1、太仓市第一人民医院急诊科陆旻?低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L的一种病理生理状态。?钾缺乏是造成低钾血症的主要原因。?体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低?反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。?体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.55.5mmol/L。成人每日需钾约34g（75100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能
2、，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾3050mmol。?转移性低钾血症：由于细胞外钾转移至细胞内，其特点是体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。（1）代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期：一般pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L。呼吸性碱中毒对血钾影响较小，代谢性碱中毒时细胞外液H+浓度降低，细胞内H+释放出来，而细胞外液中K+进入细胞，发生钾分布异常。此外，碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少，故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强，使尿排钾增多。（2）使用大量葡萄糖液：大量输注葡萄糖液，特别是同时应用胰岛素时可能导致低钾血症。胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需
3、要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰岛素还有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。（3）周期性瘫痪：如家族性周期性瘫痪、甲亢伴周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪。发病机制普遍认为是由于过度-交感神经兴奋或遗传性突变致钾通道活性异常所致。（4）急性应激状态：如颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多，可促进钾进入细胞内。（5）棉籽油和氯化钡中毒：钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶持续活化，细胞外液中的钾不断进入细胞，而钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。棉籽油中的棉酚与
4、低钾血症的发生相关。（6）治疗贫血：由于新生的红细胞利用钾增多可导致低钾血症。（7）反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法：因红细胞冷存过程中可丢失钾50%左右，输入人体后细胞外钾迅速进入细胞内造成细胞外低钾。低温疗法可使钾进入细胞内。?稀释性低钾血症特点是由于细胞外液潴留，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常。见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。?缺钾性低钾血症：特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。钾摄入不足：钾普遍存在于各种食物中，除长期禁食或纳差病人，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远
