1、生物性污染对食品安全的影响生物性污染对食品安全的影响 和危害第一节第一节 细菌污染对食品安全的影响细菌污染对食品安全的影响 第二节第二节 真菌污染对食品安全的影响真菌污染对食品安全的影响 第三节第三节 病毒污染对食品安全的影响病毒污染对食品安全的影响 第四节第四节 寄生虫污染对食品安全的影响寄生虫污染对食品安全的影响 第五节第五节 天然有毒动植物的危害天然有毒动植物的危害 第一节第一节 细菌污染对食品安全的影响细菌污染对食品安全的影响 一、概述一、概述 1、食物中毒食物中毒（food poisoning）摄入了含有摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质生物性、化学性有毒有害物质的食品的食品或把有
2、毒有害物质当作食品摄入后出现的或把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性非传染性（不同于传染病）的（不同于传染病）的急性、亚急性疾病急性、亚急性疾病称食物中毒。称食物中毒。食物中毒是食源性疾病中最为常见的疾病，食物中毒是食源性疾病中最为常见的疾病，细菌细菌性食物中毒性食物中毒是最常见的食物中毒。是最常见的食物中毒。引起细菌性食物中毒引起细菌性食物中毒主要菌种主要菌种有：沙门氏菌、变有：沙门氏菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌、形杆菌、金黄色葡萄球菌、副溶血弧菌、蜡样芽孢杆副溶血弧菌、蜡样芽孢杆菌等。菌等。2、细菌性食物中毒、细菌性食物中毒发病原因发病原因 （1）食品在生产、加工）食品在生产、加工、
3、包装、运输、储藏、包装、运输、储藏、销售等过程中销售等过程中受到污染受到污染，原料带菌原料带菌，作业人员、生产，作业人员、生产环境环境卫生状况不良卫生状况不良等引起污染。等引起污染。（2）被病菌污染的食品）被病菌污染的食品未经烧熟煮透未经烧熟煮透。（3）被病菌污染的食品）被病菌污染的食品储存时间过长储存时间过长，造成致病，造成致病菌大量生长繁殖或（并）产生毒素。菌大量生长繁殖或（并）产生毒素。（4）生熟食品）生熟食品交叉污染交叉污染或烧熟食品的或烧熟食品的二次污染二次污染。3、细菌性食物中毒分类、细菌性食物中毒分类 据作用机理分：据作用机理分：感染型感染型；毒素型毒素型；混合型混合型 （1）感
4、染型细菌性食物中毒）感染型细菌性食物中毒 病原菌随同食物进入肠道，在病原菌随同食物进入肠道，在肠道内大量繁殖肠道内大量繁殖，引起的食物中毒。其引起的食物中毒。其作用机理作用机理：有些靠其侵袭力附于肠粘膜及粘膜上层，引起有些靠其侵袭力附于肠粘膜及粘膜上层，引起肠粘膜充血、水肿、渗出等炎症肠粘膜充血、水肿、渗出等炎症病理变化过程。病理变化过程。有些刺激体温调节中枢引起有些刺激体温调节中枢引起体温升高体温升高。有些引起有些引起腹泻等胃肠道症状腹泻等胃肠道症状。有些通过淋巴进入血液系统，引起有些通过淋巴进入血液系统，引起全身感染全身感染。（2）毒素型细菌性食物中毒）毒素型细菌性食物中毒 能产生毒素的细
5、菌污染食物后，在食品中能产生毒素的细菌污染食物后，在食品中生长繁生长繁殖并产生毒素殖并产生毒素，毒素随同食品进入人体而引起的食物，毒素随同食品进入人体而引起的食物中毒。中毒。此类中毒的食品，此类中毒的食品，虽经加热虽经加热等方式杀菌，但毒素等方式杀菌，但毒素不能被高温破坏，不能被高温破坏，仍可能引起食物中毒仍可能引起食物中毒。这类病原菌这类病原菌主要有：金黄色葡萄球菌、肉毒梭菌、主要有：金黄色葡萄球菌、肉毒梭菌、椰毒假单胞菌、霍乱弧菌等椰毒假单胞菌、霍乱弧菌等。（3）混合型细菌性食物中毒）混合型细菌性食物中毒 致病菌既直接致病菌既直接侵袭肠粘膜侵袭肠粘膜，又同时，又同时产生肠毒素产生肠毒素，引
6、起急性胃肠道症状的食物中毒。引起急性胃肠道症状的食物中毒。这类病原菌这类病原菌主要有：副溶血弧菌、蜡样芽孢杆菌，主要有：副溶血弧菌、蜡样芽孢杆菌，产气夹膜梭菌、李斯特菌、空肠弯曲菌、大肠杆菌、产气夹膜梭菌、李斯特菌、空肠弯曲菌、大肠杆菌、志贺氏菌、链球菌、沙门氏菌、变形杆菌等。志贺氏菌、链球菌、沙门氏菌、变形杆菌等。二、污染食品的细菌种类及危害二、污染食品的细菌种类及危害 1、沙门菌沙门菌（Salmonella）沙门菌属于沙门菌属于肠杆菌科肠杆菌科，革兰氏阴性革兰氏阴性杆菌。分布范杆菌。分布范围广，遍及自然界，可通过各种途径污染食品。围广，遍及自然界，可通过各种途径污染食品。感染剂量：感染剂量
