1、消化内科胃癌1概概 述述 最常见消化道恶性肿瘤最常见消化道恶性肿瘤:占胃恶性肿瘤的占胃恶性肿瘤的95%95%起源于胃黏膜上皮、起源于胃黏膜上皮、95%95%腺癌腺癌年龄差异:年龄差异:55-7055-70岁多发(中老年)、男岁多发(中老年)、男/女女=2=2:1 1,3535岁以下少岁以下少人种差异:有色人种人种差异:有色人种白种人白种人地区差异:我国北方高以及日本高发,西方稍地区差异:我国北方高以及日本高发,西方稍 低低发病率发病率 20/1020/10万左右,第四位万左右,第四位死亡率死亡率 16/1016/10万,癌死亡率第二万,癌死亡率第二2胃部示意图胃部示意图3Gastric Can
2、cer ImageGastric Cancer Image(胃镜下胃窦部胃癌)(胃镜下胃窦部胃癌)4病病 因因 Hp感染感染饮食结构:亚硝胺含量高饮食结构:亚硝胺含量高环境因素环境因素遗传易感性遗传易感性癌前状态:癌前状态:1,癌前病变:异型增生与肠化生;,癌前病变:异型增生与肠化生;2,癌前疾病:与胃癌相关的有癌变倾向的,癌前疾病:与胃癌相关的有癌变倾向的 胃良性疾病胃良性疾病l慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生l腺瘤型息肉腺瘤型息肉l残胃炎残胃炎l胃溃疡胃溃疡.l恶性贫血胃体显著萎缩者恶性贫血胃体显著萎缩者5发病机制1、HpHp感染:感染:上皮细胞基因突变上皮
3、细胞基因突变 P53P53抑癌基因抑癌基因 细胞异常分化、增殖细胞异常分化、增殖癌瘤形成癌瘤形成 2 2、环境和饮食、遗传、癌前疾病等多因素导致、环境和饮食、遗传、癌前疾病等多因素导致癌基因、抑癌基因及一些生长因子、癌基因、抑癌基因及一些生长因子、COX-COX-2(cyclooxygenase-2)2(cyclooxygenase-2)对胃黏膜上皮细胞的增殖对胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡的动态平衡失控,细胞过度增殖而不能和凋亡的动态平衡失控,细胞过度增殖而不能启动凋亡信号启动凋亡信号胃癌胃癌6病理特点 好发部位好发部位形态学分类形态学分类组织学分类组织学分类起源分类(起源分类(Lauren分类
4、)分类)7好发部位 胃窦胃窦58%58%贲门贲门20%20%胃体胃体15%15%大部胃大部胃7%7%8形态学分类形态学分类 早期胃癌:局限在黏膜下层早期胃癌:局限在黏膜下层l型(息肉样型):隆起小息肉状,占型(息肉样型):隆起小息肉状,占15%15%laa型(隆起浅表型):高出黏膜面,型(隆起浅表型):高出黏膜面,0.5cm0.5cmlbb型(平坦浅表型):与黏膜面等平,表型(平坦浅表型):与黏膜面等平,表面粗糙面粗糙lcc型(浅表凹陷型):最常见,病变凹陷型(浅表凹陷型):最常见,病变凹陷不平。不平。l型(溃疡型):占型(溃疡型):占10%10%,溃疡较,溃疡较cc型深型深。9进展期胃癌(内
5、镜下肉眼分型)进展期胃癌(内镜下肉眼分型)进展期胃癌进展期胃癌(BorrmanBorrman分型)分型)l息肉型息肉型l溃疡型溃疡型l溃疡浸润型溃疡浸润型l弥漫浸润型,又称弥漫浸润型,又称皮革胃皮革胃(Linitis plasticaLinitis plastica)l浅表扩散型:浅表扩散型:沿胃粘膜及粘膜下层扩散沿胃粘膜及粘膜下层扩散 10组织病理学分类组织病理学分类(腺体的形成及粘液分泌)(腺体的形成及粘液分泌)管状腺癌,分化良好,乳头状生长。管状腺癌,分化良好,乳头状生长。黏液腺癌,分化好,如分泌粘液积聚在间质,黏液腺癌,分化好,如分泌粘液积聚在间质,称胶质癌;如癌细胞含大量粘液把细胞核
6、挤向称胶质癌;如癌细胞含大量粘液把细胞核挤向一旁,称一旁,称印戒细胞癌印戒细胞癌髓样癌,分化差,癌细胞堆积成条索状或块髓样癌,分化差,癌细胞堆积成条索状或块状,腺管少。状,腺管少。弥漫型癌,分化极差,癌细胞弥散分布,不弥漫型癌,分化极差,癌细胞弥散分布,不含黏液,不堆积成团状。含黏液,不堆积成团状。11其它分型其它分型癌细胞分化程度:高、中、低(未分化)癌细胞分化程度:高、中、低(未分化)起源分类(起源分类(LaurenLauren分类)分类)肠型,源于肠腺化生,含管状腺体。肠型,源于肠腺化生,含管状腺体。弥散型,源于黏膜上皮细胞,无肠腺化生,弥散型,源于黏膜上皮细胞,无肠腺化生,无腺体结构。
