1、一氧化碳中毒的一氧化碳中毒的急救与护理急救与护理 1ppt课件概 念 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑脑组织组织缺氧，而产生一系列症状和体征。2ppt课件理化特性 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。3ppt课件常见中毒原因：1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑
2、门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。v 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。4ppt课件发病机理 CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带
3、氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。5ppt课件发病机理vCO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。
4、缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。6ppt课件发病机理 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输；2）降低氧在组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。7ppt课件病 理 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。8ppt课件临床表现 急性中毒按中毒程度
5、可分为三度：1.轻度中毒轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为浓度为10%-30%。2.中度中毒中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为浓度为30%-40%。3.重度中毒重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，
6、周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液血液COHb浓度为浓度为50%以上。以上。9ppt课件临床表现 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过260天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。10ppt课件实验室检查1、血液碳氧血红
7、蛋白HbCO测定；2、脑电图：可见中、高度异常波；3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。11ppt课件诊断依据 1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等；2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等；3.测定血中碳氧血红蛋白高于10以上。12ppt课件治疗原则 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；、立即迁移中毒者于新鲜空气处；2、保持呼吸道通畅；、保持呼吸道通畅；3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；吸兴奋
8、剂或机械通气；4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；、改善脑组织代谢，防治脑水肿；5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。病。13ppt课件急救与护理 急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。14ppt课件急
9、救与护理 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳被吸入人体后，85%与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，且其解离速度只有氧合血红蛋白的1/3600，碳氧血红蛋白的存在还能阻碍氧的释放和传递，引起组织缺氧。因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为810L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至3040min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。15pp
10、t课件急救与护理 安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品 16ppt课件急救与护理 一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其镇静，以
11、免耗氧过多加重病情。35天后，患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及时得到救治。17ppt课件急救与护理 一氧化碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱12次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解质平衡 18ppt课件急救与护理 由于一氧化碳中毒发病突然，患者及家属往
12、往难以接受，表现为焦虑抑郁，医护人员应耐心倾听患者病情，引导患者正确认识病情，鼓励患者战胜疾病的信心。19ppt课件急救与护理 向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备，居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密且通风良好，不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖，要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害的发生。20ppt课件治 疗 一、防治脑水肿：严重中毒后，脑水肿可在2448h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待23d后颅压增高现象好转，可减量。也可注射速尿脱水。肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，1020mg静注，剂量可在46h内重复应用。21ppt课件治 疗 二、对症治疗：1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工呼吸或用人工呼吸机呼吸；2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法等降温；3、昏迷超过小时可应用抗生素预防感染；4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。22ppt课件有不当之处请指正！谢谢 谢！谢！23ppt课件