5、不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，每天约510mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。?胃肠道排出钾增多?由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.27.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。另由于消化液丢失，可导致体内酸碱失衡，亦可导致血钾波动。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。?肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。?患者，男，41 岁，建筑工，因“四肢乏力7 小时”入院。7小时前无明显诱因下出现肢体乏力，症状逐渐加重，休息后无好转来急诊就诊，查头
6、颅CT阴性，血钾 1.41 mmol/L，口服+静脉补钾后收住入院。既往有类似发作史，但症状轻，未进一步就诊。?入院查体：T、P、R、Bp 正常，心肺腹查体未及异常，肌力IV级，深浅感觉对称，病理征未引出。?辅助检查：?甲功、皮质醇、醛固酮、肾素活性正常范围。血气分析PH 7.3，氯：114 mmol/L，钠136mmol/L，钾3.2 mmol/L，钙 1.17 mmol/L，HCO3-14mmol/L；尿常规PH 6.5，尿比重 1.019；24 h 尿生化：24 h 尿钾 70.02 mmol/24 h，尿钙：0.06 g/24 h；?诊断：肾小管酸中毒，低钾。?治疗：枸橼酸钾口服。?肾
7、小管酸中毒（RTA）是由于远端肾小管排泌氢离子障碍和/或近端肾小管对 HCO3-重吸收障碍所致的一组成临床综合征。?主要表现为：（1）高氯性、正常阴离子间隙性代谢性酸中毒；（2）电解质紊乱：高钾或低钾、低钠、低钙；（3）骨病；（4）尿路症状。型肾小管酸中毒我国较常见，又称远端肾小管性酸中毒，远曲小管和集合管泌H+能力下降，因而血液中氢离子潴留引起酸中毒而尿偏碱性。由于泌 H+障碍，Na+H+交换减少，必然导致Na+K+交换增加，大量 K、Na被排出体外，造成低钾、低钠血症，病人由于长期处于酸中毒状态，致使骨质脱钙，骨骼软化而变形，游离出的钙可导致肾钙化或尿路结石。其特点为：典型的高氯性酸中毒、
8、伴低钾、钠血症，尿 pH5.5，高尿钙、肾结石和/或肾钙化；严重的代谢性骨病，病理性骨折。原发性大多为常染色体隐性遗传性疾病。继发性常见于：自身免疫性疾病：干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、血管炎等；与肾钙化有关的疾病：甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、维生素 D 中毒等。药物或中毒性肾病：两性霉素 B、镇痛药、锂、棉酚、粗制棉籽油、甲苯环己氨基磺酸盐等。其他：慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、肾移植、高草酸尿症、麻风等。治疗以消除原因、治疗原发病、纠正酸中毒、补充钾盐为主。补钾宜用枸橼酸钾，最好不用氯化钾，以免加重高氯血症。?型肾小管酸中毒又称近端肾小管性酸中毒，近端肾小管回吸收碳酸盐
9、能力减退，致使大量碳酸盐离子进入远曲小管，超过其吸收能力，因而血碳酸盐减少，引起酸中毒。常伴低血磷、低尿酸、氨基酸尿及肾性糖尿。输注碳酸氢钠后仍有血 pH 低，且尿排出大量重碳酸盐即可确诊。?原发性多为常染色体显性遗传病。继发性多见于：药物、毒物（四环素、庆大霉素、乙酰唑胺、对氨基苯磺酰胺，镉、铅、铝、汞等）、多发性骨髓瘤、维生素 D 缺乏、肾小管间质性疾病等。?治疗原则同型，但 HCO3丢失多，为纠正酸中毒所需的碱性药物要更多一些。?型肾小管酸中毒近端及远端肾小管均有障碍，临床表现同型，但尿 HCO3丢失比型多，酸中毒比前两型更严重。?型肾小管酸中毒为远端肾小管酸中毒的一型，由于醛固酮缺乏或
10、者肾小管对醛固酮作用失敏而使远端小管 H、K排泌减少。常伴有高钾血症，血磷正常或略高，血钙、血钠均下降，可有多尿脱水，尿中重碳酸盐不多，尿 pH5.5，尿铵排泄减少，多见于肾盂肾炎及间质性肾炎有肾功能不全的病例。高钾及酸中毒与肾上腺皮质功能不全醛固酮分泌不足有关，应补充氢皮质素及醛固酮类药物，同时纠正高钾血症及酸中毒。患者男，30岁，发现血压升高1年，平素未服降压药，血压波动在150/95mmHg左右，因“肢体乏力半天”入院，查血钾2.4mmol/L，拟“低钾、高血压”收住入院。入院查体：血压148/92mmHg，四肢肌力II级，余未见明显异常。入院后完善检查：甲功、血气分析、血皮质醇、促肾上
