1、第三节第三节 麻醉与疼痛麻醉与疼痛一、疼痛的概念及生物学意义一、疼痛的概念及生物学意义 疼痛疼痛(pain)的概念：的概念：痛觉（伤害感受）：痛觉（伤害感受）：痛反应：躯体痛反应：躯体反应；反射性反应；情感变化反应；反射性反应；情感变化 生物学意义：生物学意义：报警系统报警系统1ppt课件分类分类 根据疼痛诊疗项目：根据疼痛诊疗项目：急性疼痛：软组织及关节急性损伤疼痛，手术后疼痛，产科疼急性疼痛：软组织及关节急性损伤疼痛，手术后疼痛，产科疼痛，急性带状疱疹疼痛，痛风痛，急性带状疱疹疼痛，痛风 慢性疼痛：软组织及关节劳损性或退变疼痛，椎间盘源性疼痛，慢性疼痛：软组织及关节劳损性或退变疼痛，椎间盘
2、源性疼痛，神经源性疼痛；神经源性疼痛；顽固性疼痛：三叉神经痛，疱疹后遗神经痛，椎间盘突出症，顽固性疼痛：三叉神经痛，疱疹后遗神经痛，椎间盘突出症，顽固性头痛；顽固性头痛；癌性疼痛：晚期肿瘤痛，肿瘤转移痛；癌性疼痛：晚期肿瘤痛，肿瘤转移痛；特殊疼痛类：血栓性脉管炎，顽固性心绞痛，特发性胸腹痛；特殊疼痛类：血栓性脉管炎，顽固性心绞痛，特发性胸腹痛；相关学科疾病：早期视网膜血管栓塞，突发性耳聋，血管痉挛相关学科疾病：早期视网膜血管栓塞，突发性耳聋，血管痉挛性疾病等。性疾病等。2ppt课件依疼痛程度：依疼痛程度：微痛：似痛非痛，常与其它感觉复合出现。如痒、酸麻、沉重、不微痛：似痛非痛，常与其它感觉复合
3、出现。如痒、酸麻、沉重、不适感等；适感等；轻痛：疼痛局限，痛反应出现；轻痛：疼痛局限，痛反应出现；甚痛：疼痛较著，疼反应强烈；甚痛：疼痛较著，疼反应强烈；剧痛：疼痛难忍，痛反应强烈。剧痛：疼痛难忍，痛反应强烈。依疼痛性质：依疼痛性质：钝痛、酸痛、胀痛、闷痛；钝痛、酸痛、胀痛、闷痛；锐痛、刺痛、切割痛、灼痛、绞痛。锐痛、刺痛、切割痛、灼痛、绞痛。依疼痛形式：依疼痛形式：钻顶样痛；钻顶样痛；暴裂样痛；暴裂样痛；跳动样痛；跳动样痛；撕裂样痛；撕裂样痛；牵拉样痛；牵拉样痛；压扎样痛。压扎样痛。3ppt课件疼痛的程度疼痛的程度 世界卫生组织（世界卫生组织（WHO）将疼痛划分成以下）将疼痛划分成以下5种程
4、度：种程度：0度：不痛；度：不痛；度：轻度痛，可不用药的间歇痛；度：轻度痛，可不用药的间歇痛；度：中度痛，影响休息的持续痛，需用止痛药；度：中度痛，影响休息的持续痛，需用止痛药；度：重度痛，非用药不能缓解的持续痛；度：重度痛，非用药不能缓解的持续痛；度：严重痛，持续的痛致血压、脉搏等的变化。度：严重痛，持续的痛致血压、脉搏等的变化。4ppt课件二、疼痛产生的机制二、疼痛产生的机制外周机制：外周机制：1、感受器：、感受器：2、传入神经：、传入神经：3、致痛物质：、致痛物质：5ppt课件 疼痛的传导途径是极其复杂的。疼痛的传导途径是极其复杂的。第一级神经元：第一级神经元：脊髓神经节内神经元，经脊髓
5、后根进入脊髓；脊髓神经节内神经元，经脊髓后根进入脊髓；第二级神经元：第二级神经元：脊髓后角，经脊丘前外侧索上行至脑；脊髓后角，经脊丘前外侧索上行至脑；第三级神经元：第三级神经元：丘脑内传导神经元。丘脑内传导神经元。中枢机制1、痛信号的上行通路痛信号的上行通路：6ppt课件前外侧索：前外侧索：旧脊丘索：旧脊丘索：从丘脑髓板内核群，投射到大脑皮层广泛区域，缺乏从丘脑髓板内核群，投射到大脑皮层广泛区域，缺乏明显定位；明显定位；新脊丘束：新脊丘束：从丘脑腹侧基底核、投射到大脑皮层定位区从丘脑腹侧基底核、投射到大脑皮层定位区（1区区2区和区和运动区），运动区），可以分辨身体对侧局部的疼痛感觉；可以分辨身
