1、一、 总论1.简述不良反应的分类，并举例说明。（ 1 ）副作用，在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。如阿托品用于解除胃痉挛时，可引起口干、便秘等副反应；（2 ）毒性反应， 药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重， 可以预知避免。如氯霉素对造血系统有毒性作用；（ 3 ）后遗效应，停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现困倦等现象；（ 4 ）停药反应，突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。如长期使用糖皮质激素后停药可导致医源性肾上腺素皮质功能不全；（ 5 ）变态反应，机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，
2、又称过敏反应。如使用青霉素后出现过敏反应；（ 6 ）特异质反应，是先天遗传异常所致的反应，与药物的固有药理作用一致，反应严重程度与剂量成比例。如对肌松药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。2. 血浆半衰期的含义和临床意义。血浆中药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。它是临床用药间隔的依据。按一级动力学消除，t1/2恒定，一次给药后经过5 个 t1/2体内药物基本消除；恒量给药，经过5 个 t1/2血药浓度可达稳态浓度。3. 举例说明 pH 值与血浆蛋白对药物相互作用的影响。（1 ） pH值对药物相互作用的影响，如口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性
3、药物由脑细胞向血浆转运；同时碱化尿液，可减少巴比妥类弱酸性药物在肾小管的重吸收，促进药物从尿中排出。（2 ）血浆蛋白对药物相互作用的影响，如保泰松可将抗凝血药华法林从血浆结合部位置换出来，抗凝血作用增强，可造成严重的出血，甚至危及生命。4. 由停药产生的不良反应有哪些？停药综合征包括：（ 1 ）戒断现象：对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状；（ 2 ）反跳现象，如长期使用糖皮质激素后停药，导致原病复发或恶化；（ 3 ）停药危象：长期使用甲状腺后停药，产生甲状腺危象。5. 在某一药物的量效曲线可以得到哪些信息？（ 1 ）从量反应的量效曲线可得知：最小有效量、最大效应、半最大效应浓度、效
4、应强度。（ 2 ）从质反应的量效曲线可得知：半数有效量、半数致死量、治疗指数、安全范围。6. 简述量反应的特点。（ 1 ）药理效应表现为反应性质的变化。以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不警觉等；（ 2 ）其研究对象为一个群体；（ 3 ）阳性反应频率分布曲线为正态分布曲线；（ 4 ）量加量效曲线为 S 形量效曲线；（5 ）可计算出半数有效量ED50 、半数致死量LD50 、治疗指数（LD50/ ED50）。7.简述质反应的特点。（ 1 ）药理效应的强弱呈连续增减的变化。以具体数量或最大反应的百分率表示。（ 2 ）其研究对象为单一的生物单位；（3 ）药量用对数剂量表示的量效曲线