11、腺皮质激素未见明显异常。醛固酮立位：14.8ng/dL肾素活性：0.5ngml-1h-1醛固酮肾素活性=29.6进一步完善上腹部增强CT：左侧肾上腺腺瘤可能。诊断：原发性醛固酮增多症，低钾血症治疗：手术切除左侧肾上腺腺瘤，随访数年血压、血钾均维持在正常范围。?原醛症指肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内潴钠排钾，血容量增多，肾素-血管紧张素系统活性受抑。临床主要表现为高血压伴低血钾。研究发现，醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素，与原发性高血压患者相比,原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。因此，早期诊断、早期治疗就显得至关重要。?过去原醛症一直被认为是少见病，
12、在高血 压人群中不到1%。随着诊断技术的提高，特别是将血浆醛固酮与肾素活性比值(ARR)作为原醛症筛查指标后，使相当一部分血钾正常的原醛症患者得以发现并确诊（原醛患者只有9%-37%存在低钾）。?国外报道在1、2、3级高血压患者中原醛症患病率分别为1.99%、8.02%和13.2%；而在难治性高血压患者中，其患病率更高,约为17%23%。国内2010年由中华医学会内分泌分会牵头在全国11个省19个中心对1656 例难治性高血压患者进行了原醛症的筛查,首次报道其患病率为7.1%。由此可见,对高血压特别是难治性高血压人群进行原醛症的筛查对临床工作有着现实的指导意义。?1.持续性血压160/100m
13、mHg(1mmHg=0.133 kPa)、难治性高血压(联合使用3 种降压药物,其中包 括利尿剂,血压140/90mmHg;联合使用4种及以上 降压药物,血压140/90mmHg)。?2.高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症。?3.高血压合并肾上腺意外瘤。?4.早发性高血压家族史或早发(65岁肾素降低叫醛固酮明显，导致ARR升高。?女性月经前期及排卵期ARR较男性高。?采血时间及方法、饮食情况、体位等?药物?血钾水平?肌酐水平?ARR作为原醛最常用筛查指标，被广泛用于临床，但因ARR受多种因素影响，通常20-40均需进一步完善其他检查。当ARR30或ARR25同时醛固酮15常考虑阳性。?AR
14、R真阳性率在50%左右，故假阳性率较高，但阴性预测值达93%，若为阴性从经济的角度出发可不再做下一步试验。?生理盐水输注试验：卧床休息1h，4h静滴2L生理盐水，试验在早上8-9点开始，输注前后分别采血测肾素活性、醛固酮、皮质醇及血钾。?试验后醛固酮10ng/dl明确，5ng/dl排除。?5-10ng/dl需根据临床表现、实验室检查及影像学综合评价。?该试验最常用，但由于血容量急剧增加，有高血压难以控制、心功能不全等疾病的不应行该项检查。?卡托普利试验：坐位或站位1h后口服50mg卡托普利，服药前及服药后1、2h测定肾素活性、醛固酮、皮质醇，试验期间需始终保持坐位或立位。?正常人试验后醛固酮浓
15、度下降大于30%，原醛患者不受抑制。?该试验安全性更好，对摄盐水平、时间及花费更少，但对比其他试验敏感性特异性较低。建议心衰、高血压难以控制时选此试验。?口服高钠：3天内每日钠盐摄入量提高至大于6g（200mmol），同时维持血钾正常范围，收集第三至第四天24小时尿液测尿醛固酮。?12ug/d（梅奥医学中心）或14ug/d（克里夫兰医学中心）确诊。?严重高血压、肾功能不全、心功能不全、心律失常、严重低钾不宜。?氟氢可的松试验：0.1mg q6h*4天，维持血钾4mmol/L，高钠饮食（三餐分别补充30mmol，每天尿钠至少3mmol/kg），第四天上午10点采血测醛固酮、肾素活性，上午7点及1
