1、传染病学和结核病考纲基础知识二十八、病毒性肝炎（熟悉）：病原学：肝炎病毒的种类及其抗原抗体系统二十九、艾滋病（1）病原学：病原体（掌握）（2）发病机制：CD4 T细胞受损伤的方式及表现（熟悉）三十、伤寒（了解）（1）病原学：病原体（2）病理解剖特点三十一、流行性乙型脑炎：病原特点 （了解）三十二、肺结核（掌握）（1）原发性肺结核发病机制（2）血行播散性肺结核发病机制（3）继发性肺结核发病机制相关专业知识1、病毒性肝炎（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点2、艾滋病（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点3、伤寒（掌握）（1）临床症状
2、；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点4、流行性乙型脑炎（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点5、肾综合征出血热（掌握）（1）流行病学；（2）临床症状；（3）诊断要点；（4）辅助检查；（5）治疗要点6、疟疾（掌握）（1）流行病学；（2）临床症状；（3）诊断要点；（4）辅助检查；（5）治疗要点7、结核病（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点8、结核性脑膜炎（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点病例题：发热+黄染+肝大+肝区有压痛和叩击痛+尿胆红素(+)+尿胆原(+)=急性黄疸型肝炎；脓血便+
3、里急后重+发热=菌痢；发热、乏力、消瘦+输血史、冶游史+抗HIV(+)=艾滋病传染病概论1、传染病属于感染性疾病，但感染性疾病不一定是传染病。2、传染病感染过程：5种表现(1)病原体被清除(2)隐性感染：又称亚临床型感染，是最常见的类型。指有些人感染了传染病，并不表现出来。不出现临床症状和体征，仅引起免疫应答，不引起或轻微引起组织损伤。如传染病在某地区流行后，隐性感染多。(3)显性感染：又称临床型感染，发生率最低的。可引起免疫反应和发生明显组织损伤。(4)病原携带者：又叫病原携带状态，病原体经常排出体位，是重要传染源。(5)潜伏性感染：当机体免疫下降，才引起显性感染，病原体一般不排出体外，是与
4、病原携带者的区别点。3、流行分类（1）某传染病在某地发病率处于近年发病率一般水平成为散发性流行。（2）当其发病率显著高于一般水平称为流行，超出国界或洲界时称为大流行。（3）发病时间分布在高度集中在一个短时间内称为暴发性流行。4、甲类：鼠疫、霍乱；列入乙类但按照甲类管理:非典（SARS）、禽流感。5、传染病早期诊断有价值的抗体是IgM。6、传染病中通过虫媒而传播的疾病有疟疾、流行性乙型脑炎。7、二重感染：长期用广谱抗生素，引起肠道菌群失调，造成真菌感染。8、确定医学观察期是根据传染病的最长潜伏期。二、流行过程的3个基本条件：传染源、传播途径、人群易感性(1)传染源：可以是患者、隐性感染者、病原携
5、带者和受感染的动物。(2)传播途径：是病原体离开传染源到达易感人群的途径。1)呼吸道传播：如非典，流感等；2经过粪口传播的：霍乱、菌痢、甲肝，戊肝；3)直接接触传染：炭疽、钩端螺旋体病；4)媒介昆虫传播：如乙脑、疟疾等5)输血注射：乙肝、艾滋病；6)母婴传播：艾滋病。(3)易感人群：缺乏特异性免疫。三、切断传播途径，隔离的种类：严密隔离：鼠疫、霍乱、狂犬病等呼吸道隔离：非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等消化道隔离：伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等接触隔离：破伤风、炭疽、梅毒、淋病等昆虫隔离：乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等保护性隔离：对抵抗力弱的易感者血液-体液隔离：乙肝、丙肝、
6、AIDS、钩体病。四、传染病的特征：1、有病原体； 2、有传染性； 3、有流行病学特征； 4、有感染后免疫。五、传染病的管理甲类城市应在发现后6h内上报，农村不超过12h包括鼠疫和霍乱乙类要求12h上报填写传染病报告卡片包括病毒性肝炎、细菌性和阿米巴痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、肾综合征出血热、流行性乙脑等23种丙类应填写传染病报告卡片包括肺结核、流行性感冒等11种。六、提高人群特异性免疫力主动免疫：接种各种疫苗； 被动免疫：意外接触病原体，可采用接种抗毒素、免疫球蛋白等。七、传染病治疗：治疗、护理和隔离、消毒并重；一般治疗、对症治疗和特效治疗并重。病毒性肝炎肝炎：甲型肝炎病毒（HA