5、（通常所称的质反应的量效曲线）为对称S 形曲线；（4 ）药量用真数剂量表示的量效曲线为直双方曲线。8.作用于受体的药物分类。（1）激动药：有亲和力又有内在活性。如M 受体激动药毛果云香碱。（2）部分激动药：与受体有较强的亲和力但内在活性不强。如阿片受体部分激动药喷他佐辛。（3）拮抗药：有较强亲和力，能与受体结合但无内在活性。如M 受体拮抗药阿托品。（ 4 ）竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，可逆。（ 5 ）非竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，不可逆。二、 心血管1.受体阻断药的药理作用和严重的不良反应有哪些？药理作用：（1 ）受体阻断作用：血管系统：阻断 1 受体，可使心率减慢，心肌收
6、缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，冠脉血流量下降；对高血压患者可使其血压下降；还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的 P-R 间期。气管平滑肌：阻断 受体，收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力；谢：加速脂肪的分解：当与受体阻断药合用时则可拮抗肾上腺素的升高血糖作用。肾素：通过阻断肾小球旁器细胞的1 受体而抑制肾素的释放。（ 2 ）内在拟交感活性：除能阻断受体外，尚对 受体具有部分激动作用。（ 3 ）膜稳定作用：可降低细胞膜对离子的通透性。（ 4 ）普萘洛尔有抗血小板凝集作用；受体阻断药有降低眼内压作用。严重不良反应：心血管反应：由于对 1 有阻断作用，出现心脏功能抑制。诱发或加重支气管哮喘
7、。反跳现象。其他：偶见眼 - 皮肤综合征，个别患者有失眠，幻觉和抑郁症状。试述血管紧张素转化酶抑制药（ ACEI ）的药理作用、临床应用及不良反应。 2.药理作用：（ 1 ） 扩血管、降压作用（2 ）抗心血管病理性重构（3）保护血管内皮和抗动脉粥样硬化作用（ 4）抗心肌缺血、保护心肌（5 ）增加胰岛素敏感性临床应用：高血压、充血性心衰（CHF ）、心肌梗死、治疗糖尿病性肾病和其他肾病不良反应：首剂低血压、咳嗽：无痰干咳、高血钾、低血糖、肾功能损害、育龄妇女慎用、血管神经性水肿、含巯基药，如卡托普利可引起味觉异常等。3.与 ACEI 相比， AT1 受体拮抗药有哪些优缺点？（ 1 ） AT1 受
8、体拮抗药能阻断糜酶旁路生成的Ang （ 30% ），故抗 Ang 比 ACEI 更完全（ 2 ） AT1 受体拮抗药不影响 ACE ，不产生与缓激肽有关的咳嗽及血管神经性水肿（ 3 ）缺乏 ACEI 的缓激肽 -NO 途径的对心血管保护作用（4 ） AT1 受体拮抗药与ACEI 合用，对减轻心肌重构、降压、降低血浆醛固酮和NE ，有良好的相加作用；不良反应没有增加，好于一药单用。4. 简述 受体阻滞剂硝酸酯类合用治疗心绞痛的原理和优点，并举一合用实例。原理：目前临床主张受体阻断药和硝酸酯类合用治疗心绞痛，硝酸甘油为治疗心绞痛常用药物，松弛血管平滑肌，扩张体循环血管，降低前后负荷，降低心肌耗氧，
9、扩张冠脉，增加供血供氧。美托洛尔作为选择性受体阻滞剂，可以抑制心脏受体减弱心肌收缩力，减慢心率，使心室舒张期延长，降低心肌耗氧量，增加缺血区供血，改善心肌代谢。优点：二药合用能协同降低耗氧量、对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快。硝酸酯类可缩小B受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，可相互取长补短，合用时用量应减少。副作用也少。例子：硝酸甘油与美托洛尔合用。5. 按效能和作用部位不同可将利尿药分为几类？每类举例，并说明其作用部位。（1 ）高效能利尿剂：主用作用部位在髓袢升支粗段，选择性抑制NaCl的重吸收，又称袢利尿剂。如呋塞米，作用于髓袢升支管腔膜侧的Na/K/2Cl-共转运子。（