16、0点测皮质醇。?第四天上午10点醛固酮6ng/dl确诊。?最敏感，但操作繁琐、准备时间长，氟氢可的松无药等原因，较少开展。?分5型：醛固酮瘤、特醛症、原发性肾上腺皮质增生、家族性醛固酮增多症、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌。?分型为临床上的难点，很大程度上影响了治疗方案的选择，临床医师不能仅依靠影像学表现来判定病变的类型，而要结合生化指标及双侧肾上腺静脉采血(AVS)结果进行综合分析。?肾上腺增强CT：?1.醛固酮瘤：单侧肾上腺腺瘤（直径小于2cm），肿块密度均匀，周边环状强化，腺瘤同侧及对侧肾上腺无萎缩性改变?2.特醛症：双侧肾上腺形态大小正常或仅仅密度稍致密双侧或单侧肾上腺增大，边缘饱满，密度不
17、均或颗粒状单侧肾上腺孤立性结节，密度类似正常肾上腺或稍低双侧肾上腺多个小结节。?3.分泌醛固酮的肾上腺皮质癌：直径常4cm。?双侧AVS：推荐如患者愿意手术治疗且手术可行，肾上腺CT 提示有单侧或双侧肾上腺形态异常(包括增生或腺 瘤)，需进一步行双侧AVS以明确有无优势分泌。?影像学检查往往不能发现微小腺瘤，或者不能区分无功能瘤和醛固酮瘤，而AVS则是区分单侧或双侧分泌最可靠、最准确的方法。目前AVS的敏感性和特异性均可达到90%以上。?治疗方案取决于原醛症的病因和患者对药物的反应。原醛症的治疗有手术和药物两种方法。?醛固酮瘤及单侧肾上腺增生首选手术治疗，如患者不愿手术或不能手术，可予以药物治
18、疗。而特醛症及GRA首选药物治疗。分泌醛固酮的肾上腺皮质癌发展迅速，转移较早，应尽早切除原发肿瘤。?醛固酮瘤或单侧肾上腺增生行单侧肾上腺切除的患者在术后早期，由于对侧肾上腺抑制作用尚未解除，建议高钠饮食。如有明显低醛固酮血症表现，需暂时服用氟氢可的松行替代治疗。对于药物治疗患者，需定期复查肾功能、电解质,并检测血压,根据 血钾、血压等指标调整药物剂量。1.螺内酯：起始20mg qd，可逐渐增加至最大100mg/d，螺内酯可导致男性乳房发育，必要时加氨苯喋啶、阿米洛利等以减少螺内酯剂量。2.依普利酮：起始剂量25mg/d，建议分两次服用。3.糖皮质激素：建议服用中长效，地塞米松起始剂量0.125
19、-0.25mg/d，泼尼松起始剂量2.5-5mg/d，均在睡前服用。副作用大，建议使用最小有效剂量。4.ACEI、ARB可能对部分血管紧张素II敏感的特醛症有一定疗效。单用螺内酯血压控制不佳时可联合多种不同机制的降压药。?因常染色体显性遗传致肾小球集合管对钠重吸收增加，排K+泌H+增多致全身性遗传性钠转运异常。?临床症状与原发性醛固酮增多症相似，主要是 高血压、低血钾与碱中毒。与原发性醛固酮增多症不同的是血及尿中醛固酮含量不高。化验检查呈严重肾性失钾，而血醛固酮不高或降低，尿 17-羟和17-酮类固醇及ATCH试验均正常；血醛固酮低可能是由于高钠/低血/高血压反射性抑制醛固酮分泌。本病服用肾上
20、皮钠通道阻断剂氨苯蝶啶/阿米洛利或限盐治疗有效，螺内酯无效。?根据临床表现及实验室检查，结合家族病史，并在排除其他失钾性肾病的基础上可以考虑诊断。Liddle综合征的诊断依据：(1)早发严重高血压，未治疗患者易发生心血管并发症；(2)低钾血症，代谢性碱中毒(血钾也可正常，无明显降低)；(3)低血浆肾素活性，低血浆醛固酮；(4)有早发重度高血压家族史或高血压靶器官损害家族史；(5)24 h尿醛固酮极低或测不到；(6)螺内酯治疗无效。综合上述几条，考虑Liddle综合征，但是明确诊断依赖于基因筛查结果。?筛查基因：上皮细胞钠离子通道亚 单位基因(ScNNlB)和上皮细胞钠离子通道亚单 位基因(SC
21、NNlG)。?Liddle综合征使用ENac拮抗药(如氨苯蝶啶、阿米洛利)，可有效控制血压和纠正低血钾。该病应终身服用氨苯蝶啶或阿米洛利方能维持健康状态。在用药过程中需定期监测血钾、钠、氯和二氧化碳结合力及时调整剂量，以免发生高血钾、低血钠和高血氯性酸中毒。?低钠饮食?血管扩张剂、受体阻滞剂有益于控制血压和减少心血管事件。?肾移植?患者女，35岁，因反复发作性呼吸急促、手足搐搦、四肢无力2年复发2 h入院。患者2年前开始出现反复发作性呼吸急促、手足发麻、四肢无力，不伴心慌心悸出汗等不适。每次发作持续数小时至数天。病前均有与人争吵生气史，多次急诊留观，每次测血钾均轻度降低，甲功正常。经补钾对症诊
22、疗后好转。人院前2 h再次出现上诉症状，为求诊治收住入院。?查体：生命体征正常，心肺听诊正常，腹软，未扪及包块；神清，对答切题，颅神经检查无异 常，双手搐搦呈助产士手，面神经扣击试验(+)，四肢肌张力稍低，肌力4级，腱反射对称性减弱，病理征(-)。?化验：血钾2.35mmoIL，血钠119mmolL，血氯95mmolL。血气分析：pH值7.60。尿比重1010，pH值8.6。肝肾功能正常。甲功正常，彩超双肾、肾上腺未见占位病变。促肾上腺皮质激素正常，皮质醇正常。24 h尿钾33.339 mmolL。肾素活性3.8，醛固酮310，均增高。肾上腺增强CT阴性。?诊断为batter综合征，予口服补钾
