1、目 录突发公共卫生事件应急预案 XXG-YA-0002-002休克抢救预案 XXG-YA-0003-003心脏骤停抢救预案 XXG-YA-0004-005急性左心衰抢救预案 XXG-YA-0005-006高血压危象与高血压急症抢救预案 XXG-YA-0006-0010哮喘重度发作抢救预案 XXG-YA-0007-0011脑梗死抢救预案 XXG-YA-0008-0014自发性脑出血抢救预案 XXG-YA-0009-0018低钾血症抢救预案 XXG-YA-0010-0021高钙血症抢救预案 XXG-YA-0011-0022低血糖昏迷抢救预案 XXG-YA-0012-0023糖尿病酮症酸中毒抢救预案
2、 XXG-YA-0013-0025高渗性昏迷抢救预案 XXG-YA-0014-0027甲亢危象抢救预案 XXG-YA-0015-0028急性心肌梗死抢救预案29 常见严重心律失常急救预案32发生输血反应时的应急预案及程序34急性肺栓塞应急预案35过敏性休克的应急预案及程序 37 休克抢救预案（编码：XXG-YA-0003-00）1.目的 正确掌握休克抢救的技术要点，以免贻误抢救时机。2.范围 各种原因出现休克的病患。3.规程3.1诊断要点：3.1.1神志：烦躁不安，表情淡漠、意识模糊甚至昏迷。3.1.2皮肤：苍白、湿冷。口唇及肢端发绀。3.1.3呼吸：浅快、微弱。3.1.4脉搏：细速、口渴、尿
3、量20ml/h，收缩压降至90mmHg以下，脉压差20mmHg。3.2抢救措施：3.2.1一般措施：平卧，保持安静、保暖。3.2.2保持呼吸道通畅，用鼻导管或面罩给氧。3.2.3特别护理尽早建立静脉通道，必要时深静脉置管，血流动力学监测。3.2.4升压药多巴胺20-80mg加入100ml液体中静滴，必要时用间羟胺10-20mg。3.2.5扩容剂用生理盐水、低分子右旋糖酐，羟乙基淀粉、输血等。3.3病因治疗：3.3.1感染性休克：使用大量广谱抗生素，改善微循环，用山莨菪碱针剂20-40mg加入100ml液体中静滴。3.3.2过敏性休克：停止接触过敏原，立即用肾上腺素0.5-1.0mg肌肉注射或静
4、注；地塞米松5-10mg静注；抗组胺药如苯海拉明、异丙嗪等。3.3.3心源性休克：针对心脏疾病治疗，急性心肌梗塞较为多见，常用多巴酚丁胺，急性心肌梗死24小时内禁用洋地黄制剂。3.3.4低血容量性休克：输血或和低分子右旋糖酐静滴，必要时手术止血。3.3.5神经源性休克：止痛，针对创伤以原因治疗，必要时手术。3.3.6纠正酸中毒：5%碳酸氢钠10-200ml静滴，根据血气分析结果调整用量。3.3.7纠正低血压：在以上治疗基础上，若血压仍不稳定，选用血管扩张剂，酚妥拉明10-20mg，加入100ml液体中静滴；硝普钠50-100mg计入250-500ml液体中静滴；硝酸甘油10mg头加入250-5
5、00ml液体中静滴，14滴/分；酚妥明0.2-1.0mg/kg加入200ml液体中静滴。3.4防治并发症：防治肾功能衰竭、ARDS、MODS、(MOF)等并发症。心脏骤停抢救预案（编码：XXG-YA-0004-00）1.目的 正确掌握心脏骤停抢救的技术要点，以免贻误抢救时机。2.范围 因各种原因引起心脏骤停病患。3.规程3.1心脏骤停是内科危重急症之一。常发生于各种心脏病，亦常见于严重的电解质紊乱、药物中毒等各种原因所致的休克等。3.2临床表现：一般心脏骤停秒以上，病人可以出现黑蒙；5-10秒者由于脑缺氧而引起昏厥；停搏秒者可产生昏厥和抽搐，称Adams-Stokes综合征。如不及时恢复，可进
6、入昏迷状态，接着出现叹气样呼吸困难及紫绀，多在心跳停止45秒后出现瞳孔散大，1-2分钟后瞳孔固定。心跳停止3-5分钟以上者，往往造成中枢神经系统不可逆损害。3.3诊断依据3.3.1 主要依据：突然神志丧失或抽搐；大动脉搏动消失（如颈动脉）；心音消失。3.3.2 次要依据：叹气样呼吸或呼吸停止；瞳孔散大；手术时伤口不出血。3.3.3 辅助检查：心电图示心跳骤停有三种表现：A、心室颤动或扑动，呈心室颤动或扑动波；B、心室停搏：心电图呈一条直线或仅有心房波；C、心电机械分离：心电图虽有慢而宽大波，但不产生有效的机械收缩。3.4治疗原则：心跳骤停一旦发生，应立即进行心脑肺复苏的D程式，必须分秒必争。3