7、：2105 菌落形成单位菌落形成单位（cfu）/g。（1）沙门菌食物中毒）沙门菌食物中毒临床表现临床表现：胃肠炎型胃肠炎型；最为常见。；最为常见。类霍乱型类霍乱型；类伤寒型类伤寒型；类感冒型类感冒型；败血症型败血症型。（2）沙门菌食物中毒的）沙门菌食物中毒的中毒机制中毒机制 以以感染型为主感染型为主。菌体进入肠道内繁殖，经淋巴。菌体进入肠道内繁殖，经淋巴系统进入血液，引起全身感染。系统进入血液，引起全身感染。同时菌体裂解同时菌体裂解产生内毒素产生内毒素，作用于胃肠道引起，作用于胃肠道引起呕吐、腹泻、发热等。呕吐、腹泻、发热等。肠炎沙门菌、鼠伤害沙门菌可肠炎沙门菌、鼠伤害沙门菌可产生肠毒素产生肠
8、毒素，作，作用于肠粘膜引起腹泻，严重者粪便带血。用于肠粘膜引起腹泻，严重者粪便带血。（3）引起沙门菌食物中毒的）引起沙门菌食物中毒的主要菌种主要菌种：猪霍乱沙门菌（猪霍乱沙门菌（S.choleraesuis）、）、鼠伤寒沙门菌（鼠伤寒沙门菌（S.typhimurium）、）、肠炎沙门菌（肠炎沙门菌（S.enteritidis）等。）等。（4）沙门菌食物中毒安全）沙门菌食物中毒安全防范措施防范措施 防止防止食品食品被污染被污染；控制控制食品中食品中菌体繁殖菌体繁殖，如低温贮存等；，如低温贮存等；彻底彻底杀灭杀灭食品中食品中病原菌病原菌，如加热、辐照等。，如加热、辐照等。2、金黄色葡萄球菌金黄色葡
9、萄球菌（Staphylococcus aureus）金黄色葡萄球菌分布范围广，感染剂量为需金黄色葡萄球菌分布范围广，感染剂量为需105 cfu/g细菌产生的毒素，即细菌产生的毒素，即1.0 mg毒素。毒素。中毒机制：中毒机制：毒素型中毒毒素型中毒（肠毒素）。（肠毒素）。防范措施：同沙门菌食物中毒。防范措施：同沙门菌食物中毒。3、链球菌链球菌（Streptococcus）链球菌分布范围广，链球菌分布范围广，感染剂量低感染剂量低（数个菌即可引起（数个菌即可引起发病），发病），发病快发病快，症状危重症状危重，死亡率高。，死亡率高。中毒机制：中毒机制：混合性混合性（侵袭、毒素）（侵袭、毒素）链球菌可链
10、球菌可产生多种酶和毒素产生多种酶和毒素，如链激酶、溶血素、，如链激酶、溶血素、红斑毒素、溶纤维蛋白酶、透明质酸酶及红斑毒素、溶纤维蛋白酶、透明质酸酶及DNA酶等。酶等。防范措施：同沙门菌食物中毒。防范措施：同沙门菌食物中毒。4、志贺氏菌志贺氏菌（Shigella）志贺氏菌通称志贺氏菌通称痢疾杆菌痢疾杆菌，引起食物中毒的主要是，引起食物中毒的主要是宋内氏志贺氏菌（宋内氏志贺氏菌（S.sonnei）。）。感染剂量低感染剂量低：10 100个菌。个菌。中毒机制：中毒机制：混合型混合型。产生三类毒素：产生三类毒素：细胞毒素细胞毒素、肠毒素肠毒素、神经毒素神经毒素。防范措施：同沙门菌食物中毒。防范措施：
11、同沙门菌食物中毒。5、副溶血性弧菌副溶血性弧菌（Vibrio parahaemolyticus），），又叫致病性嗜盐菌、肠炎弧菌。又叫致病性嗜盐菌、肠炎弧菌。感染剂量：感染剂量：106 cfu/g 细菌。细菌。中毒机制：中毒机制：混合型混合型。主要传播源：海产品、鱼、主要传播源：海产品、鱼、虾、蟹、贝等。虾、蟹、贝等。6、肉毒梭菌肉毒梭菌（Clostridium botulinum）分布范围广，分布范围广，感染剂量低感染剂量低（几个（几个 ng 毒素）。发毒素）。发病率虽不高，但死亡率高，可达病率虽不高，但死亡率高，可达50%。肉毒梭菌肉毒梭菌为腐生性菌，不能在消化道内生长繁殖，为腐生性菌，不
12、能在消化道内生长繁殖，即使进入也随粪便排出。即使进入也随粪便排出。中毒机制：中毒机制：产生肉毒毒素产生肉毒毒素（一种神经毒素）。（一种神经毒素）。神经毒素神经毒素阻止神经末梢乙酰胆碱释放阻止神经末梢乙酰胆碱释放，引起神经，引起神经功能障碍，肌肉麻痹。功能障碍，肌肉麻痹。神经毒素是目前已知化学、生物毒物中神经毒素是目前已知化学、生物毒物中毒性最强毒性最强的一种的一种，对人致死量为，对人致死量为10-9 mg/kg体重，毒性比氰化体重，毒性比氰化钾大一万倍。钾大一万倍。7、大肠埃希菌大肠埃希菌（Escherichia），俗称大肠杆），俗称大肠杆菌。菌。大肠杆菌分布范围广，感染剂量婴儿非常低，成大肠