7、V）：抗-HAVIgM很快出现，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG产生较晚，可持久存在，具有保护性。2.乙型肝炎病毒（HBV）：HBeAg是HBV活动性复制的标志；抗HBs是一种保护性抗体，作为判断急性乙型肝炎病人预后。1.五种病毒中乙型肝炎病毒是DNA病毒；2.乙肝的六项中表面抗体是一种保护性抗体，而e抗原是表示病毒复制比较活跃。3.丙肝的抗体不是一种保护性抗体，是表明病人有感染性的一种标记。（抗抗体，一头一尾粪口传，甲肝、乙脑、流脑儿童，丙肝输血，S表子）。重型肝炎：凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%），干扰素在重肝病人不宜应用。4、甲型肝炎是由甲型肝炎病毒感染后，
8、病原体经胆汁从粪便排出，为典型的粪口感染，自起病前2周到其后30日有传染性，传染性最强阶段是黄疸前期。一、病因和发病机制1、乙型肝炎病毒（HBV）：只有乙肝是DNA病毒，其他都是RNA病毒。HBV颗粒又叫Dane颗粒，里面分包膜和核心两部分：包膜：即表面抗原（HBsAg）核心：核心抗原（ HBcAg）（在血液里查不到）、e抗原（HBeAg）、HBV-DNA以及DNA多聚酶。(1)抗-HBs：一种保护性抗体。阳性说明两种情况：1.曾经感染过乙肝，现在获得了抗体；2.接种了预苗，获得了抗体。(2)HbcAg（核心抗原）：存在于受染肝细胞核中，血液中检测不到；低滴度IgG型抗-HBc提示过去感染的标
9、志。(3)HbeAg：为HBV活动性复制和传染性的标志；抗-Hbe的出现标志HBV复制减少和传染性减低。(4)HBV DNA：是HBV感染最直接、特异和灵敏的指标。大三阳（1、3、5）传染性比小三阳（1、4、5）强。大三阳的3是e抗原。在五项中e抗原（体现有复制有传染性）传染性最强。2项阳性其他阴性最好。12345中属于保护性抗体的是抗HBS。HBSAB是双幅DNA双股环状；2、 丙型肝炎病毒（HCV）：在血中检测到了抗-HCV，是HCV感染的标志，它没有保护作用，这点和乙肝抗-HBs不一样。3、丁型肝炎病毒（HDV）：是一种缺陷病毒，它复制需要HBV参与。抗-HDV也没有保护作用。4、戊型肝
10、炎病毒（HEV）：隐性感染见于儿童，显性感染见于成人；甲肝病人一般有黄疸。在黄疸前期传染性强。甲型肝炎传染性最强。二、基本病理变化1、肝细胞变性坏死（是肝炎的基本病理变化）肝细胞胞浆疏松松化和气球样变；肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成；溶解坏死最多见；包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片状坏死。2、炎症细胞浸润； 3、增生性病变。三、临床病理类型（分为急性普通型肝炎、慢性肝炎、急性重型肝炎、亚急性重型肝炎）急性普通型肝炎慢性普通型肝炎亚急性重型肝炎急性重型肝炎坏死类型点状坏死轻度-点状、中度-灶状、碎片状、带状、桥接坏死重度-碎片状、大范围桥接坏死大片坏死、桥接坏死大片坏死再生完全再生少量再
11、生结节状再生再生不明显炎性浸润轻度慢性炎性细胞浸润明显炎性浸润大量炎性细胞浸润肝脏大小肿胀变大、质软无变化，或略增大缩小缩小（左叶为甚）肝脏被膜紧张稍紧张皱缩、黄绿色皱缩、黄/红褐色临床表现肝脏肿大、肝区疼痛、肝功能异常、黄疸可无任何临床症状可治愈，但常转化为坏死后肝硬化黄疸、出血倾向肝衰、肝性脑病、死亡注：慢性活动性肝炎诊断依据是肝细胞碎片状坏死。桥接坏死为慢性肝炎的特征性病理改变。四、临床急性黄疸型肝炎潜伏期甲肝30d，乙肝70d，丙肝50d，戊肝40d黄疸前期1、首先出现发热、乏力等一般感染性全身症状，伴食欲不振、恶心、呕吐、腹部不适等2、持续57d。3、甲肝和戊肝起病多较急，症状明显（