7、.5用药原则：一旦发生心跳骤停应立即进行心肺脑复苏术，立即使用心脏呼吸复苏选用“”、“”项中药物、利尿、脱水、纠正酸堿平衡失调及电解质紊乱、人工心脏按压术等，做到分秒必争，争取复苏成功。3.6评价：3.6.1 治愈：心脏跳动恢复，自主呼吸恢复，神志恢复者。3.6.2 好转：心跳恢复，但神志未能恢复者。3.6.3 无效：心跳呼吸均未能恢复者。心脏骤停抢救预案（编码：XXG-YA-0004-00）1.目的 正确掌握心脏骤停抢救的技术要点，以免贻误抢救时机。2.范围 因各种原因引起心脏骤停病患。3.规程3.1心脏骤停是内科危重急症之一。常发生于各种心脏病，亦常见于严重的电解质紊乱、药物中毒等各种原因
8、所致的休克等。3.2临床表现：一般心脏骤停秒以上，病人可以出现黑蒙；5-10秒者由于脑缺氧而引起昏厥；停搏秒者可产生昏厥和抽搐，称Adams-Stokes综合征。如不及时恢复，可进入昏迷状态，接着出现叹气样呼吸困难及紫绀，多在心跳停止45秒后出现瞳孔散大，1-2分钟后瞳孔固定。心跳停止3-5分钟以上者，往往造成中枢神经系统不可逆损害。3.3诊断依据3.3.1 主要依据：突然神志丧失或抽搐；大动脉搏动消失（如颈动脉）；心音消失。3.3.2 次要依据：叹气样呼吸或呼吸停止；瞳孔散大；手术时伤口不出血。3.3.3 辅助检查：心电图示心跳骤停有三种表现：A、心室颤动或扑动，呈心室颤动或扑动波；B、心室
9、停搏：心电图呈一条直线或仅有心房波；C、心电机械分离：心电图虽有慢而宽大波，但不产生有效的机械收缩。3.4治疗原则：心跳骤停一旦发生，应立即进行心脑肺复苏的D程式，必须分秒必争。3.5用药原则：一旦发生心跳骤停应立即进行心肺脑复苏术，立即使用心脏呼吸复苏选用“”、“”项中药物、利尿、脱水、纠正酸堿平衡失调及电解质紊乱、人工心脏按压术等，做到分秒必争，争取复苏成功。3.6评价：3.6.1 治愈：心脏跳动恢复，自主呼吸恢复，神志恢复者。3.6.2 好转：心跳恢复，但神志未能恢复者。3.6.3 无效：心跳呼吸均未能恢复者。急性左心衰抢救预案（编码：XXG-YA-0005-00）1.目的 正确掌握急性
10、左心衰抢救的技术要点，以免贻误抢救时机。2.范围 因各种原因导致急性左心衰的病患。3.规程3.1急性心力衰竭的诊断： 呼吸困难、踝部水肿和乏力是心力衰竭的特征性症状，但常难以解释，特别是老年病人、肥胖及妇女。外周水肿、静脉压增高和肝肿大是体循环静脉淤血特征性体征。根据纽约心脏病协会(NYHA) 分级法。该方法根据病人诱发症状所需的活动量将心脏功能分为1-4级：NYHA 级：出现症状的运动量与正常人一样； NYHA 级：日常活动即诱发症状；NYHA 级：轻度运动即诱发症状；NYHA 级：休息状态即出现症状。紧急评估：有无气道阻塞；有无呼吸，呼吸的频率和程度；有无脉搏，循环是否充分；神志是否清楚等
11、。3.2急性心力衰竭的治疗：3.2.1纠正缺氧 急性肺水肿均存在严重缺氧，缺氧又促使肺水肿恶化，故积极纠正缺氧是治疗的首要环节。3.3.1.1 鼻导管吸氧：氧流量46L/min，且常加用除泡剂（见下），对部分轻度肺水肿有效。3.3.1.2 面罩吸氧：可提高氧浓度，神志清醒者多不能耐受，适用于昏睡病例。3.3.1.3 加压给氧：适用于神志不清的患者。经上述方法给氧后（PaO2）仍低于6.67kPa(50mmHg)时，应行气管插管或气管切开，使用人工呼吸器。初始宜间歇正压呼吸给氧，如仍无效，可改用呼气末正压呼吸给氧。加压给氧可减少肺毛细血管渗出、破碎气道内的泡沫、改善通气和增加功能残气量。亦有效地
12、阻止呼气时肺泡萎缩和提高血氧分压。3.2.2除泡剂的应用 严重肺水肿患者的肺泡、支气管内含有大量液体，当液体表面张力达一定程度时，受气流冲动可形成大量泡沫，泡沫阻碍通气和气体交换，乃加重缺氧。所以，降低泡沫表面张力以使泡沫破裂，亦是改善通气和保证氧供的重要措施。经鼻导管吸氧时，可将氧气通过含75%酒精的滤过瓶，与氧一起吸入。初始流量23L/min,待患者适应后可增至56L/min，间歇吸入20%酒精经超声雾化吸入，可吸20min，停20min。3.3.3降低心脏前、后负荷 除急性心肌梗死者外，应取坐位，腿下垂。同时可用止血带轮流，间歇结扎四肢，以减少回心血量，减轻心脏的前负荷。应用血管扩张剂则