6、体对侧局部的疼痛感觉；其它：其它：脊网束：脊网束：从丘脑髓板内侧核经非特异性投射系统投射到大脑广泛从丘脑髓板内侧核经非特异性投射系统投射到大脑广泛区域。区域。7ppt课件1、痛信号的上行通路、痛信号的上行通路：A、脊丘束和三叉丘脑束（主）：、脊丘束和三叉丘脑束（主）：8ppt课件a.脊髓丘脑脊髓丘脑侧侧束：新脊丘束束：新脊丘束 发生晚，大脑皮层第一体感区，多为快痛发生晚，大脑皮层第一体感区，多为快痛（痛的感觉分辩）（痛的感觉分辩）b.脊髓丘脑脊髓丘脑腹腹束：旧脊丘束束：旧脊丘束 通过网状结构、中线核群到边缘系统下丘通过网状结构、中线核群到边缘系统下丘脑、大脑皮层广泛区域（情绪反应）脑、大脑皮层
7、广泛区域（情绪反应）9ppt课件B、脊髓网状束和脊髓顶盖束：、脊髓网状束和脊髓顶盖束：终于网状结构（巨细胞网状核和外侧网状终于网状结构（巨细胞网状核和外侧网状核），引起呼吸和心血管反射核），引起呼吸和心血管反射C、其它：脊髓中脑束、脊颈束、其它：脊髓中脑束、脊颈束10ppt课件2、痛中枢、痛中枢1）脊髓：）脊髓：脊髓背（后）角内与痛觉有关的神经元脊髓背（后）角内与痛觉有关的神经元 脊髓构筑（图，脊髓构筑（图，Rexed分层）：分层）：-层层11ppt课件 脊髓灰质分层结构与核团的对应关系脊髓灰质分层结构与核团的对应关系第第I板层板层 背角边缘核背角边缘核(海绵带海绵带)第第板层板层 胶状质胶状
8、质第第、IV板层板层 背角固有核背角固有核第第V板层板层 背角背角“颈颈”(网状核网状核)第第VI板层板层 背角底背角底第第VII板层板层 中间带中间带(包括背核、中间内侧核和中间外侧核包括背核、中间内侧核和中间外侧核第第VIII板层板层 腹角后部腹角后部(在颈、腰膨大处只占腹角内侧部在颈、腰膨大处只占腹角内侧部)第第IX板层板层 腹角内侧核腹角外侧核腹角内侧核腹角外侧核第第X板层板层 中央灰质中央灰质12ppt课件13ppt课件Termination Areas in Spinal CordIIIIIIIVVVIVIISpinal cordlaminaeu A-d d fibresunoci
9、ceptorumechanoreceptoru A-b b fibresumechanoreceptorunot normally nociceptiveu C-fibresunociceptoruthermoreceptorumechanoreceptor14ppt课件2）脑干网状结构）脑干网状结构延脑和桥脑网状结构：延脑和桥脑网状结构：巨细胞核巨细胞核 延脑网状结构延脑网状结构 导水管周围灰质腹外侧部导水管周围灰质腹外侧部 中脑内侧结构中脑内侧结构15ppt课件3）丘脑）丘脑腹后外侧核腹后外侧核丘脑后核群丘脑后核群束旁核束旁核中央中核中央中核4）大脑皮层）大脑皮层16ppt课件3、参与痛信