23、，并服用安体舒通、消炎痛治疗后好转出院，出院后继续服用并随访未再发作，复查血钾正常。?Batter综合征是常染色体隐性遗传病，又称先天性醛固酮增多症、血管紧张素反应缺失症、肾小球旁器增多症、先天性低钾血症、肾小管碱中毒症等，是一种有低钾血症、低氯碱中毒、高血浆肾素血管紧张素、高醛固酮血症(少数病例正常或降低)，肾小球旁器增生，同时又有前列腺素增多，但血压正常，血管对外源性血管紧张素反应低下等特点的疾病。成人可表现为肢体乏力，心悸，胸闷，多尿、多饮等。?诊断：病史、血化验指标、肾活检、基因检测?过去认为是 Bartter综合征的一个特殊变异型，现已证实两者由不同的基因突变引起，是编码位于肾远曲小
24、管 的噻嗪类利尿剂敏感的钠氯共同转运体(NCCT)蛋白的基因SLCl2A3发生功能缺失突变导致NCCT的结构和或功能异常，从而引起肾脏远曲小管对钠氯重吸收障碍导致低血容量、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、低血钾和代谢性碱中毒等一系列病理生理和临床表现。?至今GS的确切发病率尚不清楚，国外报道欧洲人中约为140000，而亚洲人中可能更高，日本人中根据杂合子携带率估算的患病率在10310 000。GS患者一般在青少年或成年时发病，血尿生化异常可早于临床症状出现。?临床表现：乏力、疲劳、口渴、多尿等非特异性症状，治疗后预后良好，因此GS曾被认为是一种良性肾小管疾病。但近年的研究显示，G
25、s患者的生活质量明显下降，少数患者甚至可出现生长发育迟缓、软骨钙化、横纹肌溶解和室性心律失常等严重临床症状。此外，长期的低钾低镁可能导致糖代谢异常、肾功能受损等并发症而影响预后。因而早期诊断、合理治疗及监测病情非常必要。?症状缺乏特异性，临床诊断更多依赖于实验室检查，典型表现为“五低一高”和代谢性碱中毒：低血钾、低血镁、低血氯、低尿钙、偏低血压和RAAS活性增高。特别是低血镁和低尿钙对诊断GS有重要价值。?(1)低钾血症及肾性失钾：肾性失钾(尿钾尿肌酐20 mmolmmol或血钾低 于35 mmolL时24 h尿钾；?(2)代谢性碱中毒；?(3)低镁血症及肾脏排泄镁增多：血镁07 mmoLL，
26、镁排泄分数4=尿镁(mmolL)x血肌酐(mmolL)血镁(mmolL)尿肌酐(mmolL)；?(4)低尿钙：成人随机尿中尿钙尿肌酐05=尿氯(mmolL)血肌酐(mmolL)血氯(mmolL)X尿肌酐(mmolL)；?(7)肾脏超声检查正常(一般无钙质沉着或发育异常)。?上述检查中，血液和尿液标本需同步留取，建议留取 23次。如果患者正在补钾补镁治疗且血电解质水平正常或接近正常，则可停用相关药物48 h后进行检测，以免干扰检查结果。?当患者存在肾脏畸形或发育异常性疾病、出生前羊水过 多、发病早于3岁、长期应用利尿剂或缓泻剂、长期高血压病史及无低钾血症或细胞外液体增加等临床表现时，则不支持 G
27、S的诊断。?氯离子清除试验(氢氯噻嗪试验)：由于GS患者的病变部位在远曲小管(氢氯噻嗪作用部位)，故氯离子清除试验中，速尿能使Gs患者的氯离子排泄明显增加，而氢氯噻嗪则对患者的氯离子清除影响不大，从而可以鉴别Gs与 Bartter综合征(病变部位在髓襻升支粗段，为速尿作用部位)。?存在加重低血钾的风险。?基因检测技术的不断成熟：所有患者均应行家系调查，并推荐在有条件的机构行基因检测以获得确诊。?1钠盐摄入：高盐饮食?2钾和镁的补充：补钾补镁是GS患者最主要的治疗，需要个体化及终身补充。如患者存在低血镁，应首先补镁以助维持正常血钾水平，建议将GS患者的血钾和血镁水平分别至少维持在30 mmolL
28、及06 mmolL以上。当患者不能进食或存在严重低钾导 致心律失常、横纹肌溶解、四肢麻痹或呼吸困难时则需要静脉补钾。鼓励低镁患者进食富含镁的食物如坚果、黑巧克力 等。药物补镁首选口服。成 起始剂量推荐为300 mgd(以镁元素计)，分次餐中口服。?3其他药物：补钾治疗效果不好或不能耐受副作用时，可考虑使用保钾利尿剂、肾素-血管紧张素阻断剂或非甾体消炎药(NSAID)，甚至上述药物联合应用。?其他药物：?(1)潴钾类利尿剂(醛固酮拮抗剂)：螺内酯可拮抗醛固酮活性，减少尿钾排泄从而升高血钾，但具有抗雄激素的副反应，如男性乳腺发育、多毛症及月经紊乱等，在青少年及年轻人中应用需谨慎。选择性醛固酮拮抗剂