12、传染性最强阶段），乙、丙、丁肝起病较缓。黄疸期1、尿黄、巩膜及皮肤出现黄染，逐渐加重，2w左右达高峰。2、肝、脾可轻度肿大及触叩痛。3、持续26w。恢复期1、黄疸消退、肝功恢复正常，症状和体征消失。2、持续4w左右。3、戊肝，特别是老年人，黄疸可较重，易呈淤胆型肝炎表现4、妊娠妇女，特别在后期患戊肝，易发生重型肝炎。慢性肝炎1、超过半年不愈称为慢性肝炎。2、病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。（慢性化率最高的丙型肝炎）3、病程久者，白蛋白减少，脾增大，可出现肝掌和蜘蛛痣。有向门脉高压发展的可能。4、如不尽早清除病毒，则可发展成肝硬化。知识点：慢性迁延型肝炎，一般不会发展到肝硬化，慢性活动性肝炎，必然
13、发展到肝硬化。重症肝炎急性重症肝炎1、以前无肝炎史，患急性黄疸型肝炎后14d内出现病情加重，肝脏迅速缩小，出血倾向严重，并出现精神神经症状（最有诊断意义），即肝性脑病的表现。2、凝血酶原活动度（PTA）40者。亚急性重型肝炎1、发生于急性黄疸型肝炎后2周到6个月内，出现重型肝炎表现。2、肝脏无明显缩小3、PTA40为重要指标慢性重型肝炎1、原为慢性肝炎和（或）肝硬化的病人或HBsAg携带者，出现亚急性重型肝炎表现2、预后更差。只有急重肝时，才有肝迅速缩小。五、诊断流行病学史1、甲肝和戊肝前可有不洁饮食史，或与病人有密切接触史,主要通过粪-口途径传播。2、甲肝小儿多、戊肝成人多。3、乙、丙、丁肝
14、病前可能有输血及血制品史，手术及注射史，或与病人有生活密切接触史。通过母婴传播，血液、体液传播。4、乙肝可有家庭聚集现象。5、传染源均为病人和（或）带菌者，病后可获得免疫力，但彼此无交叉免疫保护力。临床表现1、急性肝炎既往无肝炎病史，起病急，半年以内完全恢复。2、乙、丙、丁肝病人如既往已经感染，或此次超过半年仍未恢复者均为慢性肝炎。3、乙肝抗原-抗体复合物所引起的肝外系统常见症状是：关节酸痛及蛋白尿。潜伏期：甲肝平均30天，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。记忆：甲戊丙乙： 3、4、5、7 。甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。1、 急性黄疸型肝炎：黄疸前期（传染性最强）；黄疸期；恢
15、复期。2、 重型肝炎（重肝）（1）急性重型肝炎：起病14天以内出现肝衰竭、肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%。（2）亚急性重型肝炎：起病15-24周内出现精神、神经症状，凝血酶原活动度（PTA）40%，也是判断预后的指标。（3）慢性重型肝炎：在慢性乙型肝炎的基础上出现了亚急性重型肝炎。比如乙肝30年，20天来出现黄疸，出血等发生了亚急性重型肝炎，就叫慢性重型肝炎；实验室检查1、甲肝：抗HAV-IgM阳性（近期感染标志）； 2、乙肝：HBsAg、HBeAg和HBV-DNA阳性。3、丙肝：抗HCV和HCV-RNA阳性（确诊指标）。 4、丁肝：HDV-IgM，HDAg阳性； 5、戊肝：抗HEV阳性。
16、6、急性肝炎最早出现的肝功能改变是ALT（丙氨酸氨基转移酶）值升高。7、肝硬化的肝功能损害程度判断最有意义：白蛋白/球蛋白比例。（肝病变化不大）8、乙型肝炎病毒感染有保护预防作用的是表面抗体。表示肝内有乙型肝炎病毒复制HBeAg、HBsAg、HBcAg；表示乙肝有急性活动的是抗-HBc-IgM。六、诊断和鉴别诊断主要看病毒性指标（HAVHBVHCVHEV等等）有没有黄疸：看皮肤黄染，血清胆红素（TBIL）17.1umol/L（就是提示有黄疸）；1、溶血性黄疸：有贫血，血胆红素以间接胆红素增高为主，尿胆原阳性，尿胆红素为阴性。2、肝外梗阻性黄疸：有肝大，皮肤瘙痒、大便变白，以直接胆红素为主，尿胆
17、原阴性，尿胆红素阳性。七、乙型肝炎的预防1、母亲为HBeAg和HBV-DNA阳性的新生儿，出生后立即注射乙肝免疫球蛋白，给予被动特异性免疫，其后再接种乙肝疫苗给予主动特异性免疫，连续3次，可获得80以上的保护率。2、母亲为单纯HBsAg阳性、HBV-DNA阴性的新生儿，仅用于乙肝疫苗即可。3、-干扰素可用来治疗丙型肝炎和乙型肝炎。保护易感人群：（1）主动免疫 打疫苗，即抗原；（2）被动免疫：在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内，肌肉注射正常人免疫球蛋白，就是一个紧急预防。HbsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效乙肝免疫球蛋白（HBIG）肾综合征出血热（流行性出血热）肾综合征出血热，传染源黑