13、杆菌分布范围广，感染剂量婴儿非常低，成人超过人超过106 cfu/g。产肠毒素产肠毒素大肠埃希菌（大肠埃希菌（ETEC）肠致病性肠致病性大肠埃希菌（大肠埃希菌（EPEC）肠出血性肠出血性大肠埃希菌（大肠埃希菌（EHEC）产类志贺毒素产类志贺毒素大肠埃希菌（大肠埃希菌（SLTEC）败血性败血性大肠埃希菌（大肠埃希菌（SEPEC）中毒机制：混合型中毒机制：混合型 8、空肠弯曲菌空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni）分布范围广，分布范围广，人畜共患菌人畜共患菌，人、猪、牛、羊、，人、猪、牛、羊、狗、鸡、猫等肠道内都可感染，感染剂量狗、鸡、猫等肠道内都可感染，感染剂量400 500 c
14、fu/g。中毒机制：中毒机制：混合型混合型。9、李斯特菌李斯特菌（Listeria）李斯特菌属共有李斯特菌属共有8个种，引起食物中毒的主要是个种，引起食物中毒的主要是单核细胞增生李斯特菌单核细胞增生李斯特菌（L.monocytogenes）。冷藏不能抑制李斯特菌繁殖冷藏不能抑制李斯特菌繁殖，所以在冰箱保存，所以在冰箱保存时间过长的乳、肉制品，最为多见。时间过长的乳、肉制品，最为多见。感染剂量不详，中毒机制感染剂量不详，中毒机制混合型混合型，偏重于侵袭偏重于侵袭型型。10、蜡样芽孢杆菌蜡样芽孢杆菌（Bacillus cereus）蜡样芽孢杆菌蜡样芽孢杆菌分布范围广，感染路径多，感染剂分布范围广，
15、感染路径多，感染剂量量106 108 cfu/g。该菌引起食物中毒的食品，除米饭稍有发黏外，该菌引起食物中毒的食品，除米饭稍有发黏外，大多数食品感官性状正常。大多数食品感官性状正常。中毒机制：中毒机制：混合型混合型（活菌侵袭，肠毒素）。（活菌侵袭，肠毒素）。症状：症状：呕吐型呕吐型。耐热肠毒素引起呕吐型胃肠炎；。耐热肠毒素引起呕吐型胃肠炎；腹泻型腹泻型。不耐热肠毒素引起腹泻型胃肠炎。不耐热肠毒素引起腹泻型胃肠炎。11、椰毒假单胞菌酵米面亚种椰毒假单胞菌酵米面亚种 （Pseudomonas cocovenenans subsp.farimo fermentans）该菌引起的食物中毒东北称该菌引起
16、的食物中毒东北称“臭米面臭米面”食物中毒食物中毒。分布范围广，发病少，但病死率高。分布范围广，发病少，但病死率高。中毒机制：中毒机制：毒素型毒素型。毒素耐热，常规烹调不能破坏，重症者多个脏毒素耐热，常规烹调不能破坏，重症者多个脏器损害，难免死亡。器损害，难免死亡。12、变型菌属变型菌属（Protens）分布范围广，引起食物中毒的主要均种有：分布范围广，引起食物中毒的主要均种有：普通变形菌普通变形菌（P.vulgaris）奇异变形菌奇异变形菌（P.mirabilis）摩氏变形菌摩氏变形菌（P.morganii）雷氏变形菌雷氏变形菌（P.rettgeri）无恒变形菌无恒变形菌（P.inconsta
17、ns）症状：急性胃肠炎型。症状：急性胃肠炎型。过敏型组胺中毒。过敏型组胺中毒。混合型。混合型。中毒机制：中毒机制：混合型混合型（活菌侵袭，肠毒素，组胺（活菌侵袭，肠毒素，组胺中毒）。中毒）。13、产气夹膜梭菌产气夹膜梭菌（Chcostridium perfringens），又称韦氏梭菌），又称韦氏梭菌 分布范围广，感染剂量分布范围广，感染剂量105 cfu/g。中毒机制：中毒机制：混合型混合型。14、霍乱弧菌霍乱弧菌（Vibrio cholerae）O1菌群菌群和和O139菌群菌群 产生毒素：产生毒素：霍乱肠毒素霍乱肠毒素 15、其它、其它 炭疽杆菌炭疽杆菌（Bacillus anthraci
18、s）、）、结核杆菌结核杆菌（Bacillus tuberculosis）、）、阪崎肠杆菌阪崎肠杆菌（Enterobacter sakazakii）等。）等。第二节第二节 真菌污染对食品安全影响真菌污染对食品安全影响 一、概述一、概述 1、真菌真菌（fungi）除个别种如念球菌属（除个别种如念球菌属（Candida）、组织胞浆）、组织胞浆菌属（菌属（Histoplasma）直接造成感染性疾病外，其它）直接造成感染性疾病外，其它许多则是其产生的许多则是其产生的外毒素外毒素（如黄曲霉素等）或（如黄曲霉素等）或内毒素内毒素（如蘑菇毒素）成为食品安全隐患。（如蘑菇毒素）成为食品安全隐患。真菌毒素：真菌毒
19、素：霉菌毒素霉菌毒素（mycotoxin）。）。蘑菇毒素蘑菇毒素（mushroom toxin）。）。霉菌霉菌：菌丝体比较发达菌丝体比较发达、而又没有较大子实体、而又没有较大子实体的那部分真菌俗称。凡是基质上长成绒毛状、棉絮状或的那部分真菌俗称。凡是基质上长成绒毛状、棉絮状或蜘蛛状菌丝体的真菌通称为霉菌。蜘蛛状菌丝体的真菌通称为霉菌。霉菌毒素霉菌毒素（mycotoxin）为霉菌二次代谢产物。）为霉菌二次代谢产物。蘑菇蘑菇：担子菌亚门的真菌，有：担子菌亚门的真菌，有较大子实体较大子实体，部，部分蘑菇产生分蘑菇产生蘑菇毒素蘑菇毒素（mushroom toxin）。）。酵母酵母：单细胞单细胞真菌。真