29、依普利酮副反应相对较少。（醛固酮拮抗剂有促进肾脏排钠和利尿作用，需注意补充钠盐并警惕低血压的发生）?(2)肾素-血管紧张素拮抗剂(ACEI、ARB)：可抑制 RAAS活性，优先选择ACEI类药物，建议从小剂量递增，需注意低血容量副作用，特别是在急性失钠(如呕吐、腹泻)的情况下不宜应用。?(3)前列腺素合成酶抑制剂：在 GS患者中较少应用，因 多数GS患者血中前列腺素E水平正常。有报道，选择性COX2抑制剂可治疗顽固性低钾血症。?4软骨钙质沉着症的治疗：此症较少见，平时需注意补镁预防。口服NSAID类药物或低剂量的秋水仙碱对急性软骨钙质沉着症有效。但需注意NSAID对肾脏的副作用及 秋水仙碱可能
30、加重腹泻的情况。?3）药物 排钾性利尿药：如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等；渗透性利尿药：如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等；高血糖状态；补钠过多，致肾小管钾钠交换使钾排出增多；某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等，可能是因为改变了肾小管上皮细胞内的电位差，有利于钾的排出。?（4）其他：大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等，因为体液中亦含有大量的钾离子。?1、血清钾钠氯测定低钾血症患者血清钾3.5mmol/L，有酸中毒或脱水的患者体内缺钾时血钾可能不低。醛固酮增多症、Cushing综合征时常伴高钠。肾小管酸中毒可表现出高氯。?2、尿钾测定有下列三种衡量
31、方法。最后一种评价方法简单、易行，对于鉴别低钾血症的原因有重要意义。（1）24小时尿钾排出量：血钾 25 mmol/L；或血钾 20 mmol/L。多为肾脏失钾。（2）尿钾浓度：在血钾低于3.5mmol/L时，如尿钾仍20mmol/L，则多为肾脏失钾，但是20mmol/L并不能完全排除肾脏失钾，特别对于摄钠低和刚用过排钾利尿剂患者。（3）一次随机尿中的尿钾/尿肌肝比值（K/C）：如二者比值1.5mmol/mmol或15mmol/g，提示非肾源性失钾，而钾摄入减少、胃肠道丢失钾或钾向细胞内转移的可能性大。?3、尿常规检查远端肾小管酸中毒和醛固酮增多症时尿pH常为碱性或中性。严重的近端肾小管酸中毒
32、时尿pH可降到5.5以下，而且还可出现尿糖和尿氨基酸阳性。失钾性肾病时可出现蛋白尿、管型尿等。Fanconi综合症可有尿氨基酸和尿糖阳性。4、血pH测定单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。醛固酮增多症、类醛固酮样物质或糖皮质激素产生或摄入增多、剧烈呕吐等状态时常存在代谢性碱中毒。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮症酸中毒等伴低钾血症时，常表现为代谢性酸中毒。远端肾小管酸中毒时血pH降低，尿pH常增高。5、血钙磷镁测定低钙和低镁血症均可加重低钾血症的发生。Fanconi综合症常伴明显的低磷血症，可伴高钙血症。?6、血浆肾素活性和醛固酮测定血浆醛固酮水平升高而肾素活性降低的患者，应考虑原发性醛固
33、酮增多症。两者同时升高者应考虑继发性醛固酮增多症，如肾动脉狭窄、肾素瘤等。两者都降低可能为 17-羟化酶缺乏症或甘草摄入增多所致。目前认为血浆醛固酮(ng/dl)/血浆肾素活性(ng/ml/h)比值增高通常是自主性分泌醛固酮的最早指标。作为原发性醛固酮增多症的筛查指标，当其比值大于 25同时血浆醛固酮水平大于15ng/dl时，高度提示原发性醛固酮增多症的可能7、血促甲状腺激素（TSH）、T3及T4测定?8、血ACTH及皮质醇测定血皮质醇水平升高，提示Cushing综合征。根据血ACTH水平进一步分析皮质醇增多的原因。9、心电图低钾血症早期心电图表现T波增宽、低平，随后出现U波,重度低钾时T波倒置,ST段下降。心电图的改变往往比临床症状出现得早且可靠。心电图的改变可作为低钾血症的佐证之一。谢谢
