1、神经外科发展简史诞生 神经外科是医学中最年轻最复杂的一门学科。随着19世纪末麻醉学、无菌术的发展，近代神经外科诞生于1870-1890年间的英国。Mac Ewen和Horsley最早对开颅手术进行了探索，当时的神经外科手术还处于探索阶段探索阶段，面临着种种困难，诸如手术器械的短缺、手术经验的不足、术前术后处理不严密、术后严重脑水肿及颅内感染，导致术后极高的死亡率，几乎要将这个初生的婴儿扼杀在襁褓之中，因此，1898年Ferrier认为，这些残酷的事实是神经外科史上充满忧伤的一页。神经外科学家，神经病理学家及神经解剖学家在痛苦与失败面前并没有止步，而是不断探索，新的诊断及治疗技术不断涌现。巨匠
2、Harvey Cushing Harvey Cushing（美国）（美国）神经外科学史上一位伟大的 神经外科手术技术革新家。早在1917年他就首先提出：神经外科手术操作原则，必须手法细腻，止血彻底，要尽力保护脑组织等。因此，他与同辈比较，脑手术死亡率为7.3，而同期内其他统计则介于37 50。他首先设计了用小夹夹住帽状健膜外翻止血；设计了银夹夹闭血管，设计了银夹钳、银夹台；他与 Bovie合作，发明了高频电刀及电凝，应用于开颅手术中止血，获得了成功；他首先提出了术毕要缝合硬膜与帽状腱膜，从而减少了创口的感染和渗漏，上述原则迄今仍为神经外科界所遵循。在100年前简陋的条件下，做出如此巨大的成就，
3、实在难能可贵，所以他在遗嘱中要求在他的墓志铭中刻上“第一个帽状腱膜缝合者长眠于此”，深为此而自豪。诊断技术的突破DandyDandy（美国（美国 神经外科医生）神经外科医生）在1917年多次观察到颅脑损伤后产生气颅的现象，产生了将空气直接注入脑室进行诊断的联想，他大胆实验，于1918年发明了“空气脑室造影术”，并在AnnSurg杂志上发表了论文，名噪一时。空气脑室造影是向人的侧脑室或蛛网膜下腔注入气体，可使脑室系统在X线中显示出来，从而大大提高了脑部病变的定位诊断，使手术成功率倍增，死亡率及致伤率大为下降。在神经外科诊断技术史上，脑血管造影术的发明人MonizMoniz（葡萄牙 神经外科医生）
4、为现代脑血管病的诊断及外科治疗作出了不朽的功绩。1927年Moniz与其学生Lima 通过对狗动物实验及尸体解剖发现颈动脉注射溴化锶X线下显示脑动脉系统，随后迅速推广到临床应用，根据血管形态改变、位置分布来判断颅内病变部位及性质，使得颅内病变诊断更加准确，且能对脑血管病如脑血管畸形、动脉瘤、脑血管栓塞等具有更直接的意义。神经外科的技术革命 如果说近代神经外科近代神经外科诞生于19世纪末的英国，那么说神经外科的初期发展与成熟是在20世纪初的美国决不过分。尤其是Cushing创立的美国神经外科医师协会给世界各国神经外科医师的培养及神经外科的发展作出了杰出的贡献。现代神经外科现代神经外科的发展，在很
5、大程度上与物理学、放射学、计算机学、生物学等多学科的综合发展是分不开的。1970年 Hounsfield在神经放射学上作出了一项划时代的发明，即电子计算机X线体层扫描，简称 CT。利用密度对比原理，将颅脑结构按不同密度划分为Hounsfieid单位+1000-1000，可明显区分脑室、脑白质、脑灰质等不同结构；经静脉注入对比剂后，可使脑瘤得到强化，显示出清晰的轮廓及其周围脑水肿。CT的出现使得过去诊断脑瘤病所必须的气脑及脑室造影大为减少。脑血管造影亦略有减少。这一重大创新，将神经外科诊断与治疗水平提高到前所未有的境界。在CT广泛应用的同时；另一项诊断技术-核磁共振影像技术（MRI）于 80年代
6、初开始应用于临床，它在神经外科疾病诊断中弥补了CT的不足，对脑血管病变、后颅凹病变、变性病变、特别是脊髓病变显示了极大的优越性。由于其病变能从多方面 构建图象，对当代神经外科高难手术入路设计提供很大的帮助。同时期全脑血管造影（DSA）问世，CT、DSA及MRI的应用对神经外科的诊断与治疗带来了一场前所未有的技术革命，其影响不可估量。显微神经外科时代 几乎与CT问世的同时，1968年，以瑞士学者 YasargilYasargil为代表的神经外科学家首先开展在显微镜下进行手术操作，由于手术视野放大及良好的照明，使得手术精确性大为提高，临近组织的损害机会明显减少。许多原来不能做的手术如今成为现实，原