20、菌。霉菌、酵母、蘑菇不是分类学名称，而是霉菌、酵母、蘑菇不是分类学名称，而是形态学形态学俗称俗称。判定食品被霉菌污染程度：判定食品被霉菌污染程度：霉菌毒素含量霉菌毒素含量（g/kg）；）；霉菌数霉菌数（cfu/g）。）。谷物粮食被霉菌污染，谷物粮食被霉菌污染，早期早期主要是主要是曲霉曲霉、青霉青霉。后期后期主要是主要是毛霉毛霉、根霉根霉、木霉木霉。霉菌毒素特点：霉菌毒素特点：分子量比细菌毒素小分子量比细菌毒素小，一般，一般500 以下。以下。非蛋白质非蛋白质，所以没抗体产生，也没办法制，所以没抗体产生，也没办法制成疫苗。成疫苗。对热、光、酶、酸、碱等对热、光、酶、酸、碱等比细菌毒素稳定比细菌毒
21、素稳定。2、霉菌毒素产生特点、霉菌毒素产生特点 空气空气相对湿度相对湿度80%时较难产生，时较难产生，50%以下绝难以下绝难产生。产生。一般一般蛋白质含量少、碳水化合物含量多蛋白质含量少、碳水化合物含量多的食品的食品中易产生，如花生、谷类等。中易产生，如花生、谷类等。食品食品含水量含水量10%以下不易产生，以下不易产生，25%以上以上易产易产生。生。PH=4.0附近附近易产生。易产生。一种霉菌可产生多种毒素，一种毒素可由多种一种霉菌可产生多种毒素，一种毒素可由多种霉菌产生。霉菌产生。3、主要产毒霉菌、主要产毒霉菌 能产生毒素的霉菌只是能产生毒素的霉菌只是一少部分霉菌中的一部分一少部分霉菌中的一
22、部分菌株菌株，同类霉菌菌株，同类霉菌菌株产毒能力也有可变性和差异性产毒能力也有可变性和差异性。（1）曲霉菌属曲霉菌属（Aspergillus）：黄曲霉、）：黄曲霉、赭曲赭曲霉、杂色曲霉、霉、杂色曲霉、构巢曲霉、烟曲霉、寄生曲霉等。构巢曲霉、烟曲霉、寄生曲霉等。（2）青霉菌属青霉菌属（Penicillium）：岛青霉、桔黄青）：岛青霉、桔黄青霉、绿青霉、红色青霉、扩展青霉、圆弧青霉、纯绿青霉、绿青霉、红色青霉、扩展青霉、圆弧青霉、纯绿青霉、斜卧青霉等。霉、斜卧青霉等。曲霉曲霉 青霉青霉 （3）镰刀菌属镰刀菌属（Fusarium）：禾谷镰刀菌、尖孢）：禾谷镰刀菌、尖孢镰刀菌、雪腐镰刀菌、串珠镰刀菌
23、、拟枝镰刀菌、木贼镰刀菌、雪腐镰刀菌、串珠镰刀菌、拟枝镰刀菌、木贼镰刀菌、茄病镰刀菌、粉红镰刀菌等。镰刀菌、茄病镰刀菌、粉红镰刀菌等。（4）其它霉菌其它霉菌：麦角菌属、鹅膏菌属、马鞍菌属、：麦角菌属、鹅膏菌属、马鞍菌属、链格孢菌属等。链格孢菌属等。4、防霉去毒方法：、防霉去毒方法：（1）防霉防霉。通风干燥，保持水分含量。通风干燥，保持水分含量10%以下。以下。（2）去毒去毒。物理法物理法（挑选霉粒、活性碳吸附等）；（挑选霉粒、活性碳吸附等）；化学法化学法（加碱、氨熏蒸等）。（加碱、氨熏蒸等）。（3）制定）制定霉菌及其毒素的限量标准霉菌及其毒素的限量标准。（4）加入抗霉剂加入抗霉剂。注意抗霉剂本
24、身的毒性。注意抗霉剂本身的毒性。二、污染食品的真菌毒素及危害二、污染食品的真菌毒素及危害 黄曲霉毒素黄曲霉毒素、青霉毒素青霉毒素、镰刀菌毒素镰刀菌毒素、其它霉菌其它霉菌毒素毒素、毒蘑菇毒素毒蘑菇毒素 1、黄曲霉毒素黄曲霉毒素（aflatoxin）主要由主要由黄曲霉黄曲霉（Aspergillus flavus）和）和寄生寄生曲霉曲霉（A.parasiticus）产生，温特曲霉（）产生，温特曲霉（A.wentii）产生量少。产生量少。毒性强毒性强，仅次于肉毒梭菌。对，仅次于肉毒梭菌。对肝肝、肾肾有毒性，有毒性，对某些动物有对某些动物有致癌、致突病、致畸致癌、致突病、致畸作用。作用。主要污染主要污染
25、粮、油及其制品粮、油及其制品，其次是干果类、，其次是干果类、动物源性食品。动物源性食品。2、青霉毒素、青霉毒素 （1）展青霉素展青霉素（patulin）。主要由展青霉）。主要由展青霉（Penicillium patulum）产生，污染水果及其制品，）产生，污染水果及其制品，可可诱发实验动物肿瘤诱发实验动物肿瘤。（2）橘青霉素橘青霉素（citrinin）。主要由橘青霉（）。主要由橘青霉（P.citrinum）产生，）产生，肾脏毒害肾脏毒害。（3）黄绿青霉素黄绿青霉素（citreoviridin）。主要由黄绿）。主要由黄绿青霉（青霉（P.citreoviride）产生，中毒为）产生，中毒为上行性、