13、是通过扩张周围血管减轻心脏前和（或）后负荷，改善心脏功能。对急性肺水肿采用静脉给药。常用制剂有硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油等3.3.3.1硝普钠：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉和静脉。其作用强、起效快（25min即可生效），作用持续时间短（215min）。主要用于急性心肌梗死和高血压等引起的急性左心衰竭。对二尖瓣和主动脉瓣关闭不全所致的心力衰竭亦有效。用法：静脉滴注，滴注速度从小剂量开始，初为12.525g/min，再根据临床征象和血压等调节滴速。血压正常者一般平均滴速50150g/min有效。伴有高血压的左心衰竭者滴注速度可稍快，达25400g/min。3.3.3.2酚妥拉明：为受体阻断
14、剂，以扩张小动脉为主，也扩张静脉。起效快（约5min），作用持续时间短，停药15min作用消失。用法：静脉滴注，初始剂量0.1mg/min，根据反应调节滴速，可渐增至2mg/min，一般0.3mg/min即可取得较明显的心功能改善。紧急应用时，可用11.5mg溶于5%葡萄糖液2040ml内，缓慢直接静脉注入，再继以静脉滴注。该药可增加去甲肾上腺素的释放，使心率增快；剂量过大可引起低血压。3.3.3.3硝酸甘油：主要扩张静脉，减少回心血量，降低LVEDP，减轻心脏前负荷。用法：片剂0.6mg ，舌下含化。2min内生效，作用持续20min，每510min含服1次。静脉滴注时，将1mg硝酸甘油溶于
15、5%10%葡萄糖液内，初始剂量为10g/min，每510min可增加510g。3.4加强心肌收缩力 加强心肌收缩力旨在对抗升高了的压力负荷，增加CO，降低LVEDP，缩小左室容量负荷，减少心肌张力，从而减少心肌氧耗量、改善心脏功能。3.3.4.1强心甙类：洋地黄制剂迄今仍是加强心肌收缩力最有效的药物。治疗急性心力衰竭时应选用速效制剂。对冠心病、高血压性心脏病所致者，选用毒毛旋花子甙K较好，剂量为0.250.5mg加入5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，必要时46h后可再给予0.125mg。亦可选用毒毛旋花子甙G（Ouabain），剂量与用法同上。对风湿性心脏病合并心房颤动者，选用西地兰或地高
16、辛较好。西地兰0.40.8mg加入5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，必要时24h后可再给予0.20.4mg。病情缓解后，可口服地高辛维持，剂量为0.25mg，每日1次。3.3.4.2 儿茶酚胺类：多巴酚丁胺（Dobutamine）：系合成的儿茶酚胺类，主要作用于心脏1受体，可直接增加心肌收缩力。用药后CO、EF增加，LVEDP降低，SVR无明显变化。主要用于以CO降低和LVEDP升高为特征的急性心力衰竭。初始剂量为2.5g/(kgmin),参照血液动力学指标调节剂量,可渐增至10g/(kgmin)。多巴胺：系去甲肾上腺素的前体，兴奋心脏1受体而增加心肌收缩力。与其他儿茶酚胺类不同的是，小剂
17、量时（25g/kgmin)可作用于肾、肠系膜、冠状动脉和脑动脉床的多巴胺受体，致相应血管床舒张。当剂量超过10g/（kgmin），兼兴奋肾上腺素能受体而致全身血管床收缩。3.3.5利尿剂 利尿治疗主要是减少增加过多的血容量，即减轻心脏的前负荷、缓解肺循环和体循环的充血症状。对于急性左心衰竭、尤其是急性肺水肿患者，可酌选利尿剂以加强疗效。用法：速尿2040mg溶于5%葡萄糖液2040ml内，缓慢静脉注射。或利尿酸钠2550mg溶于5%葡萄糖液3050ml内，缓慢静脉注射。此外，可用氨茶碱0.25g，溶于5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，能加强利尿，兼可减轻支气管痉挛，改善通气。3.3.6镇静