10、息的递质、参与痛信息的递质 谷氨酸、谷氨酸、SP、CCK、生长抑素、脑啡肽、生长抑素、脑啡肽、5-HT、VIP、NPY等等 受体：受体：17ppt课件18ppt课件19ppt课件三、痛的调制三、痛的调制外周输入对痛觉的调制：外周输入对痛觉的调制：闸门学说（图）闸门学说（图）Melzack和和wall 1965年提出，年提出，1982年对该学年对该学说又作了修正，强调了心理因素及下行通路的作说又作了修正，强调了心理因素及下行通路的作用。用。当时疼痛外周学说有三个当时疼痛外周学说有三个:型式学说、特异性学说和闸型式学说、特异性学说和闸门学说。门学说。20ppt课件21ppt课件22ppt课件要点：
11、要点：AA纤维和纤维和C C纤维传导的信号能激活脊髓后角纤维传导的信号能激活脊髓后角上行的脑传递细胞（上行的脑传递细胞（T T细胞），同时与脊髓后角的胶细胞），同时与脊髓后角的胶质细胞（质细胞（SGSG细胞，有兴奋型和抑制型两种）形成突细胞，有兴奋型和抑制型两种）形成突触联系，粗纤维和细纤维的兴奋传导分别兴奋和抑触联系，粗纤维和细纤维的兴奋传导分别兴奋和抑制制SGSG细胞，以突触的方式（亦可能有突触后后抑制）细胞，以突触的方式（亦可能有突触后后抑制）调控调控T T细胞，形成闸门开放和关闭效应。细胞，形成闸门开放和关闭效应。脊髓闸门机制受脑下行神经冲动的影响，特别脊髓闸门机制受脑下行神经冲动的影
12、响，特别是脑干下行抑制系统的影响。是脑干下行抑制系统的影响。只有脊髓背角只有脊髓背角T T细胞的总体发放水平达到或超细胞的总体发放水平达到或超过某个临界值时，负责痛感觉和痛反应的作用系统过某个临界值时，负责痛感觉和痛反应的作用系统才被触发。才被触发。23ppt课件支持证据支持证据：推拿、按摩、热疗、电疗等物理疗法可缓解疼痛。推拿、按摩、热疗、电疗等物理疗法可缓解疼痛。针灸和轻度电刺激皮神经等疗法可缓解疼痛。针灸和轻度电刺激皮神经等疗法可缓解疼痛。带状泡疹引起痛觉：带状泡疹引起痛觉：粗纤维丧失粗纤维丧失,使使T细胞处于较高的活动水平细胞处于较高的活动水平24ppt课件 脑干下行性痛觉调制脑干下行
13、性痛觉调制 Reynolds(1969)报道：报道：电刺激中脑中央灰质电刺激中脑中央灰质(PAG)能产生能产生 强大的镇痛作用，使大鼠不对伤害强大的镇痛作用，使大鼠不对伤害性刺激发生反应，甚至可以在不麻醉的情况下进性刺激发生反应，甚至可以在不麻醉的情况下进行破腹探查。这一令人惊奇的发现，使人们有理行破腹探查。这一令人惊奇的发现，使人们有理由认为脑内可能存在着一个下行抑制系统。由认为脑内可能存在着一个下行抑制系统。Lieberk和和Mayer等的实验进一步证实刺激脑等的实验进一步证实刺激脑干引起镇痛的有效部位主要集中在中脑中央灰质干引起镇痛的有效部位主要集中在中脑中央灰质的尾侧及腹侧部，相当于中
14、缝核的部位。的尾侧及腹侧部，相当于中缝核的部位。25ppt课件26ppt课件27ppt课件28ppt课件四、麻醉镇痛及其镇痛机制四、麻醉镇痛及其镇痛机制针刺镇痛及其经皮刺激的神经镇痛：针刺镇痛及其经皮刺激的神经镇痛：针刺一定穴位能够有效地缓解乃至消除疼痛，针刺一定穴位能够有效地缓解乃至消除疼痛，称为针刺镇痛称为针刺镇痛(acupuncture analgesia)。针刺镇痛的神经化学机制：针刺镇痛的神经化学机制：单胺类神经递质：单胺类神经递质：5-HT、NE、DA 内源性阿片样物质：脑啡肽和内啡肽（甲硫脑啡内源性阿片样物质：脑啡肽和内啡肽（甲硫脑啡肽、亮脑啡肽、肽、亮脑啡肽、内啡肽）内啡肽）其