18、线姬鼠，HFRSV对机体有直接损伤作用，免疫复合物引起的损伤（型变态反应）是本病血管和肾脏损伤的原因。“三痛”，即为头痛、腰痛和眼眶痛。三红，毛细血管、粘膜、皮肤。热退同时出现血压下降。尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。早期利巴韦林。潜伏12周。最常见的并发症是肺水肿。农民+发热、头痛+血尿（洗肉样）、少尿+眼睑、胸部皮肤充血要考虑出血热。林业工人+发热、颜面、眼眶充血、球结膜水肿充血+腋下条索状出血点+肾区扣痛出血热；一、病原学1、又称流行性出血热（EHF），肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，典型三大临表：发热、出血和急性肾损害。宿主感染后，核蛋白抗体出现最早，
19、有利于早期诊断。膜蛋白产生的中和抗体具有保护作用。最基本、最常见病理变化是全身小血管及毛细血管广泛性损伤使其通透性增加。2、我国所流行的主要是型（野鼠型）和型病毒（家鼠型）。型病情重于型。二、流行病学宿主与传染源主要是啮齿类黑线姬鼠，人不是主要传染源传播途径1、呼吸道传播 2、消化道传播 3、接触传播4、母婴传播 5、虫媒传播易感人群人群普通易感三、休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制1、原发性低血压休克：病程的37天出现，是小血管通透性增加，血浆外渗血容量不足引起（丢血浆）。2、出血：发热早期出血主要由血管壁受损和血小板减少所致。休克后出血与DIC有关。四、临床表现：1、潜伏期446d，一般
20、为714d。2、典型病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。临床表现 （发热+出血+肾损伤）三痛：头痛、腰痛和眼眶痛三红：颜面、颈、胸部皮肤潮红三点：软腭、腋下、胸背部出血（抓痕样淤点）诊断时不一定症状都全才能确诊。2点就可确诊。一一对应（题眼）异性淋巴细胞-流行性出血热；三红三痛-综合性出血热五、诊断1、临床特征包括早期3种主要表现和病程的5期经过。前者为发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害。后者为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。腹膜后胶冻样水肿是特征性表现。2、病人热退后症状反而加重，有助于诊断。3、实验室检查：血中异型淋巴细胞，为出血热的特异表现
21、。血小板减少和尿蛋白大量出现（尿中膜状物）。4、血清、血细胞和尿沉渣细胞中检出EHF病毒抗原和血清中检出特异性抗体或4倍上升的IgG抗体可确诊。六、治疗（早期发现、早期诊断、早期治疗和就近治疗）治疗休克的补充血容量（首先的治疗方法）原则早期、快速和适量，不宜使用全血；纠正酸中毒；少尿期（易高血容量综合征心力衰竭死亡）立即高效利尿剂利尿。七、预防1、疫情检测； 2、防鼠灭鼠； 3、做好食品卫生和个人卫生； 4、疫苗注射。艾滋病一、病因和传播途径。1、HIV属于逆转录病毒，为单链RNA病毒，主要分为HIV-1和HIV-2两型，致病机制相同。2、病人和HIV携带者是本病传染源。3、传播途径包括经性传
22、播（最主要）、注射传播和母婴垂直传播。二、发病机制1、HIV进入人体后其外膜蛋白（gp120）与CD4T淋巴细胞膜融合。2、主要感染CD4+ T细胞（核心作用）和组织中的单核巨噬细胞（储存场所）。也可感染淋巴结的滤泡树突状细胞（储备池）。注意：类风湿关节炎发病起主要作用的细胞是CD4+ T细胞；AIDS病人晚期外周血细胞减少最显著的是CD4+ T细胞；参与结核免疫反应和变态反应的主要细胞是CD4+ T细胞。三、病理改变：各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。1、淋巴结改变；持续性无压痛性全身淋巴结肿大综合征（PGL）。2、机会性感染：卡氏肺孢子虫肺炎，是艾滋病最常见的机会感染和最主要的死亡原因；治
23、疗：复方新诺明；3、恶性肿瘤：约30的艾滋病病人发生Kaposi卡式肉瘤（最常见）（皮肤紫红色浸润斑或结节）非霍奇金淋巴瘤：中枢神经系统常见，95为B细胞；病人年轻，预后差；1/3与EB病毒感染有关。四、分期1、急性期：发生感染后23周，出现类似感冒的症状。2、潜伏期：可持续28年（平均5年），病人抗HIV阳性，具有传播疾病的危险，但无临床表现。3、艾滋病前期：出现全身淋巴结肿大，发热、腹泻、体重下降。T4细胞计数下降。4、完全艾滋病期：出现严重的机会性感染和恶性肿瘤T4细胞计数严重下降。五、临床诊断高危人群存在下列情况两项以上者，应考虑艾滋病可能。1、体重下降10以上。 2、慢性咳嗽或腹泻1