10、2 ）中效能利尿剂：主要作用于远曲小管近端，如氢氯噻嗪，抑制远曲小管近端Na/Cl- 共转运子。（3 ）低效能利尿剂：包括保钾利尿药：主用作用在集合管和远曲小管，产生拮抗醛固酮作用。如螺内酯，拮抗醛固酮受体；阿米洛利，抑制管腔膜上的钠通道。碳酸酐酶抑制药，主要作用在近曲小管，如乙酰唑胺。6.抗高血压药分类及代表药。分类：（1 ）利尿药，氢氯噻嗪等（2 ）血管紧张素I 转化酶抑制药及血管紧张素血管紧张素I 转化酶抑制药, 卡托普利等 .血管紧张素II 受体（ AT1 ）阻断药 , 氯沙坦等II 受体（.AT1 ）阻断药（ 3 ） 受体阻断药 , 普萘洛尔等 .（ 4 ）钙拮抗药 , 硝苯地平等
11、.（ 5 ）交感神经抑制药中枢性抗高血压药 , 可乐定等 .神经节阻断药, 美加明等 .抗去甲肾上腺素能神经末梢药, 利舍平和胍乙啶等.肾上腺素受体阻断药: 受体阻断药 , 酚妥拉明、酚苄明等；1 受体阻断药，哌唑嗪、乌拉地尔等； 和 受体受体阻断药，拉贝洛尔.（6 ）扩血管药直接舒张血管药, 肼屈嗪,硝普钠.钾通道开放药, 吡那地尔等.其他扩血管药, 吲达帕胺 , 酮色林7. 简述心律失常发生机制和抗心律失常药物作用机制。（）（ 1 ）发生机制：折返的产生；自律性升高；后除极的产生；基因缺陷。（ 2 ）作用机制：消除折返；降低自律性；减少后除极。8.试述抗心律失常药的基本电生理作用。（1）降
12、低自律性：通过抑4 相 Na+ 内流或 Ca2+内流。或促 K+ 外流而降低自律性（2）减少后除极与触发活动：这一现象与Ca2+内流增多有关，因此钙拮抗剂对之有效（ 3 ）改变传导性停止折返：增强膜反应性取消单向阻滞或减慢传导使单向阻滞发展为双向传导阻滞，从而停止折返。（4 ）改变ERP 及 APD 而减少折返：绝对延长或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP 的不均一趋向均一，也可防止折返的发生。9.氯丙嗪引起的低血压用什么药物治疗，为什么不宜用肾上腺素？（酚妥拉明同理）答：去甲肾上腺素。氯丙嗪降压是由于阻断肾上腺素受体。肾上腺素可激动与 受体产生心血管效应。氯丙嗪可阻滞肾上腺素 受体的兴奋
13、作用，使肾上腺素仅有受体的兴奋作用，即血管扩张作用单独表现出来，这样原来具有升压作用的肾上腺素，此时却产生降压作用，这种现象称为“肾上腺素的翻转”，而应使用具有较强受体兴奋作用的去甲肾上腺素来升压。10. 简述利多卡因抗心律失常作用及应用。（1 ）作用：降低自律性选择性作用于浦氏纤维，促进4 相 K+ 外流和抑制Na+ 内流。相对延长ERP 促进 3 相 K+ 外流，缩短浦氏纤维的APF 和 ERP， ERP 相对延长。高浓度则抑制传导，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导阻滞和折返激动。（ 2 ）应用：室性心律失常，对室性早搏疗效好。强心
14、苷中毒引起的室性或室上性心律失常。急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选药。11. 抗心绞痛药分为哪几类？各类列举一个代表药并说明其作用机制。（1 ）硝酸醋类代表药硝酸甘油（2 ） 受体阻断药代表药普萘洛尔、美托洛尔（3 ）钙拮抗剂代表药地尔硫卓、硝苯地平每类作用机制：（1 ）硝酸酯类：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉增加心肌缺血及血流供应。（2 ） 受体阻断药：通过阻断心肌1 受体，减慢心率，抑制心收缩力，降低心耗氧量、降低心率后，舒张期延长，增加和改善心肌缺血区血流供应；改善心肌代谢。（ 3 ）钙拮抗剂：抑制 Ca2+ 内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩外周血