7、无腺体结构。l生长方式:膨胀型(团快型生长)和浸润型生长方式:膨胀型(团快型生长)和浸润型(分散方式向纵深扩散)(分散方式向纵深扩散)12转移方式 直接蔓延直接蔓延淋巴结转移,如淋巴结转移,如VirchowVirchow结结血运播散,肝脏、肺、肾脏等血运播散,肝脏、肺、肾脏等种植转移,若在直肠周围种植形成结节性架种植转移,若在直肠周围种植形成结节性架板样肿块(板样肿块(BlumerBlumer,s shelfs shelf);在卵巢种植,称);在卵巢种植,称Krukenberg Krukenberg(库肯勃氏肿瘤库肯勃氏肿瘤)13并发症并发症 上消化道出血:上消化道出血:5%5%幽门或贲门梗阻
8、幽门或贲门梗阻穿孔:穿孔:较良性溃疡少见,多见幽门前区溃疡较良性溃疡少见,多见幽门前区溃疡14临床表现 局部症状:无特异性,可上腹部疼痛、局部症状:无特异性,可上腹部疼痛、纳差、咽下困难等。纳差、咽下困难等。体征:腹部肿块、腹水、体征:腹部肿块、腹水、VirchowVirchow结、结、KrukenbergKrukenberg肿瘤等。肿瘤等。伴癌综合征:伴癌综合征:l反复性血栓性静脉炎(反复性血栓性静脉炎(TrousseauTrousseau征)征)l黑棘皮病,皮肤色素沉着黑棘皮病,皮肤色素沉着l皮肌炎。皮肌炎。15辅助检查 外周血象:贫血外周血象:贫血大便隐血:常持续阳性大便隐血:常持续阳性
9、癌胚抗原(癌胚抗原(CEACEA):可升高,临床意义不大。可升高,临床意义不大。线钡餐检查:龛影、黏膜改变,应与良性溃线钡餐检查:龛影、黏膜改变,应与良性溃疡区别。疡区别。胃镜胃镜+病理组织学检查:病理组织学检查:为确诊依据为确诊依据;1.0cm1.0cm称小胃癌,称小胃癌,0.5cm0.5cm微小胃癌。微小胃癌。16诊断诊断主要依据:主要依据:胃镜检查胃镜检查+活检活检 及及X X线钡餐。线钡餐。注意胃镜随访注意胃镜随访早期诊断早期诊断根治胃癌的前提根治胃癌的前提4040岁以上伴消化不良、黑粪或呕血及无规律中岁以上伴消化不良、黑粪或呕血及无规律中上腹疼痛者上腹疼痛者CSGCSG伴胃酸缺乏,有
10、肠化生或不典型增生者伴胃酸缺乏,有肠化生或不典型增生者良性溃疡但胃酸缺乏者良性溃疡但胃酸缺乏者胃溃疡(巨大溃疡)经正规治疗胃溃疡(巨大溃疡)经正规治疗2 2个月无效,个月无效,X X线钡餐或胃镜提示溃疡增大者线钡餐或胃镜提示溃疡增大者 X X线钡餐发现大于线钡餐发现大于2cm2cm息肉息肉胃切除术后胃切除术后1010年以上者年以上者17治治 疗疗 一、手术治疗:一、手术治疗:早期胃癌首选:手术切除加区域淋早期胃癌首选:手术切除加区域淋巴结清扫巴结清扫达到治愈达到治愈二、化疗:二、化疗:EAPEAP方案常用,方案常用,5-FU5-FU,MMCMMC,DDPDDP,CDPCDP,草酸铂,草酸铂,A
11、DMADM,EPIEPI,VP-16VP-16;Topo Topo(topoisomerase)topoisomerase)抑制剂抑制剂:CPT-11CPT-11、泰素及泰素帝、泰素及泰素帝2-32-3种联合种联合,目前临床一线推荐目前临床一线推荐:泰素帝泰素帝+顺铂或草酸铂顺铂或草酸铂化疗途径:动脉介入化疗、腹腔化疗、淋巴管化疗、化疗途径:动脉介入化疗、腹腔化疗、淋巴管化疗、温热化疗,温热化疗,APBSCT APBSCT 联合化疗联合化疗三、免疫治疗三、免疫治疗四、基因治疗四、基因治疗五、中医治疗五、中医治疗六、内镜下粘膜切除(六、内镜下粘膜切除(EMREMR):):早期微小胃癌可考早期微小
12、胃癌可考虑,一般建议手术虑,一般建议手术18预后及预防 早期胃癌:早期胃癌:5 5年生存率年生存率95%95%进展期胃癌:进展期胃癌:5 5年生存率年生存率10%10%左右左右 有效一级预防:有效一级预防:1 1、少吃腌腊制品、少吃腌腊制品2 2、多食新鲜蔬菜及水果、多食新鲜蔬菜及水果3 3、预防及消除、预防及消除H.pyloriH.pylori感染感染4 4、加强对胃癌家族史及胃癌前疾病伴重度不典型增生、加强对胃癌家族史及胃癌前疾病伴重度不典型增生 者患者要定期胃镜随访者患者要定期胃镜随访l有效预防可使胃癌发病率显著下降,在我国从第一位有效预防可使胃癌发病率显著下降,在我国从第一位下降到目前第四位(肺癌、乳腺癌、结肠癌之后)下降到目前第四位(肺癌、乳腺癌、结肠癌之后)19