26、进行上行性、进行性麻痹性麻痹。（4）红色青霉毒素红色青霉毒素（rubratoxin）。主要由红）。主要由红色青霉（色青霉（P.rubrum）和产紫青霉（）和产紫青霉（P.purpurogenum）产生，损伤肝脏。）产生，损伤肝脏。（5）黄变米的毒素黄变米的毒素（yellow rice toxins）。呈）。呈黄色的霉变米称黄色的霉变米称“黄变米黄变米”，由多种霉菌污染，可产，由多种霉菌污染，可产生生多种毒素多种毒素。3、镰刀菌毒素（、镰刀菌毒素（fusarium toxin）（1）单端孢霉素单端孢霉素（trichothecin）类：包括）类：包括40多多种霉菌毒素，较强种霉菌毒素，较强细胞毒性
27、细胞毒性。（2）玉米赤霉烯酮玉米赤霉烯酮（zearalenone）：具）：具雌激素雌激素样作用样作用，表现为雌激素中毒症。，表现为雌激素中毒症。（3）丁烯酸内酯丁烯酸内酯（butenolide）：）：血液毒，外血液毒，外周血管周血管毒性。毒性。4、其它霉菌毒素、其它霉菌毒素 （1）棒曲霉毒素棒曲霉毒素（patulin），又称帕突），又称帕突 林，林，主要由棒状青霉产生。主要由棒状青霉产生。霉变的水果可能产生。霉变的水果可能产生。免疫抑制剂免疫抑制剂，可能有致，可能有致癌、致突变、致畸作用。癌、致突变、致畸作用。（2）麦角毒素麦角毒素（ergotoxin）：麦角菌）：麦角菌（Claviceps
28、purpurea）污染小麦产生。公元）污染小麦产生。公元994年年欧洲爆发，死亡数万人，直到欧洲爆发，死亡数万人，直到1595年才知道是麦角毒年才知道是麦角毒素引起。素引起。麦角中含麦角中含3大类生物碱：大类生物碱：麦角胺麦角胺（ergotamine）。）。麦角毒碱麦角毒碱（ergotoxine）。）。麦角新碱麦角新碱（ergonovine）。）。食物中毒主要是麦角胺，食物中毒主要是麦角胺，神经型中毒神经型中毒。（3）3-硝基丙酸硝基丙酸（3-nitropropionic acid），），霉变甘蔗引起，甘蔗节菱孢霉产生。霉变甘蔗引起，甘蔗节菱孢霉产生。神经毒神经毒，损害中，损害中枢神经系统。枢
29、神经系统。（4）杂色曲霉毒素杂色曲霉毒素（sterigmatocystin），又），又柄曲霉素，主要由杂色曲霉（柄曲霉素，主要由杂色曲霉（Aspergillus versicolor）、构巢曲霉（）、构巢曲霉（A.nidulans）产生。强）产生。强肝、肝、肾毒性肾毒性，致癌性仅次于黄曲霉毒素。，致癌性仅次于黄曲霉毒素。（5）赭曲霉毒素赭曲霉毒素（ochratoxin），主要由棕曲），主要由棕曲霉、纯绿青霉产生。霉、纯绿青霉产生。肝、肾癌肝、肾癌变。变。（6）伏马菌素伏马菌素（fumonisin）、）、环匹阿尼酸环匹阿尼酸（cyclopiazonic acid）等。）等。5、毒蘑菇毒蘑菇 我国
30、有毒蘑菇我国有毒蘑菇180多种，其中可致人死亡的有多种，其中可致人死亡的有30多种。多种。胃肠炎型胃肠炎型、神经精神型神经精神型、肝肾损害型肝肾损害型、溶血型溶血型、光过敏性皮炎型光过敏性皮炎型 （1）胃肠炎型毒蘑菇胃肠炎型毒蘑菇 褐绒盖牛肝菌、虎斑蘑、小毒蝇蘑、黄粉牛肝褐绒盖牛肝菌、虎斑蘑、小毒蝇蘑、黄粉牛肝菌、白乳菇、毛头乳菇、稀褐黑菇、臭黄红菇、土黄菌、白乳菇、毛头乳菇、稀褐黑菇、臭黄红菇、土黄红菇、灰托柄菇、棕黑丝膜菌等。红菇、灰托柄菇、棕黑丝膜菌等。（2）神经精神型毒蘑菇神经精神型毒蘑菇 毒蝇伞（蛤蟆菌）、褐黄牛肝菌、豹斑毒伞、毒蝇伞（蛤蟆菌）、褐黄牛肝菌、豹斑毒伞、残托斑毒伞、角鳞
31、灰伞、枯黄裸伞、黑孢丝盖伞、裂残托斑毒伞、角鳞灰伞、枯黄裸伞、黑孢丝盖伞、裂丝盖伞、花褶伞等。丝盖伞、花褶伞等。（3）肝肾损害型毒蘑菇肝肾损害型毒蘑菇 白毒伞、褐鳞环柄菇（褐鳞小伞）、毒鹅蕈白毒伞、褐鳞环柄菇（褐鳞小伞）、毒鹅蕈、鳞病白毒伞、包脚黑褶伞、秋生盔孢伞等。鳞病白毒伞、包脚黑褶伞、秋生盔孢伞等。（4）溶血型毒蘑菇溶血型毒蘑菇 纹缘鹅膏（纹缘毒伞）、鹿花菌等。纹缘鹅膏（纹缘毒伞）、鹿花菌等。（5）光过敏性皮炎型光过敏性皮炎型 胶陀蘑（猪嘴蘑）等。胶陀蘑（猪嘴蘑）等。毒蘑菇鉴别，以下情况多数有毒。毒蘑菇鉴别，以下情况多数有毒。色泽艳美色泽艳美。茎没有裂茎没有裂。茎有环茎有环。有苦味、辣味
32、有苦味、辣味。有恶臭有恶臭。有有乳汁样分泌物，遇空气变黑乳汁样分泌物，遇空气变黑。与银器加热变黑与银器加热变黑。菌柄基部有壶状苞脚菌柄基部有壶状苞脚。第三节第三节 病毒污染对食品安全的影响病毒污染对食品安全的影响 一、概述一、概述 1、病毒（、病毒（virus）病毒不能独立生长繁殖，需在病毒不能独立生长繁殖，需在活细胞内才能生活细胞内才能生长繁殖长繁殖，所以病毒称为，所以病毒称为细胞活性物细胞活性物更恰当。更恰当。人们人们对食品中病毒了解很少对食品中病毒了解很少：病毒不能在食品上生长繁殖。病毒不能在食品上生长繁殖。病毒在食品中含量少，不易被提取分离出来。病毒在食品中含量少，不易被提取分离出来。