15、管和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。12. 常用于抗心绞痛钙拮抗剂有哪些？临床应用时应如何选择？（ 1 ）变异型心绞痛： 常选用硝苯地平， 也常选用地尔硫卓。 选用硝苯地平时可与普萘洛尔合用，硝苯地平扩血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛尔收缩冠脉的不利影响均可在联合用药中互相抵消。（ 2 ）劳累型心绞痛：稳定型选用地尔硫卓亦可选用维拉帕米，但不能用硝苯地平；（3 ）不稳定型选用地尔硫卓单独使用或与硝酸酯类联用。13. 钙拮抗药有哪些临床用途？（ 1 ）高血压：常用硝苯地平和尼群地平，可治疗轻、中、重度高血压。（ 2 ）心绞痛：对劳力型心绞痛可选用地尔硫卓、维拉帕米，不宜
16、选用硝苯地平；对变异型心绞痛可选用硝苯地平、地尔硫卓。（ 3 ）心律失常：用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。（ 4 ）脑血管疾病：常用氟桂嗪、尼莫地平，用于缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头痛。（ 5 ）难治性充血性心力衰竭：主要选用用硝苯地平。（ 6 ）其它：对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。14. 试述钙拮抗药的分类及其代表药。（1 ）选择性钙拮抗药：苯烷胺类：如维拉帕米等；二氢吡啶类：如硝苯地平等；地尔硫类：如地尔硫等。（ 2 ）非选择性钙拮抗药：氟桂嗪类：如氟桂嗪、桂利嗪等；普尼拉明等；其他类：如哌克昔林等。15. 分别简述普萘洛尔和
17、卡托普利的降压机理。（1 ）普萘洛尔：阻断心肌 1 受体、心脏抑制、心输出量降低。阻断肾脏 受体，肾素释放减少，便ATII 和醛固酮形成减少。阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜2 受体，取消递质释放的正反馈调节。中枢降压作用。（ 2 ）卡托普利：抑制血管紧张素转化酶致：减少血管紧张素形成，血管收缩作用减弱。减少缓激肽水解，使之扩血管的作用加强。 PGE2 、 PGI2 形成增加，血管舒张。固酮释放减少，水钠潴留减轻。16 .简述 强心苷的药理作用、临床应用。（1 ）强心：正性肌力作用；减慢心率；房室结负性传导。（ 2 ）对神经和内分泌的影响：中毒量引起催吐化学感受区兴奋致呕吐；增加交感神经冲动发生
18、，致快速型心律失常；对RAAS产生抑制。（3 ）利尿：增加肾血流量和肾小球滤过功能发挥利尿作用。强心苷作用机制主要是抑制心肌细胞膜上的Na+ K+ ATP 酶，使Na+ K+ 转运受阻，进而促进了Na+ Ca2+ 交换，心肌细胞内Ca2+ 增多，心肌收缩力加强。临床用途：（ 1 ）治疗慢性充血性心力衰竭（2 ）治疗某些类型的心律失常：房颤通过抑制房室结传导， 减慢心室率房扑通过不均一缩短心房不应期，使扑动变颤动,然后再通过负性传导作用,减慢心室率。17. 简述强心苷的中毒表现及解救方法。强心苷的中毒表现：（1 ）心脏反应（是强心苷最严重最危险的不良反应）快速型心律失常：强心苷最为多见和最早的是
19、室性早搏，约占心脏毒性发生率的1/3 ，也可发生二联律、三联律及心动过速，甚至发生室颤。房室传导阻滞：强心苷引起的房室传导阻滞除与提高迷走神经兴奋性有关外，还与高度抑制Na + -K + -ATP 酶有关。因为细胞失钾，静息膜电位变小（负值减小), 使零相除极速率降低，故发生传导阻滞。窦性心动过缓：强心苷可因抑制窦房结、降低其自律性而发生窦性心动过缓，有时可使心率降至 60 次 /min以下。（ 2 ）胃肠道反应（是最常见的中毒早期症状）主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等，剧烈呕吐可导致失钾而加重强心苷中毒。（3）中枢神经系统反应主要表现为眩晕、头痛和失眠等症状及视觉障碍。如黄视、绿视症及视物
