1、医学资料1外科休克(shock)外科教研室医学资料2概念 是机体受到强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减、组织血液灌流不足、所引起的代谢障碍和细胞受损的病理症侯群.医学资料3有效循环血量有效循环血量 急剧减少急剧减少医学资料4有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括储存于肝、脾、淋巴窦中和停滞于毛细血管的血量)1医学资料5影响因素 充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力医学资料6分类 目前不统一,采用较多的是按病因分类1.低血容量性休克2.感染性休克3.心源性休克4.神经源性休克5.过敏性休克医学资料7病理生理1.微循环收缩期(休克代偿期)2.微循环扩张期(
2、休克抑制期)3.微循环衰竭期(期)休克超过10小时,容易继发内脏器官损害,心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡三大原因.医学资料8微循环的结构医学资料91、微循环收缩期医学资料10医学资料113、微循环衰竭期医学资料12内脏器官的继发性损害肺：间质水肿、表面活性物质减少、肺不张，ARDS，常发生于休克期或稳定后4872小时肾：缺血，少尿，肾小管上皮细胞坏死，急性肾衰，表现为少尿（每日尿量400ml），严重者无尿（每日尿量100ml）医学资料13心：缺氧，代酸，高钾，心肌抑制因子，心肌损害肝：缺血缺氧，小叶坏死，肝衰脑：低血压，毛细血管通透性增加，脑水肿医学资料14 胃肠道在休克中的重要性已日益受到
3、重视。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。胃肠道医学资料15临床表现1.休克代偿期:失血量未超过20%,机体处于代偿期(800ml以下)精神紧张、兴奋、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速(100次/分以下)、呼吸增快、收缩压正常或稍高、脉压缩小、尿量正常或减少医学资料162.休克抑制期由兴奋转为抑制 表情淡漠、反应迟钝、口唇肢体发绀、四肢湿冷、脉搏细速(100-200次/分)、血压下降(90mmg以下)、脉压下降.尿
4、量减少或无尿DIC;ARDS医学资料17临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期 休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100 120收缩压129.33kPa脉压塌陷尿少2040%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压 9.33kPa塌陷尿少无尿40%医学资料18国外分级医学资料19诊断病史临床表现医学资料20监测判断病情轻重判断预后指导抢救医学资料211、一般监测:判断病情和指导治疗意识状态皮肤色泽、温度生
5、命体征:BP、P、R、T休克指数脉率/收缩压（mmHg）0.5:无休克1.01.5:存在休克2.0以上:严重休克医学资料22尿量与尿比重 反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标1.尿量30ml/h,尿比重高:血容量不足2.血压正常，尿量少，尿比重低：可能已发生急性肾功能衰竭3.尿量稳定在30ml/h以上，表示休克纠正医学资料232.特殊监测CVP（512cmH2o）PAP（1022mmHg）PCWP（615.5mmHg）心排出量（CO)、心脏指数(CI)动脉血气分析（PaO2：80100mmHg；PaCO2：3644mmHg）乳酸测定DIC检测(8)胃肠粘膜内pH值监测医学资料24附表 中心静
6、脉压与补液的关系CVP血压 原因处理原则底底高高正常底正常底正常底 血容量严重不足 血容量不足 心功能不全 容量血管过度收缩心功能不全或血容量不足充分补液适当补液减慢输液、强心利尿舒张血管补液试验医学资料25治疗 休克体位：头及躯干抬高10-15，下肢抬高20-30 保持呼吸道通畅 吸氧68L/min 迅速恢复有效血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调医学资料26n应用心血管活性药物1、血管收缩药：去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等2、血管扩张药受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明等抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。3、强心药西地兰等防治感染医学资料27n应用激素主要用于感染性休克，其作用：1 阻断
7、-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环2 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂3 增强心肌收缩力，增加心排除量4 增进线粒体功能和防止白细胞凝集5 促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒医学资料28低血容量休克病因各种原因的内外出血各种原因造成液体丢失临床表现见上医学资料29治疗原则积极处理原发病迅速补充血容量必要时手术处理内外出血对症治疗医学资料30损伤性休克医学资料31治疗医学资料32感染性休克医学资料33感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥
8、漫性腹膜炎、败血症等分型：高阻力型和低阻力型两种医学资料34感染性休克的特点因感染和细菌毒素作用，细胞损害发生早微循环变化的不同阶段常同时存在，进入DIC阶段早内脏继发损害严重医学资料35感染细菌感染细菌释放内毒素释放内毒素内毒素与内毒素与补体抗体等补体抗体等结合结合刺激刺激交感神经交感神经血管痉挛血管痉挛内皮细胞损伤内皮细胞损伤组胺组胺 激肽激肽 前列腺素前列腺素溶酶体酶等溶酶体酶等炎性介质释放炎性介质释放微循环障碍微循环障碍代谢紊乱代谢紊乱器官损害器官损害医学资料36临床表现临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长12秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压（kPa)4尿量30ml/h医学资料37治疗原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染方法：1 补充血容量 2 控制感染 3 纠正酸碱失衡 4 心血管药物的应用 5 皮质激素治疗 6 其他营养支持、处并发症等医学资料38谢谢