18、剂 急性左心衰竭患者呼吸十分困难，精神极度紧张，既增加氧耗、加重心脏负担，又严重影响治疗，须尽快使患者安静下来。首选吗啡，510mg/次，皮下或肌内注射，对左室衰竭和心瓣膜病所致的急性肺水肿疗效尤佳。对老年、神志不清、休克和已有呼吸抑制者应慎用。此外，尚可选用杜冷丁，50100mg/次，皮下或肌内注射。该药尚可用于合并慢性阻塞性肺部疾患或休克的肺水肿，以及颅内病变所致者。3.3.7糖类皮质激素的应用 此类药物作用广泛，可降低毛细血管通透性、减少渗出；扩张外周血管，增加CO；解除支气管痉挛、改善通气；促进利尿；稳定细胞溶酶体和线粒体，减轻细胞和机体对刺激性损伤所致的病理反应。对急性肺水肿的治疗有
19、一定价值，尤其是伴通透性增加的肺水肿。应在病程早期足量使用。常用地塞米松510mg/次，静脉注射或溶于葡萄糖液内静脉滴注。或氢化可的松100200mg/次，溶于5%10%葡萄糖液内静脉滴注。嗣后可酌情重复应用，至病情好转。3.3.8机械辅助循环 严重的急性左心衰竭，如急性心肌梗死所致，尤其兼有休克时，仅用药物治疗常难奏效，有条件时行机械辅助循环，辅助左室泵功能，可望改善心脏功能。4. 参考依据 内科学第七版高血压危象与高血压急症抢救预案（编码：XXG-YA-0006-00）1.目的 正确掌握高血压危象与高血压急症抢救的技术要点，以免贻误抢救时机。2.范围 因各种原因导致高血压危象与高血压急症的
20、病患。3.规程3.1诊断：高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。3.2治疗：3.2.1 ICU监护，明确和去除诱因，了解靶器官功能，立即控制血压，对症处理3.2.2 控制性降压：2小时内使平均动脉压下降25以内，舒张压降至100110mmHg，624小时内降至160/100 mmHg。3.2.3 合理选择降压药： 根据临床情况选择。3.2.3.1急性肺水肿首选硝普钠或硝酸甘油加强效袢利尿剂如速尿，可用ACEI；3.2.3.2急性冠脉综合征首选硝酸甘油加受体阻
21、滞剂如艾司洛尔；3.2.3.3主动脉夹层首选硝普钠加受体阻滞剂如艾司洛尔，避免采用增加心排血量药物，并请心血管外科会诊；3.2.3.4急性肾功能衰竭首选钙离子拮抗剂；3.2.3.5高血压脑病首选硝普钠、艾司洛尔、钙离子拮抗剂、强效袢利尿剂，避免有中枢副作用的药物如可乐定、利血平等。3.2.3.6交感危象首选硝普钠、酚妥拉明、钙离子拮抗剂，避免单用受体阻滞剂。哮喘重度发作抢救预案（编码：XXG-YA-0007-00）1.目的 正确掌握过哮喘重度发作抢救的技术要点，以免贻误抢救时机。2.范围 因各种哮喘重度发作的病患。3.规程心血管内科药物临床试验中发生哮喘重度发作的治疗原则是：1.迅速找出和去除
22、诱发因素，并进行治疗；2.纠正缺氧；3.解除支气管痉挛;4.纠正水、电解质及酸碱平衡失调；5.控制感染;6.机械通气；7.促进化痰及排痰;8.其他:包括对症治疗和合并症的治疗。具体措施：3.1纠正缺氧：一般主张先以低流量持续吸氧，氧浓度为40%以下为宜。如果PaO2不能达到60mmHg水平，应调高吸氧浓度或采用高频喷射给氧。但高浓度给氧（特别是氧浓度超过60%者）不能长期使用，以防氧中毒的产生。严重缺氧经上述治疗方法仍不能纠正或伴有CO2潴留者应作机械通气辅助氧疗。3.2解除支气管痉挛3.2.1糖皮质激素的应用：哮喘持续状态患者宜采用静注或静滴较佳。可选氢化可的松(琥珀酸氢化可的松较佳），每日
23、3001000mg，或用地塞米松，每日1050mg，分次静注或静滴。可同时给予泼尼松（强的松）或泼尼松龙（强的松龙），每日3040mg口服，待紧急状态解除后，可在数日内作快速的减量，而后较缓慢地停药。3.2.2拟肾上腺素类药物的应用：目前常用选择性2受体兴奋剂，如沙丁胺醇（舒喘灵），1每次0.1.0.2mg（即喷12次），必要时可每4h1次，喷雾吸入，或每次24mg，每日34次，口服。哮喘持续状态患者因为严重呼吸困难，吸入药物无法保证剂量，疗效不佳者，可用其水溶液作雾化吸入，每次5mg,每30 min 1次，2h后改为28 h 1次。也可用静滴开始10 min 1 ug/(kg min),继之