20、模糊等。 解救方法：（ 1 ）氯化钾是治疗由强心苷中毒所致的快速型心律失常的有效药，对心律失常严重者还应使用苯妥英钠。（2）利多卡因可用于治疗强心苷中毒所引起的室性心动过速和心室纤颤（3）窦性心动过缓可用阿托品治疗（4）对于剧烈的胃肠道反应，应注意补钾或考虑停药。5、视觉异常通常是强心苷的先兆，可作为停药的指征。三、 血液/消化 / 呼吸1.Givespecificdrugstocomparethemechanismsofactionofagentsusedinthetreatment of asthma.（举几个例子来比较治疗哮喘药物的作用机制）（1 ）肾上腺素受体激动药（肾上腺素，麻黄碱）
21、，通过激动肾上腺素2 受体，激活腺苷环化酶而增加平滑肌内cAMP浓度，使细胞内Ca2+ 水平降低，从而松弛平滑肌；肾上腺素还可激动a 受体，使呼吸道黏膜血管收缩，减轻黏膜水肿，有利于改善气道阻塞；此类药物还可以激动肥大细胞膜上的 受体，抑制过敏介质的释放，预防过敏性哮喘的发作；长期运用本类药物可使平滑肌细胞膜上的2 受体数目减少，疗效降低，引起哮喘反跳，病情加重。本类药物不适宜长期使用，必要时可与其他平喘药交替使用。（2 ）茶碱类（茶碱，氨茶碱）A 、抑制磷酸二酯酶的活性，使气道平滑肌细胞内的cAMP含量提高，气道平滑肌张力降低，气道扩张。B、促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素的释放，引起气道平
22、滑肌松弛。C、阻断腺苷的作用，可能对抗内源性腺苷诱发的支气管收缩。（ 3 ）M 受体阻断药（异丙溴托铵）对呼吸道平滑肌具有较高选择性，只在局部发挥舒张平滑肌作用（ 4 ）糖皮质激素类（倍氯米松）诱导磷脂酶 A2 抑制蛋白如巨皮素的产生，抑制细胞膜磷脂释放花生四烯酸，从而 使白三烯及前列腺素的合成减少，使小血管收缩，渗出减少，因而能降低气道反应性。（5 ）肥大细胞膜稳定药（色甘酸钠）A 、稳定肥大细胞膜，阻止肥大细胞释放过敏介质。B、直接抑制引起气管痉挛的某些反射。C、抑制非特异性支气管高反应性。2. 试述各类抗消化性溃疡药的作用机制，并写出各类主要代表药。根据作用机制抗消化性溃疡药可分为：（1
23、 ）抗酸药：为弱碱性物质，可中和胃酸，不仅缓解了胃酸对溃疡面的侵蚀，而且降低了胃蛋白酶的活性，从而减轻疼痛，有利于溃疡的愈合。代表药物有三硅酸镁、氢氧化铝等。（2 ）抑制胃酸分泌药： H2 受体拮抗药：代表药有西米替丁、雷尼替丁等，主要通过阻断胃壁细胞 H2 受体，减少胃酸分泌； H+ ， K+-ATP 酶抑制剂：代表药为奥美拉唑，主要通过抑制胃壁细胞 H+ ， K+-ATP 酶，从而减少基础胃酸和各种刺激因素引起的胃酸分泌； M1 拮抗药：代表药为哌仑西平，选择性阻断胃壁细胞 M1 受体，抑制胃酸分泌；胃泌素受体拮抗药：代表药为丙谷胺，可与胃泌素竞争阻断胃泌素受体，减少胃酸分泌。受体（ 3
24、）粘膜保护药：代表药有米索前列醇、硫糖铝等，主要通过在胃内酸性环境中形成保护膜覆盖于溃疡面，抵御各种有害刺激，有利于溃疡面的愈合。（ 4 ）抗幽门螺杆菌药：代表药有阿莫西林等，主要通过抑制或杀灭幽门螺杆菌而控制消化性溃疡的发病与复发。3.简述血液及造血系统药理。（1 ）抗贫血药：常见贫血有缺铁性贫血，巨幼红细胞性贫血和再生障碍性贫血。1）铁剂：硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁。用于各种原因引起的缺铁性贫血。2）叶酸：作为补充疗法用于各种原因所致的巨幼红细胞性贫血，与VB12 合用效果较好。3）维生素B12 ：用于治疗恶性贫血和其他巨幼红细胞贫血。（2 ）促凝血药1）维生素K维生素K 缺乏症；抗