33、有些食品中病毒尚不能用目前已有的方法培养有些食品中病毒尚不能用目前已有的方法培养出来。出来。多数病毒从感染到发病潜伏期长。对其原因分多数病毒从感染到发病潜伏期长。对其原因分析、追溯根源较困难。析、追溯根源较困难。2、病毒污染食品的特点、病毒污染食品的特点 （1）散在发生和流行性发生相关性不大散在发生和流行性发生相关性不大。散在发生、流行性发生、污染大流行、爆发污染。散在发生、流行性发生、污染大流行、爆发污染。（2）污染和流行具一定时间性污染和流行具一定时间性 季节性明显季节性明显：一般肠道病毒多在夏秋季：一般肠道病毒多在夏秋季节，呼吸道病毒多发生在冬春季。节，呼吸道病毒多发生在冬春季。周期性变
34、化周期性变化。（3）污染和流行）污染和流行具有区域性具有区域性。有些区域局限性，有些外来性。有些区域局限性，有些外来性。二、污染食品病毒种类及其危害二、污染食品病毒种类及其危害 1、肝炎肝炎病毒（病毒（hepatitis virus）可引起传染性肝炎和慢性肝损害。可引起传染性肝炎和慢性肝损害。甲型肝炎甲型肝炎病毒（病毒（hepatitis A virus）单股单股RNA。传染路径：。传染路径：口腔口腔；接触接触；血液血液。1988年上海甲型肝炎大流行，年上海甲型肝炎大流行，吃了未煮熟的毛蚶引起，最终吃了未煮熟的毛蚶引起，最终30余万人染病。余万人染病。2、疯牛病疯牛病（“mad cow”dis
35、ease）病毒）病毒 1985年，英国首次出现，疯牛病又叫年，英国首次出现，疯牛病又叫牛海绵状脑牛海绵状脑病病（bovine spongiform encephalopathy，BSE），人感染此病称人感染此病称克雅氏病克雅氏病（Creutzfeldt-Jakob disease，CJD），因为此病是克罗伊茨费尔特（），因为此病是克罗伊茨费尔特（Creutzfeldt）和雅可布（和雅可布（Jakob）共同发现（共同发现（1957）。）。不含不含DNA、RNA的毒蛋白，称为普里安、朊病毒的毒蛋白，称为普里安、朊病毒（prion）。3、禽流感禽流感（bird flu或或avian influenz
36、a）病毒）病毒 单股单股RNA、负链。、负链。A型流感病毒型流感病毒引起禽流感，由于抗原变异性，据引起禽流感，由于抗原变异性，据15种血凝素种血凝素（H1 H15）和）和9种神经氨酸酶种神经氨酸酶（N1 N9）进行亚型分类。进行亚型分类。高致病性禽流感高致病性禽流感（highly pathogenic avian influenza），特指），特指A型流感病毒的强致病毒株感染，型流感病毒的强致病毒株感染，引起从呼吸系统到全身败血症等症状。引起从呼吸系统到全身败血症等症状。H5N1亚型亚型向人传播，目前只通过接触感染，未发向人传播，目前只通过接触感染，未发现吃鸡肉传染，未发现人与人传染。现吃鸡肉
37、传染，未发现人与人传染。4、口蹄疫口蹄疫（foot and mouth disease，FMD）病毒病毒 单股单股RNA，多型性、易变性，对外界抵抗力强。，多型性、易变性，对外界抵抗力强。主要感染主要感染偶蹄动物，偶蹄动物，偶尔感染偶尔感染人类人类。接触接触传染或传染或食用食用传染。传染。5、其它病毒、其它病毒 （1）非典非典（Severe Acute Respiratory Syndromes，SARS）病毒。）病毒。（2）甲型流感甲型流感（Type A H1N1 flus）病毒。）病毒。（3）轮状病毒轮状病毒（rotavirus）。双股）。双股RNA，引起婴，引起婴幼儿腹泻。幼儿腹泻。（4
38、）诺沃克病毒诺沃克病毒（Norwalk virus）。单股）。单股DNA，感染贝类水产品、凉拌菜、冷饮等。感染贝类水产品、凉拌菜、冷饮等。（5）埃可病毒埃可病毒（enteric cytopathogenic human orphan virus，ECHO virus）。单股）。单股RNA、正链，引起病毒性脑炎、脑膜炎，感染贝类等水产品。正链，引起病毒性脑炎、脑膜炎，感染贝类等水产品。（6）脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒（poliovirus，PV）（7）出血热出血热和和埃特拉出血热埃特拉出血热病毒病毒（viral hemorrhagic fevers，VHFS）第四节第四节 寄生虫污染对食品安全