24、个月以上。 3、间歇或持续发热1个月以上。4、全身淋巴结肿大：5、反复出现疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。 6、口咽念珠菌感染。疑有HIV感染初筛应查：抗-HIV ELISA法；确诊应查：抗-HIV WB法；治疗疗效应查：HIV RNA。六、治疗抗病毒治疗1、叠氮脱氧胸苷（AZT）；抑制HIV的逆转录酶，减少病毒复制，能延长艾滋病病人的存活时间，推迟HIV感染者进展为艾滋病。2、双脱氧胞苷（ddc）用于对AZT不能耐受或治疗失败的病人。3、不能用阿糖腺苷。并发症的治疗卡氏肺孢子虫肺炎：可用（喷他脒）戊烷咪。亦可用复方磺胺甲恶唑。预防性治疗医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者，在2h内应进行AZT
25、治疗，疗程46周定期随访HIV RNA小于1000 b/ml，且无任何症状，不符合的治疗条件流行性乙型脑炎10岁小儿夏秋季，急性高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激症。预防乙脑的切实有效的措施是灭蚊与预防接种。出现脑膜刺激征、瞳孔不等症状要甘露醇脱水。乙脑早期诊断特异性检测是乙型脑炎IgM抗体，病程第1周内阳性率70以上。流脑和乙脑的鉴别流行性脑（脊髓）膜炎（冬季）流行性乙型脑炎（夏季）简称流脑乙脑病原体细菌（脑膜炎双球菌）病毒（嗜神经性乙脑病毒）寄生部位病人和带菌者的咽部中枢神经系统传染源病人、带菌者病人，中间宿主家禽、家畜传染途径呼吸道直接传染通过媒介（蚊）传染特征化脓性炎症变质性炎
26、症发病多见于儿童、青少年多见于10岁以下儿童病损部位主要为脑膜（软膜、蛛网膜）脑实质很少侵犯主要为脑实质（神经元）脑膜病变轻微临床表现脑膜刺激征明显（颈项强直、克氏+）颅压增高征脑脊液蛋白增多、脓细胞阳性败血症表现脑膜刺激征不明显主要为神经损害脑组织水肿时，颅压可增高脑脊液细胞数增多确诊脑脊液细菌培养特异性IgM抗体阳性后遗症脑积水、颅神经受损、脑梗死痴呆、语言障碍、肢体瘫痪对应（题眼）：儿童多见，皮肤粘膜的瘀点瘀斑流脑。冬春季发病（1、2月）+头痛呕吐+脑膜刺激征流脑，青霉素G（首选），在基础医院首选磺胺类的。1.病原学：乙脑病毒为变质性炎。为单股正链RNA病毒。2.流行病学：是由乙型脑炎病
27、毒引起的传染病，夏秋季（7、8、9）高发季节。乙脑的传染源是猪，传播途径(媒介)是蚊子（三带喙库蚊）。3.临床表现：高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑极期的三联症，乙脑主要的死亡原因是：呼吸衰竭。一一对应（题眼）：夏秋季发病+意识障碍+高热+抽搐=乙脑；高热+意识障碍+夏秋季发病+特异性IgM抗体阳性=乙脑；这个病的季节性非常强，7、8、9月份发病。这一点很重要；4.实验室检查：确诊用特异性IgM抗体阳性。5.诊断与鉴别诊断（1）中毒型菌痢：亦多见于夏秋季，儿童多发，病初胃肠症状出现前即可有高热及神经症状（昏迷、惊厥）。早期即有休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液无改变，大便或灌肠液可查见红细胞，脓细胞及吞
28、噬细胞，培养有痢疾杆菌生长，可与乙脑相区别。（2）化脓性脑膜炎：症状类似乙脑，但冬春季节多见，病情发展较速，重者病后12天内即可进入昏迷。流脑早期即可见瘀点。常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶，而乙脑则无原发病灶。必要时可查脑脊液鉴别。（3）结核性脑膜炎：少数结核性脑膜炎患者发病急，早期脑脊液含量可不低，在乙脑流行季节易误诊，但结脑病程长，有结核病灶或结核病接触史，结核菌素试验大多阳性。结脑脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物含量减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到结核杆菌。 6、治疗：对症疗法（最重要）钩端螺旋体病一一对应（题眼）：