24、0.2 ug / (kg min),以后根据反应每次增加0.1ug / (kg min),最大剂量为4ug / (kg min)奥西那林(间羟异丙肾上腺素)每次1020mg，每日34次，口服;或每次0.20.5ml(每毫升15mg)，每日46次，气雾吸入。肾上腺素1：1000水溶液0.3 ml ,皮下注射,必要时可隔开1050 min 再注射1次,可连用23次;或肾上腺素1 mg ,加入1000 ml 葡萄糖液中静滴,可根据疗效及其副作用随时调整滴入速度。3.2.3茶碱类药物的应用:氨茶碱一般最佳疗效的血浓度在1020 mg / L之间。对哮喘持续状态的患者血浓度需要在有效浓度的上限（1520
25、 mg / L）才能有效。采用静脉内给药疗效较好，首次可用6 mg / kg，加入葡萄糖液内缓慢静注（不少于15 min）,以后以每小时1 mg / kg左右，加入补液内静滴，以维持血中有限浓度。3.2.4硫酸镁有促使支气管解痉作用，提高FEV1，改善临床症状和体征，还具有抗心律失常作用，与2受体激动剂或茶碱类药物合用，可起到相辅相成的作用。用法：硫酸镁，每日2.55g,静滴。3.3纠正水、电解质酸碱平衡失调3.3.1纠正失水电解质紊乱：由于发病后体液减少，血液浓缩,痰液势必更为黏稠而不易咳出,因此需要纠正失水状态。首先要仔细询问病史，患者的饮食量、尿量、出汗情况，并记出入水量，测定尿比重来估
26、计患者失水程度，根据实际情况制定补液量。一般主张，如患者饮水较少，每日尚应补液20002500 ml。在补液同时尚需要注意保持电解质的平衡。3.3.2纠正酸碱平衡失调：哮喘持续状态患者由于严重缺氧，又因进食过少或严重失水，可出现代谢性酸中毒。患者早期通气过度可出现呼吸性碱中毒，而晚期通气降低有CD2潴留，可产生呼吸性酸中毒。有的由于使用大量激素或碱性药物可产生低钾低氯性代谢性碱中毒的可能性。在病程中需反复作血气分析、血pH，以及钾、钠、氯化物等测定，以指导诊断与治疗。3.4控制感染 呼吸道感染常为哮喘持续状态的诱因和并发症，并可互相促进，使病情恶化。应常规使用抗生素。抗生素的选择可参考痰菌培养
27、和药物敏感试验结果，在无痰培养结果之前可先作痰涂片或咽拭涂片，根据革兰染色镜检的结果初步选择药物。在致病菌未检出之前，可用广谱抗生素。给药方法可采用全身用药（口服、肌注或静注）与局部用药（雾化吸入或气管内滴入）相结合。一般联合应用2种抗生素。3.5机械通气 对危重患者，经上述的治疗措施，病情没有好转，即应考虑作气管插管或气管切开并应用人工辅助呼吸来抢救。其指征是：全身衰竭，痰调无力咳出，用祛痰剂的效果很差，容易造成“痰栓”窒息者；严重低氧血症，PaO2低于40 mmHg，经上述氧疗仍未能改善；高碳酸血症不断加剧，当PaCO2大于60 mmHg；意识障碍或昏迷者；哮喘并发心跳、呼吸骤停或心率大于
28、140次/ min，持续3 h以上。3.6排除痰液 哮喘患者痰液分泌增多，同时由于发作期间患者饮食失调，机体失水及无力把痰咯出而造成痰液黏稠，加重呼吸道阻塞，基至形成支气管黏液栓，引起肺不张。痰液淤滞也容易继发肺部感染。因此必须促使患者痰液排出，保持呼吸道通畅。治疗上应注意下列各点：3.6.1首先必须纠正失水；3.6.2呼吸道湿化，要设法保持室内空气湿润，或用雾化吸入（可用生理盐水或碳酸氢钠，并可加入解痉剂和抗生素）；3.6.3社法剂的应用：临床上常用的有5%乙酰半胱氨酸（痰易净）25 ml / 次或a 糜蛋白酶5 mg ,加入生理盐水510 ml中雾化吸入；口服社痰剂有氯化铵、溴已新（必喇平
29、）、2%5%碘化钾、淡竹沥、愈创木酚甘油醚等；3.6.4注意护理：定时变换体位，鼓励患者咳痰，或轻拍背部，促进排痰。支气管肺泡灌洗有助于清除黏液栓，可用生理盐水，每次50 ml ；或可加少量地塞米松和2受体兴奋剂如沙丁胺醇，可起到稀释痰液、清除痰栓、抗炎和扩张支气管的作用。3.7其他3.7.1镇静药的应用：哮喘持续状态患者常有烦躁不安，多由于精神紧张或脑缺氧所致。患者烦躁紧张会增加耗氧量及缺氧，加重病情。给患者作耐心的解释工作，解除精神紧张很重要，同时尽快纠正缺氧，常可达到安定作用。必要时用地西泮510 mg，口服或肌注。仍未奏效，可用10%水合氯醛15 ml，保留灌肠（有的在灌洗液中加麻黄素