39、的影响寄生虫污染对食品安全的影响 一、概述一、概述 1、概念、概念 （1）寄生虫寄生虫（parasite）。一群不能独立生活，）。一群不能独立生活，需要需要在其它生物体内、吸收其它生物的养分在其它生物体内、吸收其它生物的养分才能发育成才能发育成熟的动物。熟的动物。分类学一般属于分类学一般属于原生动物原生动物（protozoa）、）、线形动线形动物物（nemathelminthes）和）和扁形动物扁形动物（platyhelminthes）（2）宿主宿主（host）。在寄生与被寄生关系中，以）。在寄生与被寄生关系中，以其机体给寄生虫其机体给寄生虫提供空间和营养物质提供空间和营养物质的生物。的生物。
40、一般把寄生虫分为一般把寄生虫分为原虫原虫、线虫线虫、吸虫吸虫、绦虫绦虫。（1）原虫原虫。属原生动物，单细胞生物。属原生动物，单细胞生物。阿米巴、弓形虫、隐孢子虫、肉孢子虫、阿米巴、弓形虫、隐孢子虫、肉孢子虫、贾第鞭贾第鞭虫、纤毛虫、微孢子虫等。虫、纤毛虫、微孢子虫等。（2）线虫线虫。属于线形动物门。属于线形动物门 旋毛虫、蛔虫、毛首线虫（鞭虫）、钩虫、蛲虫、旋毛虫、蛔虫、毛首线虫（鞭虫）、钩虫、蛲虫、异类线虫、东方毛园线虫、肾膨结线虫、广州管园线虫异类线虫、东方毛园线虫、肾膨结线虫、广州管园线虫等。等。（3）吸虫吸虫。属于扁形动物门。属于扁形动物门吸虫纲吸虫纲（trematoda）布氏姜片吸虫
41、、华支睾吸虫、并殖吸虫、后睾吸布氏姜片吸虫、华支睾吸虫、并殖吸虫、后睾吸虫、棘口吸虫、异形吸虫等。虫、棘口吸虫、异形吸虫等。（4）绦虫绦虫，属于扁形动物的，属于扁形动物的绦虫纲绦虫纲（cestodea）猪肉绦虫、牛肉绦虫、猪囊尾蚴、细粒棘球绦虫、猪肉绦虫、牛肉绦虫、猪囊尾蚴、细粒棘球绦虫、阔节裂头绦虫、膜壳绦虫、复孔绦虫等。阔节裂头绦虫、膜壳绦虫、复孔绦虫等。2、寄生虫对人畜感染的机理、寄生虫对人畜感染的机理 （1）机械损伤机械损伤。（2）夺取养分夺取养分。（3）分泌毒素分泌毒素。（4）造成栓塞造成栓塞。卵、幼虫可能栓塞微血管、胆管。卵、幼虫可能栓塞微血管、胆管或肝管等。或肝管等。3、寄生虫感
42、染人体途径：、寄生虫感染人体途径：（1）水水 （2）食物食物 （3）土壤土壤 （4）空气空气（飞沫）（飞沫）（5）节肢动物节肢动物 （6）人与人人与人 二、污染食品的寄生虫种类及危害二、污染食品的寄生虫种类及危害 1、主要由果蔬食品传播的寄生虫、主要由果蔬食品传播的寄生虫 （1）蛔虫蛔虫。似蚓蛔线虫（。似蚓蛔线虫（Ascaris lumbricoides），又称人蛔虫。），又称人蛔虫。幼虫在人体移行，成虫寄生于小肠。虫卵随粪便幼虫在人体移行，成虫寄生于小肠。虫卵随粪便排出，发育为感染性虫卵。排出，发育为感染性虫卵。（2）阿米巴阿米巴。溶组织内阿米巴（。溶组织内阿米巴（Entamoeba his
43、tolytica），又叫痢疾阿米巴、痢疾内变形虫。），又叫痢疾阿米巴、痢疾内变形虫。生活史有生活史有滋养体滋养体和和包囊包囊两阶段。两阶段。引起引起阿米巴痢疾阿米巴痢疾和和阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿。（3）贾第鞭毛虫贾第鞭毛虫。蓝氏贾第鞭毛虫（。蓝氏贾第鞭毛虫（Giardia lamblia stiles），简称贾第虫。），简称贾第虫。滋养体滋养体和和包囊包囊两个阶段。两个阶段。（4）布氏姜片吸虫布氏姜片吸虫（Fasciolopisis buski）。）。简称姜片虫。简称姜片虫。有中间寄主。有中间寄主。2、主要由畜禽肉类食品传播的寄生虫、主要由畜禽肉类食品传播的寄生虫 （1）猪肉绦虫猪肉绦虫（T
44、aenia solium），又叫有钩绦虫、），又叫有钩绦虫、猪带绦虫。猪带绦虫。牛肉绦虫牛肉绦虫（T.saginata），又叫无钩绦虫，），又叫无钩绦虫，牛带绦虫。牛带绦虫。猪囊尾蚴猪囊尾蚴（Cysticercus cellulosae），俗称猪囊），俗称猪囊虫，是猪肉绦虫的幼虫。虫，是猪肉绦虫的幼虫。牛囊尾蚴牛囊尾蚴（C.bovis），又叫牛囊虫，是牛肉绦），又叫牛囊虫，是牛肉绦虫的幼虫。图虫的幼虫。图 猪是中间宿主，绦虫寄生于小肠。猪是中间宿主，绦虫寄生于小肠。猪囊尾蚴寄生猪囊尾蚴寄生部位广部位广，皮下组织、肌肉、脑、眼、肝、肺、腹膜等。，皮下组织、肌肉、脑、眼、肝、肺、腹膜等。牛囊尾蚴不
