100mmHg PaCO2：3644mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 4550mmHg而通气良好，提示有严重肺功而通气良好，提示有严重肺功能不全。能不全。PaO2 60mmHg吸氧后无改善，提示吸氧后无改善，提示ARDS195 5、动脉血乳酸盐测定：正常值、动脉血乳酸盐测定：正常值1 1.mmolmmolL L，大于，大于8mmol/L8mmol/L时死亡率时死亡率100%100%6 6、弥散血管内凝血的实验室检查：、弥散血管内凝血的实验室检查：血小板计数血小板计数808010109 9/L/L 纤维蛋白原纤维蛋白原1.5g/LA20 20 右室压力和心率，右室压力和心率，不
15、能大于此剂量不能大于此剂量34 多巴胺总剂量（多巴胺总剂量（mg）=0.06体重（体重（kg）注射器毫升数注射器毫升数（总液体量）（总液体量）结论：多巴胺输注量（结论：多巴胺输注量（ug/kgmin）=泵速泵速(ml/h)简化：如果注射器毫升数（总液体量）为简化：如果注射器毫升数（总液体量）为50ml 多巴胺总剂量（多巴胺总剂量（mg）=3体重（体重（kg）例如：例如：60kg体重体重 多巴胺总剂量（多巴胺总剂量（mg）=360（体重）（体重）=180mg（18ml液体）液体）180mg（18ml液体）液体）+32ml（糖、盐）（糖、盐）=50ml 结论：多巴胺输注量（结论：多巴胺输注量（ug
16、/kgmin）=泵速泵速(ml/h)泵速泵速(ml/h)=(ml/h)=所需药物剂量（所需药物剂量（ug/kg/minug/kg/min）0.060.06体重（体重（kgkg）注射器毫升数注射器毫升数药物剂量（药物剂量（mgmg）35 正性肌力作用较多巴胺强，正性肌力作用较多巴胺强，CO，PCWP 改善心泵功能改善心泵功能 常用量：常用量：2.5-10g/kgmin36 以兴奋以兴奋-受体为主、轻度兴奋受体为主、轻度兴奋受体受体 兴奋心肌，收缩血管，升高血压，增加兴奋心肌，收缩血管，升高血压，增加冠状动脉血流量冠状动脉血流量 用于重度、极重度感染性休克用于重度、极重度感染性休克 常用量：常用量
17、：4-8 4-8 ug/min37 间接兴奋间接兴奋、-受体，对心脏和血管的受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱。作用同去甲肾上腺素，但作用弱。常用剂量：常用剂量：100-200100-200g/min38 山莨菪碱（人工合成品为山莨菪碱（人工合成品为654-2）机理：抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管机理：抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒舒 张，从而改善微循环。张，从而改善微循环。用法：用法：10mg，每，每15分钟一次，静脉注射分钟一次，静脉注射 或：或：40-80mg/h持续泵入持续泵入39l失血性休代偿期患者使用失血性休代偿期患者使用DA后血压后血压CVP有所升高，肢有所升高，肢端血运得到改善，精神状况明显好转及尿量均有所增端血运得到改善，精神状况明显好转及尿量均有所增加，说明加，说明DA可以改善失血性休克患者血流动力学以及可以改善失血性休克患者血流动力学以及肾脏功能，有利于患者休克复苏肾脏功能，有利于患者休克复苏lNA主要兴奋主要兴奋受体，对受体，对受体兴奋作用很弱，有较强的受体兴奋作用很弱，有较强的收缩血管和升压作用，故其使用后能明显升高血压和收缩血管和升压作用，故其使用后能明显升高血压和CVP,但可反射性的引起血压减慢，短期内运用抗休克但可反射性的引起血压减慢，短期内运用抗休克效果明显，尿量有所增加效果明显，尿量有所增加 4041