29、腓肠肌压痛（绝非腓肠肌痉挛）-钩体病传染源：黑线姬鼠。显凝试验特异性及敏感性较高。首选：青霉素G。青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。为避免，青霉素要从小剂量开始，分次给药。立克次体病1、地方性斑疹伤寒由莫氏立克次体引起，家鼠主要传染源，鼠蚤为传播媒介，人群普遍易感。首选氯霉素。2、恙虫病，也称丛林斑疹伤寒，鼠主要传染源，恙螨为传播媒介，皮肤焦痂，淋巴结肿大，确诊用变形OX凝集试验（特异性血清凝集反应）。首选氯霉素。细菌感染伤寒大题眼：玫瑰疹、稽留热、表情淡漠、肝脾大（出现3个可以确诊）-伤寒血培养（确诊伤寒，白细胞正常或者偏低）肥达氏反应-提示伤寒（用PPD悲剧啊）。喹诺酮：首选的药物；诊断伤
30、寒靠血培养；疟疾确诊考血涂片。一、病因、传染途径、发病机制1、概述：伤寒杆菌导致，以单核巨噬细胞增生为特点的急性传染病。伤寒以回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。伤寒杆菌属于沙门染色阴性，周身鞭毛，活动力强。伤寒杆菌释放内毒素，导致机体中毒。传染源：伤寒病人和慢性带菌者。慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源。起病后24周排菌量最多，传染性最大。经消化道传播，水源污染是传播本病的重要途径。治愈后有持久性免疫。2、发病机制：第1周，细菌被（淋巴结、肝、脾、骨髓）单核巨噬细胞吞噬，表现为肝脾肿大和高热。血培养阳性。第23周，胆囊内繁殖的细菌大量进入肠道，导致肠道淋巴组织发生坏死、
31、溃疡。此期，粪便培养伤寒杆菌阳性。自第2周肥达反应阳性率逐渐增高。45周后痊愈。二、伤寒的病理特征是伤寒肉芽肿或称伤寒小结，回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴结滤泡最具特征。以下为一些常考溃疡的特征：特征肠伤寒溃疡圆形或椭圆形溃疡，长径与肠轴平行急性细菌性痢疾地图状溃疡，或称“大小不等、形状不一的浅溃疡”肠阿米巴病烧瓶状肠结核溃疡溃疡呈横带状（半环形），长径与肠轴垂直Crohn病纵行裂隙性溃疡溃疡型胃癌火山口状溃疡溃疡性结肠炎位于黏膜、黏膜下层的表浅多发性小溃疡三、临床病理联系：临床特征为长程高热、全身中毒症状、腹痛腹泻、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少。1.初期：体温呈阶梯样上升，病情逐渐
32、加重（易第二次菌血症、第一次菌血症在潜伏期）2.极期：持续发热；相对缓脉（体温很高，但脉搏确相对较慢）和重脉。表情淡漠、呆滞、反应迟钝。重者可出现谵妄、昏迷和脑膜刺激征。肝脾大；玫瑰疹：胸腹背部出现淡红色小斑丘疹。（易并发症）3.缓解期：本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，注意限制饮食。（易再燃）4.恢复期：（易复发）病情发展阶段中伤寒的特点：1.再燃：缓解期体温尚未正常，又重新升高，持续5-7天后退热。2.复发：退热后13周临床症状再度出现。第一次菌血症在潜伏期；第二次菌血症在发热初期；伤寒后再燃在缓解期；伤寒后复发在恢复期。四、并发症和结局1、无并发症者，45周可痊愈，并获得持久免疫力。2、
33、主要并发症为肠穿孔（最严重），肠出血（最常见）。死亡常见原因。3、支气管肺炎。（多发生疾病的极期和后期，继发感染所致）4、中毒性肝炎。（有黄疸）四、血象、培养及肥达试验在伤寒诊断中的意义1.血常规检查：白细胞正常或偏低，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞明显减少或消失。【伤寒是中性粒细胞减少的细菌感染性疾病。一个人患细菌性感染性疾病白细胞不高反而低，考虑伤寒。】嗜酸性粒细胞绝对计数对伤寒的诊断和预后有参考意义。2.血培养：确诊。早期为主，后期考虑骨髓培养。3.肥达反应： “O”抗体凝集价在1：80，“H”抗体在1：160有诊断意义；上升呈4倍以上者更有诊断价值；抗O上升抗H不上升可能是伤寒发病早期。