45、寄生人体牛囊尾蚴不寄生人体。猪肉绦虫猪肉绦虫 （2）弓形虫弓形虫，又叫刚地弓形虫（，又叫刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）滋养体、包囊滋养体、包囊在中间宿主，在中间宿主，裂殖体、配子体、卵裂殖体、配子体、卵囊囊只在终宿主猫体内。只在终宿主猫体内。人及其它动物是中间宿主。人及其它动物是中间宿主。（3）旋毛虫旋毛虫（Trichinella spiralis），又称蟠虫。），又称蟠虫。成虫寄生肠道内，称成虫寄生肠道内，称肠旋毛虫肠旋毛虫；幼虫寄生横纹肌；幼虫寄生横纹肌内，形成包囊，称内，形成包囊，称肌旋毛虫肌旋毛虫。（4）细粒棘球绦虫细粒棘球绦虫（Taenia echinococcus
46、），），又称包生绦虫。又称包生绦虫。成虫成虫寄生于犬科食肉动物小肠内。寄生于犬科食肉动物小肠内。幼虫幼虫又称棘球蚴或包虫，寄生于家畜、人体内，又称棘球蚴或包虫，寄生于家畜、人体内，主要分布肝、肺、腹腔及其它组织器官内，在体内可存主要分布肝、肺、腹腔及其它组织器官内，在体内可存活活40年或更长。年或更长。（5）隐孢子虫隐孢子虫（Cryptosporidium tyzzer）微小隐孢子虫（微小隐孢子虫（C.parvum），），有性生殖、无性有性生殖、无性生殖、孢子生殖生殖、孢子生殖均在同一宿主体内完成，卵囊随粪便排均在同一宿主体内完成，卵囊随粪便排出，具感染性。出，具感染性。3、主要由鱼介类食品传
47、播的寄生虫、主要由鱼介类食品传播的寄生虫 （1）华支睾吸虫华支睾吸虫（Clonorchis sinensis），又），又称称肝吸虫肝吸虫（liver fluke）第一中间寄主第一中间寄主淡水螺类淡水螺类，第二中间宿主，第二中间宿主淡水鱼虾淡水鱼虾类类，人、猪、猫、犬等，人、猪、猫、犬等肝胆管内肝胆管内寄生。寄生。（2）并殖吸虫并殖吸虫，又称，又称肺吸虫肺吸虫、肺蛭、肺蛭、卫氏并殖卫氏并殖吸虫吸虫（Paragonimus westermani）。）。成虫寄生成虫寄生人肺脏人肺脏，第一中间宿主，第一中间宿主淡水螺类淡水螺类，第二，第二中间宿主中间宿主溪蟹、蝲蛄溪蟹、蝲蛄。生活史图。生活史图 （3）
48、管园线虫管园线虫，广州管园线虫广州管园线虫。侵袭侵袭中枢神经系统，引起嗜酸性粒细胞增多性脑中枢神经系统，引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎。膜炎。2006年年68月，北京福寿螺事件，是因为月，北京福寿螺事件，是因为福寿螺福寿螺感染广州管园线虫感染广州管园线虫引起。引起。4、食品中的、食品中的寄生虫卵寄生虫卵 蛔虫卵、钩虫卵、毛园线虫卵、蛲虫卵、鞭虫卵、蛔虫卵、钩虫卵、毛园线虫卵、蛲虫卵、鞭虫卵、孢球虫卵囊、溶组织内阿米巴包囊、孢球虫卵囊、溶组织内阿米巴包囊、粪类园线虫卵、粪类园线虫卵、布氏姜片吸虫卵、肺吸虫卵、猪绦虫卵等。布氏姜片吸虫卵、肺吸虫卵、猪绦虫卵等。5、寄生虫病流行特点、寄生虫病流行特点
49、（1）地方性地方性，与气候条件有关。与气候条件有关。与中间宿主、媒介节肢动物有关。与中间宿主、媒介节肢动物有关。与人群生活习惯有关。与生产方式有关。与人群生活习惯有关。与生产方式有关。（2）季节性季节性。（3）自然疫源性自然疫源性。在人迹罕见的原始森林或荒漠。在人迹罕见的原始森林或荒漠地区，人兽共患寄生虫病可在脊椎动物之间相互传播。地区，人兽共患寄生虫病可在脊椎动物之间相互传播。这类这类不需要人参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫不需要人参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫病病具有明显的自然疫源性。具有明显的自然疫源性。第五节第五节 天然有毒动植物的危害天然有毒动植物的危害 一、概述一、概述 1、
50、有些、有些动物、植物、微生物动物、植物、微生物体内存在某种或某些体内存在某种或某些对人体健康对人体健康有害的非营养性天然物质有害的非营养性天然物质成分，称为成分，称为天然天然有毒物质有毒物质。这类食物中毒的发生较细菌性食物中毒少，但死这类食物中毒的发生较细菌性食物中毒少，但死亡率偏高。亡率偏高。天然有毒物质存在的解释：天然有毒物质存在的解释：生物长期进化过程中形成的生物长期进化过程中形成的自我保护手段自我保护手段。生物体代谢作用的生物体代谢作用的代谢产物或废物代谢产物或废物。2、食品中天然有毒物质的化学成分、食品中天然有毒物质的化学成分 苷类苷类、生物碱生物碱、有毒蛋白有毒蛋白、酶类酶类、酚类