30、注射液25 mg或出莨菪碱注射液10 mg）。一般情况忌用抑制呼吸中枢的镇静药。但如果患者极度烦躁，用上述的各种方法不能达到安静的作用，在有插管及机械通气的准备条件下，可用吗啡1015 mg肌注或静注。3.7.2有条件的应将患者立即送入呼吸监护室抢救，进行包括心电图、血气、胸片、简便肺功能测定、血压的监测，老年低血压者应观察中心静脉压、肺动脉压及楔嵌压，及时发现其并发症如自发性气胸、肺不张、肺炎、必律失常、心力衰竭、休克、酸碱平衡失调等，并及时治疗。由于患者处于衰竭状态，要加强护理及全身支持疗法。4.参考依据 内科学第七版脑梗死抢救预案（编码：XXG-YA-0008-00）1.目的 正确脑梗死
31、抢救的技术要点，以免贻误抢救时机。2.范围 因各种脑梗死的病患。3.规程脑梗死(cerebral infarction)又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。急性期治疗：3.1一般治疗3.1.1卧床休息注意对皮肤、口腔及尿道的护理，按时翻身，避免出现褥疮和尿路感染等；保持呼吸道通畅，对于有意识的患者，应给予气道的支持和辅助通气；尽量增加瘫痪肢体的活动，避免发生深静脉血栓，对出现此并发症的患者，最主要的治疗方法是抗凝、，常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林等。3.1.2调整血压通过使患者安静、导出尿液及适当降颅压，血压可自
32、动降下来，若血压仍超过220/120mmg，或在溶栓时血压高于180/105 mmg，应给予作用缓和的口服降压药，避免使用心痛定等短效制剂。血压过低对脑梗死不利，应适当提高血压。3.1.3控制血糖高血糖和低血糖都能加重缺血性脑损害，导致预后不良。急性期应避免使用5的葡萄糖溶液。当血糖高于10mmol/L时，应给予胰岛素治疗，低血糖时应及时补充50的葡萄糖。3.1.4控制感染下列两种情况下要使用抗生素：有明显的意识障碍；出现肺部或泌尿系统感染。体温升高常预示着脑卒中预后不良，应给予物理降温。3.1.5吞咽困难的处理大约3065的急性卒中患者会出现吞咽困难，主要是由于口咽部功能障碍引起，可引起肺部
33、感染、进食不足、脱水等并发症。对于能经口进食的患者，吞咽时应注意保持体位（头偏向患侧，颏向下内收），也可进行吞咽功能的训练；若不能经口摄入足够的食物，则需要营养支持。3.1.6营养支持急性期患者由于进食障碍等，常出现营养不良。对于起病12天后不能进食的患者，应鼻饲，最初每次给予100150ml，无不良反应可渐增加至每次300400 ml，总量应达到每日2500 ml。对于频繁呕吐、胃肠功能减弱或有严重的应激性溃疡者，可给予肠外营养、补充葡萄糖、氨基酸和脂肪乳等。3.2溶栓治疗急性脑梗死溶栓治疗的目的是挽救缺血半暗带。溶栓治疗的时机是影响疗效的关键。临床常用的溶栓药物包括：组织型纤溶酶原激活剂（
34、tPA）和尿激酶(UK)。尿激酶是国内最常用的溶栓剂，用量为50150万，给药的途径有静脉和动脉，动脉溶栓时可以减少用药剂量，但需在DSA监测下进行。溶栓治疗的适应证有：年龄不超过75岁；发病在6小时以内，进展性卒中时间可延至12小时；血压低于180/110 mmg；无意识障碍，由于椎基底动脉系统的血栓预后较差，出现意识障碍也可考虑；偏瘫肢体的肌力在3级以下；头颅CT排除脑出血，未出现与本次症状相对应的低密度灶；患者或家属同意。溶栓治疗的禁忌证：有出血倾向或出血素质；近3月内有脑卒中或脑外伤史；血压高于180/110 mmg；神经系统症状迅速改善，或仅有轻的神经功能缺损，如轻度肌无力、构音障碍
35、及感觉丧失；头颅CT可见大片低密度责任病灶；有严重的心、肝、肾功能障碍。3.3抗凝治疗可以阻止血栓的进展，防止脑卒中复发，并脑梗死患者发生肺栓塞和深静脉血栓形成。临床常用的药物有肝素、低分子肝素及华法林。抗凝治疗的适应证是：进展性脑血栓，椎基底动脉血栓。并发症主要是出血倾向和血小板减少等。3.4降纤治疗降解血中的纤维蛋白原，增加纤溶系统的活性，抑制血栓形成。常用的药物有降纤酶、巴曲酶及安克洛酶。用法：一般首次剂量为10BU，之后隔日5 BU，静脉注射，共3次。每次用药之前需进行纤维蛋白原的检测。3.5抗血小板聚集治疗75300mg，每天1次；或噻氯匹啶250 mg，每天1次；或氯吡格雷，75