34、两者都上升诊断为伤寒，如H上升而O不升说明现在没有菌体感染，可能既往感染过或预防接种的结果。（注：一般题目里面出现了“肥达试验”，一般就是考的伤寒）伤寒患者若肥达反应始终阴性，原因是感染轻；早期用过氯霉素；免疫低下或缺乏。4.斑疹伤寒： 外斐反应阳性，OX19阳性，出现OX19阳性指的斑诊伤寒5.斑疹伤寒传播途径：流行性人虱 （人流多嘛，虱子就多了）；地方性鼠蚤 （地方上的老鼠跳蚤多）五、诊断：确诊依据是检出伤寒杆菌；伤寒确诊有意义的是-血培养，选别的谁选谁悲剧（用PPD）六、治疗：1、奎诺酮类（沙星）药物：为首选药物；孕妇及儿童禁用。2、氯霉素：可引起粒细胞减少症；可见血小板减少、再生障碍性
35、贫血。3、头孢菌素类药物； 4、复方磺胺甲恶唑； 5、阿莫西林（慢性带菌者最佳）4、伤寒病人解除隔离的主要标准是症状消失，大便培养连续2次阴性（间隔5日）细菌性痢疾（菌痢）我国最常见的是B群福氏。特异性表现：溃疡表浅呈地图状。主要病变部位：乙状结肠和直肠。是否发病取决痢疾杆菌对肠粘膜的侵袭力。病变通常局限于固有层。1.急性菌痢（1）普通型：起病急、高热可伴有寒战，腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便（菌痢的特征性表现）。（2）轻型（3）中毒型：好发于27岁儿童。起病急骤，突起高热，惊厥，全身中毒症状严重，肠道的症状比较轻。根据临表分以下3型：休克型：有休克症状；脑型：有脑的症状；混合型：最凶险，死
36、亡率最高。注：一个小孩到底是中毒型菌痢还是脑膜炎，我们就是看有没有与消化道有关。幼儿，夏季发病，以突然高热、抽筋、昏迷、体克为主要表现，并有瞳孔及呼吸节律的改变，应考虑的疾病有乙型脑炎、恶性疟疾(脑型)及中毒性菌痢等。前两者一般不影响外周循环，即不会引起休克；而中毒性菌痢则可以在肠道症状出现前，表现为严重毒性症状，即高热、惊厥、昏迷，并迅速出现休克和呼吸衰竭，为证实诊断，需做灌肠或肛门拭子取粪便光镜检，如脓血样便或大便中有较多白细胞、脓细胞即可确诊。2.慢性菌痢：急性菌痢病程迁延2个月形成的，慢性菌痢最多见的也是迁延型。五治疗：首选的是喹诺酮类，孕妇和婴儿及肾功不全的禁用，就用三代头孢。流行性
37、脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎，主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀斑和脑膜刺激征。临床分型：普通型、轻型、暴发型。流脑的免疫不是终身免疫，密切接触者应医学观察7天，而病人应隔离至症状消失后3天。一、病原学我国流行菌株为A群，典型病理变化是蛛网膜下腔脓性渗出物堆积。流脑通过呼吸道传播的；乙脑是通过蚊虫叮咬传播，有明显的季节性。一一对应（题眼）：儿童多见，皮肤粘膜的瘀点瘀斑-流脑二、流行病学传播途径是呼吸道。好发于冬春季（1、2、3月）患者1.2.3月份看病，有脑膜炎症状-流脑；患者7.8.9月份看病，有脑膜炎症状-乙脑三、发病机制1.败血
38、症期：皮肤粘膜瘀点瘀斑。2.脑膜炎期：除高热和毒血症状外，主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征（颈强直、Kernig克尼格征），脑脊髓膜化脓性炎症（脓液在蛛网膜与软脑膜之间），主要病变部位在蛛网膜。典型的病理变化蛛网膜内出现脓性分泌物；四、临床表现 1.上呼吸道感染期（前驱期）2.败血症期：重要的体征是皮肤粘膜瘀点瘀斑；3.脑膜炎期：出剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征，相比较乙脑意识障碍不明显。4.恢复期五、诊断依据（确诊应脑脊液细菌培养）皮肤粘膜瘀点瘀斑；不能通过季节性来确诊。冬春季发病+头痛呕吐+脑膜刺激征流脑六、治疗1.青霉素G（首选）；2.在基础医院
39、首选磺胺类的。3.出现脑疝用甘露醇脱水降压。原虫感染疟疾（按疟当斩首前来杯肝红）。4、夏季+南方（安徽）+每2日寒战、发抖、高热、头痛+热退精神佳，进食无影响+血白细胞正常疟疾。输血史+间歇性畏寒、寒战、高热、出汗+间歇期无不适+贫血貌+肝、脾大疟疾一、病原学种类及在人体内发育过程1、疟原虫的发育分两个阶段（红外期、红内期）。2、两个宿主：终末宿主是蚊子（中华按蚊），中间宿主是人。 3、按蚊吐出子孢子进入肝脏释放出裂殖子及代谢产物入血引起异型蛋白反应，出现典型临床发作。疟疾发作的时候就是疟原虫在红细胞内增值，大量裂殖子使红细胞破坏。疟疾具有传染性疟原虫在红细胞内增值。引起疟疾复发疟原虫在肝细胞
