1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病COPDCOPD1ppt课件1.1.COPD COPD 定义定义：特征是由于慢性支气管：特征是由于慢性支气管炎或肺气肿所引起的气流阻塞；通常气炎或肺气肿所引起的气流阻塞；通常气流阻塞是进行性的，可伴有气道的高反流阻塞是进行性的，可伴有气道的高反应状态，气流阻塞可能能部分逆转应状态，气流阻塞可能能部分逆转。COPD COPD 最常见原因为慢性支气管炎和肺最常见原因为慢性支气管炎和肺气肿。气肿。过去，哮喘被认为是一种气管支气管树过去，哮喘被认为是一种气管支气管树的反应性增加所致的疾病，常归类于的反应性增加所致的疾病，常归类于 COPDCOPD。现在认为哮喘最显著的特
2、征为炎。现在认为哮喘最显著的特征为炎症伴随有复杂的细胞和化学介质参与。症伴随有复杂的细胞和化学介质参与。现已将哮喘与现已将哮喘与 COPD COPD 分开。分开。2ppt课件2.2.慢性支气管炎和肺气肿的定义慢性支气管炎和肺气肿的定义：(1)(1)慢性支气管炎：慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。三个月以上，并连续二年。(2)(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破
3、坏而无明显的纤维化。气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。肺气肿的定义为病理解剖术语。3ppt课件4ppt课件*某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时，将被归入哮喘症状时，将被归入 COPDCOPD；*慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流阻塞仍不能诊断为阻塞仍不能诊断为 C
4、OPDCOPD；*某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎，某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎，气流阻塞虽然是显著的病理特征，但仍然气流阻塞虽然是显著的病理特征，但仍然不能归入不能归入 COPDCOPD；*已知病因或具有特异病理表现并有气流已知病因或具有特异病理表现并有气流阻塞的一些疾病，如弥漫性泛细支气管炎阻塞的一些疾病，如弥漫性泛细支气管炎 (DPB)(DPB)或闭塞性细支气管炎或闭塞性细支气管炎 (BOOP)(BOOP)等也等也不包括在不包括在 COPDCOPD内。内。5ppt课件3.慢支，肺气肿，哮喘和气流阻塞的关系慢支，肺气肿，哮喘和气流阻塞的关系：哮喘中，许多因素均可造成气道阻塞；但根据哮喘
5、的哮喘中，许多因素均可造成气道阻塞；但根据哮喘的定义，这种气流阻塞是可逆性的。如哮喘的气道阻塞能定义，这种气流阻塞是可逆性的。如哮喘的气道阻塞能完全逆转，则患者没有合并完全逆转，则患者没有合并 COPD。某些哮喘并发的气流阻塞不能完全逆转；而某些慢性某些哮喘并发的气流阻塞不能完全逆转；而某些慢性支气管炎和肺气肿伴有气流阻塞的部分逆转，且合并气支气管炎和肺气肿伴有气流阻塞的部分逆转，且合并气道高反应性，这时很难将这两类患者区分开。道高反应性，这时很难将这两类患者区分开。慢支和肺气肿合并气流阻塞常一起发生，患哮喘的同慢支和肺气肿合并气流阻塞常一起发生，患哮喘的同时也可并发这两种疾病：即慢支和肺气肿
6、。时也可并发这两种疾病：即慢支和肺气肿。哮喘患者如暴露在刺激性物质中，如抽烟，也会咳嗽哮喘患者如暴露在刺激性物质中，如抽烟，也会咳嗽和咳痰，这是慢支的重要特征。这在美国可诊断为和咳痰，这是慢支的重要特征。这在美国可诊断为“哮哮喘型支气管炎喘型支气管炎”或或“COPD的哮喘类型的哮喘类型”。如只有如只有“慢支慢支”和和/或或“肺气肿肺气肿”，而无气流阻塞，而无气流阻塞，则不能诊断为则不能诊断为COPD。6ppt课件 慢性阻塞性疾病发病的病因慢性阻塞性疾病发病的病因1.大气污染大气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉
7、尘如二氧化硅、对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。除功能遭受损害。2.吸烟吸烟:吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。3.感染感染 *呼吸道感染呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急急性发作的病原菌。性发作的病原菌。*病毒病
8、毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。于细菌感染。*肺炎衣原体与肺炎衣原体与 COPD 发病的直接关系仍有待于阐明。发病的直接关系仍有待于阐明。7ppt课件4.过敏因素过敏因素:细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。发型变态反应的一个原因。喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜抗原激发
9、的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向酸粒细胞有增高倾向.5.其它其它 *气候变化，寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气气候变化，寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱管纤毛运动减弱。*植物神经功能失调植物神经功能失调:大多数患者有植物神经功能失调大多数患者有植物神经功能失调现象现象,患者副交感神经功能亢进，气道反应性增强。患者副交感神经功能亢进，气道反应性增强。*老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核吞噬细胞系统机能衰退，呼吸道防御功能退化，单核吞噬细胞系统机能衰退，也可使也可使 COP
10、D 发病增加。发病增加。*营养营养:维生素维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。8ppt课件 慢性阻塞性肺疾病发病的病理慢性阻塞性肺疾病发病的病理1.支气管粘液腺增生，浆液腺管的粘液腺化生，腺管扩张支气管粘液腺增生，浆液腺管的粘液腺化生，腺管扩张杯状细胞增生，气道平滑肌肥大。杯状细胞增生，气道平滑肌肥大。2.呼吸性细支气管显示明显的单核细胞炎症。膜性细支气呼吸性细支气管显
11、示明显的单核细胞炎症。膜性细支气管管(直径直径 90及及(或或)PaO60 mm Hg,而不使而不使 PaCO上升超过上升超过 10 mm Hg 或或 pH 7.25。给氧应。给氧应从低剂量开始从低剂量开始(鼻导管氧流量为鼻导管氧流量为 12 L/min)。(2)长期家庭氧疗长期家庭氧疗(LTOT)：改善：改善 COPD伴慢性呼吸衰竭患者伴慢性呼吸衰竭患者的生存率。的生存率。10康复治疗：改善活动能力，提高生活质量。包括呼吸康复治疗：改善活动能力，提高生活质量。包括呼吸生理治疗、肌肉训练，营养支持和精神治疗与教育等。生理治疗、肌肉训练，营养支持和精神治疗与教育等。11COPD的预防的预防 (1)避免吸烟：吸烟者应立即戒烟。避免吸烟：吸烟者应立即戒烟。(2)避免或减少有害粉尘，烟雾或气体吸入。避免或减少有害粉尘，烟雾或气体吸入。(3)预防呼吸道感染预防呼吸道感染.(4)提高生活水平，避免环境污染提高生活水平，避免环境污染。29ppt课件完 2000 2000 年年 5 5月月 10 10 日日30ppt课件