36、mg，每天1次。3.6脑保护治疗主要是针对缺血性级联反应的各种途径，包括钙离子通道阻滞剂（尼莫地平、盐酸氟桂嗪）、自由基清除剂（维生素E、维生素C）、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、乳酸酸中毒拮抗剂等。应注意的是还没有一种药物在临床试验中被证实有效。3.6.1亚低温治疗压低温（3234C）可以降低脑氧代谢率，抑制兴奋性氨基酸的释放，减少自由基的生成等。治疗方法包括局部压低温和全身压低温两种，后者因副作用较多，现已很少应用。3.7脱水降颅压脑水肿的高峰期为发病后的35天，大面积脑梗死时有明显颅内压升高，应进行脱水降颅压治疗。常用的药物有：甘露醇和速尿。20的甘露醇125250ml，快速静脉滴注，每68小
37、时1次；速尿2040mg，静脉注射；或二者交替使用。其他可用的药物有甘油果糖和七叶皂甙纳等。3.8中医中药治疗治疗原则是活血化瘀、通经活络。可以用的药物有：三七、丹参、红花、地龙和水蛭等。3.9外科治疗和介入性治疗大面积脑梗死引起严重的颅内压升高时，并导致脑疝形成时，可行去骨瓣减压术。对颈动脉狭窄超过70的患者，可进行颈动脉内膜剥离术或血管内支架置入术等。3.10建立卒中绿色通道和卒中单元脑卒中的绿色通道包括医院24小时均能进行头颅CT及MRI检查、与凝血化验有关的检查可在30min内完成并回报结果、及诊疗费用的保证等，尽量为急性期的溶栓及神经保护治疗赢得时间。卒中单元是一种新的脑血管的管理模
38、式，是由神经专科医生、物理治疗专家、语言康复专家、心理医生等组成，对患者进行药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育等全面治疗。最终使患者回归社会。恢复期治疗： 3.11康复治疗应尽早进行。只要患者意识清楚，生命体征平稳，病情不再进展48小时后即可进行。康复的目的是减轻患者的功能缺损，提高患者的生活质量，包括运动康复、语言康复、心理康复、职业康复等。3.12药物治疗针对脑卒中的危险因素进行干预治疗；应用改善脑血液循环和促进神经细胞代谢的药物，如钙离子拮抗剂、血管扩张剂、维生素等。自发性脑出血抢救预案（编码：XXG-YA-0009-00）1.目的 正确自发性脑出血抢救的技术要点，以免贻误
39、抢救时机。2.范围 因各种自发性脑出血的病患。3.规程脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血，占全部脑卒中的2030。脑出血的病因主要是长期高血压和脑动脉的变性改变。脑出血的基本治疗原则：脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防止继续出血；减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功能的恢复；防治并发症。3.1内科治疗3.1.1一般治疗使患者安静休息，就地治疗，避免长途搬动。保持呼吸道通畅，防止误吸口腔和呼吸道分泌物、呕吐物等。病情危重时，应给予体温、血压、呼吸和心电监测。加强护理，定期翻身，防止褥疮。注意维持水、电解质平衡，加强
40、营养。3.1.2脱水降颅压，控制水肿颅内压（intracranial pressure,ICP）升高的主要原因为早期血肿的占位效益和血肿周围组织的水肿。脑出血后35天，脑水肿达高峰。药物治疗的主要目的是控制脑水肿，降低颅内压，防止脑疝形成。渗透性脱水剂甘露醇是最重要的降颅压药物。20的甘露醇用量为125250ml，快速静脉滴注，每68小时1次，使血浆渗透压维持在310320mmol/L,可同时应用速尿，静脉注射，二者交替使用，维持渗透梯度。用药过程中应该监测肾功和血电解质，一般使用时间在一周左右。其他脱水药物有甘油果糖和七叶皂甙纳。甘油果糖溶液500 ml静脉滴注，每日12次，脱水作用温和，没
41、有反跳现象，适用于肾功能不全患者。七叶皂甙纳20mg加入到5葡萄糖或0.9生理盐水中静脉滴注，每日1次，具有抗炎、抗渗出和消除肿胀的作用。皮质类固醇激素虽有减轻脑水肿的作用，但同时容易引起感染、血糖升高及诱发应激性溃疡等，故多数学者认为脑出血时不宜应用皮质类固醇激素。3.1.3调整血压脑出血时血压升高，是在ICP增高的情况下，为了保证脑组织供血，当ICP下降时，血压也随着下降，所以首先应进行脱水、降颅压治疗，暂不使用降压药。但血压过高时，容易增加再出血的危险性，则应及时控制高血压。一般当收缩压180mmHg、舒张压105 mmHg时，应口服受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂类降压药，以缓慢降低