25、凝药过量出血；治疗胆道蛔虫所致胆绞痛。（3 ）抗凝血药：1）肝素：口服无效，常静注给药。过量可致出血，用硫酸鱼精蛋白对抗。用于：防止血栓栓塞性疾病；弥漫性血管内疾病；其他体内外抗凝。2）香豆素类抗凝剂（口服）：双香豆素、醋硝香豆素、新双香豆素、华法林口服慢，体外无效。（ 4 ）纤维蛋白溶解药：对形成的血栓有溶解作用，亦称溶栓药。链激酶、尿激酶：用于急性血栓栓塞性疾病，不良反应为出血和过敏。（ 5 ）纤维蛋白溶解抑制药：氨甲苯酸、氨甲环酸3）枸橼酸钠：一般性体外抗凝血。注意引起低血钙。（ 6 ）抗血小板药：预防血栓形成。阿司匹林、利多格雷、前列环素、双嘧达莫(潘生丁 )、噻氯匹定。（7 ）血容量
26、扩充药：右旋糖酐4. 简述维生素 K 的用途，并解释其原因？通过促进凝血酶原等凝血因子合成，用于 itK 缺乏或低凝血酶原所致的出血，Vitk缺乏的原因有；（1 ） Vitk吸收障碍；如阻塞性黄疸，胆瘘等致胆汁不足：（2 ）合成障碍：如新生儿和长期服用广谱抗生素，肠道产Vit细菌缺乏。（3 ）长期大量应用Vitk拮抗剂：如香豆素类、水杨酸、敌鼠钠等。指出四种影响叶酸代谢的化学治疗药？分别说明它们的主要作用机理，药理作用及用途。磺胺类抑制细菌二氢叶酸合成酶抑菌抗感染甲氧苄啶抑制细菌二氢叶酸还原酶抑菌抗菌增效抗感染乙胺嘧啶抑制疟原虫二氢叶酸还原酶抗疟疾 疟疾病因性预防甲胺喋啶抑制人二氢叶酸还原酶抑
27、制肿瘤生长分裂抗肿瘤四、 激素1.Give specific drugs to describe the classification and the clinical uses of antithyroidagents. （抗甲状腺素药的分类和临床应用）（1 ）硫脲类（甲硫氧嘧啶，甲巯咪唑）与甲状腺内的过氧化物酶结合而使之失活，从而使 I不能氧化成活性碘，酪氨酸不能被碘化成一碘酪氨酸，二碘酪氨酸， 且使 MIT 和 DIT不能缩合成 T3 和 T4。用于： A 、甲状腺功能亢进的内科治疗，适用于轻症和不适宜手术或放射性碘治疗者。B、甲状腺手术前准备，减少手术中出血。C 、甲状腺危象辅助治疗。
28、（ 2 ）碘及碘化物（碘化钾，碘化钠）小剂量是合成甲状腺激素的原料，大剂量有抗甲状腺作用， 作用于单纯甲状腺肿，甲状腺功能亢进手术前准备，甲状腺危象。（3 ）放射性碘（ I131） ， I131 经过甲状腺摄取后，在腺泡内放出 、 射线， 增生的甲状腺细胞对其敏感， 而对其他周围组织操作很少，因此其作用类似于手术切除部分甲状腺。用于甲状腺功能亢进，不适合手术或手术后复发及硫脲类无效或过敏者，也可用于控制甲状腺癌的发展，甲状腺摄取碘功能测定。（4 ） 受体阻断药，主要用于其 b阻断作用，控制甲状腺功能亢进，手术前准备，甲状腺危象。2. 胰岛素治疗糖尿病的主要适应症包括哪些？（ 1 ）各型糖尿病：
29、重症糖尿病，特别是幼年型糖尿病；合并高热重度感染、消耗性疾病，妊娠分娩、创伤以及手术的各型糖尿病；饮食疗法和口服降血糖药无效的型糖尿病；（ 2 ）糖尿病急性并发症：发生糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗昏迷。（ 3 ）其它：迟发型自身免疫型糖尿病；妊娠糖尿病等。3.磺酰脲类与双胍类药物是怎样降血糖的？（）磺酰脲类刺激胰岛细胞释放胰岛素和增强胰岛素的作用使血糖降低（依赖胰岛功能）。（）双胍类：促进组织利用糖、抑制糖异生和吸收使血糖降低（不依赖胰岛功能）。3. 简述肾上腺糖皮质激素的药理作用。（1 ）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。（）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对