40、内红细胞外增值。（疟原虫有4种，间日疟和卵形疟为48个小时，三日疟原虫为72个小时，恶性疟原虫为3648个小时）二、流行病学传染源疟疾病人和带疟原虫者，目前尚无人工主动免疫传播途径最主要中华按蚊 人群易感性普遍易感、可产生一定免疫力，但产生缓慢，维持时间不长流行特征1、分布于热带和亚热带地区流行最严重，温带次之。2、间日疟分布最广，恶性疟以热带最多和最严重。3、季节分布一般是夏秋季发病较多，在热带及亚热带地区四季都可发病。三、临床表现临床分型：分为三期：发冷期、发热期、出汗期。临床特点为间歇性寒战、高热、继之出大汗而缓解，常有脾大与贫血。无淋巴结肿大。（二）间日疟寒战期寒战持续10min2h高
41、热期常达40或更高，持续26h（典型热型间歇热）大汗期体温降至正常或正常以下，历时12h间歇期初发，发热不规则，几天后呈典型发作。反复发作性间日疟发作57次后产生免疫力，但短暂，可在23个月后再次发作，称为近期复发。脾大最常见体征肝大贫血恶性疟疾贫血较明显四、诊断（疟疾确诊血涂片、伤寒确诊血培养）1、有在疟疾流行地区、流行季节居住或旅游史，近年来有疟疾发作史或近期接受过输血。2、典型的间歇性定时寒战、高热发作，间日发作，发作时有明显寒战、高热和大汗，继而明显缓解间歇。3、脾大； 4、贫血； 5、疟原虫检查：寒战发作时取血涂片，可以确诊，必须在寒战高热初期采血才能检出。高度疑似可试用氯喹3d做诊
42、断性治疗。五、治疗（抗疟疾最常见方案是氯喹加伯氨喹）1.氯喹：首选药，能杀灭红细胞内的疟原虫。用于控制疟疾发作。耐氯喹用青蒿素（我国）。2.伯氨喹：能杀灭肝细胞内的疟原虫，用于防止传播和复发。杀“休眠子”。 注：疟疾产生黑尿热，常与患者缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶有关。不能用伯氨喹（引起溶血）3.乙胺嘧啶：能杀灭所有红细胞内外期疟原虫；六、预防（不包括注射疫苗）1、根治疟疾现症病人：常用氯喹与伯氨喹联合疗法。2、根治带疟原虫者（抗复发治疗）即休止期服药，常在春季或流行高峰前1个月采取集体治疗的方式。治疗对象为12年内有疟疾史者、血中查到疟原虫者。采用乙氨嘧啶与伯氨喹联合治疗。3、灭蚊； 4、预防
43、性服药：在疫区内的人预防用伯氨喹；非疫区的人要预防用乙胺嘧啶；到疫区出差用伯氨喹；结核病肺结核病例题：低热、盗汗、乏力、体重下降=结核中毒症状胸廓膨隆+气管偏+语颤减弱+叩浊+呼吸音减弱+心界移位+心界叩不清=胸腔积液体征糖尿病、老年人+中下肺野絮状阴影+痰检（-）、抗生素无效肺结核。心包炎体征：颈静脉怒张+肝颈静脉回流征阳性+肝大+心音低钝=心包积液心尖负性搏动+心脏浊音界不大+心音低钝=缩窄性心包炎一、结核分枝杆菌的特性1、分型：分为人型、牛型、非洲型、鼠型4类。主要人型感染，占90。鼠型不引人类结核病。培养基情况：结核分枝杆菌PNB（-）、TCH（-）；牛分枝杆菌PNB（-）、TCH（+
44、）；非结核分枝杆菌PNB（+）、TCH（-）。2、结核分枝杆菌的菌体结构：类脂质：蜡质，占50（组织坏死、空洞形成、干酪液化、空洞）、磷脂（结核结节）。蛋白质：主要成分，诱发皮肤变态反应，OT（结核菌素）试验。多糖类：免疫应答3、结核分枝杆菌的生物学特性多形性；抗酸性（鉴别结核分枝杆菌和其他细菌的方法）生长缓慢；抵抗力强；（70酒精接触2分钟杀灭）菌体结构复杂。二、结核病在人群中的传播1、传染源：痰菌阳性的继发性肺结核患者是肺结核的主要传染源。传染性大小取决于痰内带菌量的多少。早期发现肺结核病人最有效途径是对有可疑结核症状者胸片和查痰。2、传播途径：肺结核呼吸道飞沫传播为最重要的传播途径。3、
45、易感人群：机体自然免疫力低下和获得性特异性抵抗力低下者是结核病的易感人群。如婴幼儿、老年人、HIV感染者、山区和农村居民移居城市、糖尿病、硅沉着病、结核病人密切接触者。三、结核病的发生发展1、结核病免疫和迟发性变态反应。（结核菌进入人体发生变态反应的时间48周） 结核分枝杆菌不分泌毒素，是通过细胞免疫造成破坏。CD4+T细胞在结核病免疫过程中有重要作用。机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。2、肺结核的分期包括进展期、好转期和稳定期。四、病理学1、病理变化：基本病理变化为渗出、增生和干酪样坏死。渗出为主的病变 ：主要出现在初期阶段或病情恶化复发时。增生为主的病变：典型的结核结节，中央出现干酪样坏死。发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。干酪样坏死为主的病变：多在结核菌毒力强、菌量多、变态反应强、人体免疫力力低的情况。病情严重。2、病理变化转归：基本转归为吸收、纤维化、钙化、骨化和恶化。