42、血压，避免使用利血平等强降压剂，防止血压下降过快而加重脑损害；当收缩压低于90mmHg时，给予升压药。3.1.4止血药和凝血剂对脑出血并无治疗作用。当合并消化道出血或有凝血障碍时，应该给予。3.1.5局部压低温治疗在脑出血发病6小时以内，应该局部压低温（3234C）可以减轻脑水肿，治疗时间应该持续48小时。3.1.6并发症的防治3.1.6.1肺部感染脑出血患者出现意识障碍、吞咽困难、胃反流或呕吐时，易导致吸入性肺炎。常有发热、外周血白细胞增多及低氧血症等。可预防性使用抗生素，同时进行咽试子或痰培养和药敏试验，并选取敏感抗生素。要保持呼吸道通畅，及时清除口腔及气道内的分泌物，定时翻身，必要时行气
43、管切开术。3.1.6.2上消化道出血主要是药物止血，可用去甲肾上腺素8mg加入100ml水中分次口服，或从鼻饲管滴注。也可用西米替丁、雷尼替丁或洛塞克等药物。还可经胃管鼻饲或口服三七粉等。3.1.6.3中枢性高热主要是丘脑下部散热中枢受损，出现3940C高热，躯干温度高而肢体温度不高，解热镇痛剂无效。应进行物理降温，可选用多巴胺受体激动剂溴隐亭等药物。3.2外科手术治疗目的主要是清除血肿，降低颅内压，挽救生命。同时可针对脑出血的病因如动脉静脉畸形、脑动脉瘤等进行治疗。手术适应证：小脑出血大于10ml，直径大于3者；中到大量脑叶出血，症状持续恶化的年轻患者；壳核出血大于30ml、血肿继续扩大或神
44、经功能进行性恶化者；脑室出血导致梗阻性脑积水；有明确的出血原因，如动静脉畸形、脑动脉瘤等。常用的方法有开颅血肿清除术、立体定向术和脑室引流术等。3.3血肿微创清除术主要用一次性颅内血肿穿刺针及血肿液化技术配套完成，其方法易于掌握，费用低廉，副作用小。3.4康复治疗只要生命体征平稳，病情不再进展，康复治疗应尽早进行。最初3个月内神经功能恢复最快，是治疗的最佳时机。在病人处于昏迷状态时，被动活动可以防止关节挛缩和疼痛，降低褥疮和肺炎的发生率。4.参考依据 内科学第七版低血糖昏迷抢救预案（编码：XXG-YA-0012-00）1.目的 正确掌握低血糖昏迷处理的技术要点，以免贻误抢救时机。2.范围 因各
45、种原因导致低血糖的病患。3.规程3.1定义：指血糖浓度低于一定水平而引起交感神经过度兴奋和脑功能障碍。3.2 临床表现：患者先有饥饿感，乏力、四肢麻木，情绪不安，面色苍白，头晕，呕吐，心慌，胸闷等。严重时，大汗淋漓，皮肤湿冷，吐之不清，注意力不集中，有时出现抽搐，惊厥，不省人事，大小便失禁，昏迷等。严重者可昏迷。早期及时补充葡萄糖可使之迅速缓解。晚期将出现不可逆的脑损伤甚至死亡。3.3 诊断：依据Whipple三联征确定：低血糖症状；发作时血糖低于3.0mmol/L；供糖后低血糖症状很快缓解。3.4急救及处理措施：3.4.1 绝对卧床休息，迅速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓
46、解；而延误治疗则出现不可逆的脑损害。因此，应强调在低血糖发作的当时，立即给予任何含糖较高的物质，如饼干、果汁等。3.4.2重症者静脉推注50%葡萄糖4060ml是低血糖抢救最常用和有效的方法。若病情不严重，则症状可迅速缓解，神志可立即清醒。3.4.3静脉推注高渗糖水后血糖仍低的患者，应加用氢化可的松或胰高糖素，注意监测电解质水平。3.4.4如试验药物为降糖药，应及时调整试验用药或合并用药的治疗方案。3.5 预防措施：3.5.1避免过度劳累及剧烈运动，按时一日三餐进食。3.5.2向患者讲明低血糖的临床表现及自救措施。3.5.3糖尿病人应随身携带一些水果糖，饼干等食品。4.参考依据 2007年中国糖尿病指南。5.附件 低血糖诊疗流程。第 43 页附件低血糖诊疗流程怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂按低血糖处理意识清楚者意识障碍者给予50%葡萄糖液20ml静推，或胰升血糖素0.5-1mg，肌注每15分钟监测血糖一次血