30、细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫作用更强。（）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。（）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。（）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，使 C、和中性粒细胞增加。（）中枢兴奋作用；失眠、诱发精神失常。（7）使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。4.简述长期大量应用糖皮质激素引起的不良反应表现？（一）长期应用引起的不良反应：（）、类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合征） ：如满月脸。 水牛背、 向心性肥胖。 皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病、痤疮、多毛等。（）、
31、诱发或加重溃疡：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。（）、诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。（）、生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈（）、心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。（6）其他，造成精神失常（二）停药反应：（）、医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况，可产生肾上腺皮质机能危象：如低血压、昏迷、休克等。（）、反跳现象及停药症状：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。5. 简述糖皮质激素的抗炎机制。抗炎机制：（1 ）稳定生物膜；稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放减少，炎症中组织细胞坏死减轻稳
32、定肥大细胞膜：致炎物质释放减少使炎症充血、水肿减轻（2 ）抑制化学趋化作用：使中性粒细胞移行至炎症区减弱使炎症侵润减轻（）增强血管对儿茶酚胺的敏感性使血管张力降低，充血渗出减轻（）抑制致炎物质生成：诱导磷脂酶A2 ，抑制花生四烯酸生成，减少HT 等致炎物生成减少（）抑制成纤维细胞的合成使肉芽增生减轻和粘连、疤痕生成受抑制。6. 糖皮质激素有哪些临床用途？（1 ）替代治疗：用于急慢性皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。（）严重感染： 适用于伴有毒血症感染如：暴发型流脑、 中毒性肺炎、 中毒性菌痢、 败血症等，注意在足量有效抗菌药前提下使用。病毒感染一般不用。（ 3 ）抗休克：
33、感染性休克时，须与足量的抗菌药合用，宜早期、大量、突击用药。此外，还可用于其他类型休克。（ 4 ）防止炎症后遗症：如心包炎、损伤性关节炎、烧伤疤痕挛缩等均可防止炎症粘连和疤痕挛缩。（）变态反应性疾病和过敏性疾病：风湿热、风湿和类风湿性关节性、肾病综合征、身性红斑狼疮、支气管哮喘等。（）血液病：粒细胞减少症、再障。急性淋巴细胞性白血病等。（ 7 ）局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结膜炎，腱鞘炎等。7. 糖皮质激素的用药方法一般分为哪四种，各用于哪些疾病的治疗？（ 1 ）大剂量脉冲法：氢化可的松 3g 每天静脉注射， 3 天一疗程，用于严重中毒性感染或中毒性休克，难治肾病综合征，脏器移植，全身红斑狼疮（ 2 ）一般剂量长期法：强地松，每天 10-20mg ，用于肾病综合征、淋巴细胞性白血病、结缔组织病、顽固性哮喘、中心性视网膜炎（3 ）小剂量替代法：可的松每天12.5-25mg，腺垂体功能减退，皮质功能不全，艾迪生病隔日疗法：需要长期治疗的疾病，强地松或泼尼松龙