15、它：其它：GABA、Ach等等29ppt课件镇痛药物镇痛药物镇痛药作用机制：镇痛药作用机制：1、促进脑内内源性镇痛物质释放，产生镇痛；、促进脑内内源性镇痛物质释放，产生镇痛；如脑啡肽、内啡肽如脑啡肽、内啡肽 与突触前、后膜上的阿片受体结合（主要与突触前、后膜上的阿片受体结合（主要受体受体），通过），通过G-G-蛋白偶联机蛋白偶联机制，抑制腺苷酸环化酶、促进制，抑制腺苷酸环化酶、促进K+K+外流、减少外流、减少Ca2+Ca2+内流，使突触前膜递质释放内流，使突触前膜递质释放减少、突触后膜超极化。减少、突触后膜超极化。突触后：降低去极化时突触后：降低去极化时Na+和通透性，减少痛信息传递；和通透性
16、，减少痛信息传递；突触前：通过突触前抑制方式，减少递质释放（突触前：通过突触前抑制方式，减少递质释放（P物质、物质、Ach等）等）2、促进抑制性递质释放，阻断痛信号传递；、促进抑制性递质释放，阻断痛信号传递；如如GABA、Gly。3、直接与相应受体结合，阻断痛信号传递。、直接与相应受体结合，阻断痛信号传递。关闭关闭Na+通道。通道。30ppt课件1、全麻药、全麻药特征：较高的亲脂性，易与细胞膜的脂质结合特征：较高的亲脂性，易与细胞膜的脂质结合机制：（复杂）机制：（复杂）进入膜脂质内，影响膜离子通道通透性进入膜脂质内，影响膜离子通道通透性 脂质分子排列紊乱，脂质分子排列紊乱，或使膜膨胀，或使膜膨
17、胀，或改变膜物理性质（胶态变液态）或改变膜物理性质（胶态变液态）也可促进抑制性递质释放也可促进抑制性递质释放31ppt课件uPowerful analgesics all descended from MorphineuAll activate m m receptors and varying degrees of d d and k k activationuPure agonist opiates morphine,codeine（可待因可待因,甲基吗啡）甲基吗啡）,oxymorphine(脱氢吗啡脱氢吗啡),methadone（美沙酮美沙酮）,pethidine（哌替啶（哌替啶,度冷丁
18、），度冷丁），fentanyl（芬太尼）芬太尼）,sulfentanil（舒芬太尼）舒芬太尼）,etcuPartial/mixed agonists agonist on m m,antagonist on d d and/or k k Pentazocine(镇痛新),ketocyclazocine(酮基环唑新),buprenorphine(丁丙诺啡)etcuAntagonists no analgesic activity by themselves e.g.naloxone(纳洛酮纳洛酮),naltrexone(纳曲酮纳曲酮)The Opiates32ppt课件33ppt课件2、局麻药、局麻药 阻断神经冲动的发生和传导阻断神经冲动的发生和传导 机制机制：（多环节）：（多环节）阻断钠通道：静电引力作用结合通道内的磷酸基；阻断钠通道：静电引力作用结合通道内的磷酸基；与相应受体结合，改变膜钠离子通道通透性；与相应受体结合，改变膜钠离子通道通透性；使钠通道受压、变形影响其功能状态使钠通道受压、变形影响其功能状态34ppt课件