7、来的手术禁区正逐步打破。脑深部病变、脑干肿瘤、脊髓髓内肿瘤等许多疑难病症，前人束手无策，如今在显微神经外科时代许多问题得到了解决，显微镜的应用代表着显微神经外科时代的开始。现在的显微神经外科 今日世界，日新月异，神经外科事业亦是蓬勃发展。70年前显微外科技术刚刚引入神经外科，那时CT及MRI影像技术尚未诞生，短短70年，现在的神经外科脑血管介入治疗技术、放射外科技术、内镜技术、立体定向技术、荧光显像技术、术中MRI及血管造影、人工替代材料的开发等等，使得现代显微神经外科技术几乎突破了所有的手术禁区。这些技术的出现均发生在过去短短70的年之中，那么未来70年神经外科将发生什么样的变化？下一个世纪
8、，主宰神经外科格局变化的主要力量是什么？计算机工程？基因工程？我国神经外科发展简史关颂韬（协和医院）1926年派往美国从师于Frazier ChH。1930年回北京（1949年去美国定居）。赵以成（协和医院）1938年派往加拿大从师于Penfield，1940年回北京。1952年在天津总医院建立脑系科，为在中国成立的第一个独立的神经外科专业。当时科内的医生有（李光、薛庆诚、王忠诚等）1953年2月天津中国第一届神经外科进修班，当时的学员有：薛庆诚、王忠诚、曹美鸿、蒋先惠、易声禹、赵仰胜等20几位学员。1960年北京市神经外科研究所成立，所长赵以成，副所长王忠诚。1974年王忠诚（宣武医院）任北
9、京市神经外科研究所所长。1978年王忠诚（天坛医院）任北京市神经外科研究所所长。1982年WHO指定北京市神经外科研究所为亚洲神经科学研究和培训基地。80年代上海医科大学神经病血液研究所（华山医院）被WHO指定为亚洲神经科学研究和培训基地。所长史玉泉、蒋大介、周良辅。颅内压增高和脑疝第二十四章第一节 颅内压增高 前言 颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。颅内压增高 定义：（了解）颅内压（intracranial pressure,ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常
10、以侧卧位是腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压力为代表。（一）颅内压的产生：（了解）颅腔是一个半密闭的体腔（1400-1500ml）1.脑brain（1150-1350ml）2.脑脊液cerebrospinal fluid(总量150ml，颅腔内45%，脊髓腔55%)3.血液blood(变动较大，占颅内容积的2%-11%)三者的体积与颅腔容积相适应，并对颅腔壁维持一定的压力，产生颅内压。（二）颅内压的正常值：（掌握）成人：80-180mmH2O(0.8-1.8kPa)儿童：50-100mmH2O(0.5-1.0kPa)在病理情况下，颅内压力超过200mmH2O时即为颅内压增高。颅内压增高的原
11、因颅内压增高的原因（熟悉）（熟悉）（一）脑体积增加：脑水肿（二）颅内血容量增加：二氧化碳潴留、高碳酸 血症引起脑血管扩张，使脑血容量急剧增加。（三）颅内脑脊液量增加：脑积水。（四）颅内占位性病变：肿瘤、血肿、脓肿。（五）狭颅症、颅缝早闭颅内压的调节颅内压的调节（熟悉）（熟悉）在颅内压发生发展过程中，机体通过代偿，即脑脊液和脑血流量的调节，以维持正常的功能。当然，这种调节有一定限度，超过限度就会引起颅内压增高。（一）脑脊液的调节（熟悉）（熟悉）当颅内压力超过70mmH2O时，脑脊液的吸收加快，分泌减少，并有部分脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管内，以维持正常颅内压。（二）脑血流量的调节（熟悉）（
12、熟悉）脑血流量（CBF）是指一定时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量，通常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示，正常值为50-55ml/(100g.min).脑血流量主要取决于脑血管阻力（CVR）和脑灌注压（CPP）：脑血流量=脑灌注压/脑血管阻力 （脑灌注压=平均动脉压-颅内压）（平均动脉压=舒张压+1/3脉压差）在颅内压增高的情况下，脑灌注压下降，血流量减少，脑缺氧。为了改善脑缺氧，机体通过全身血管张力的调整，即血管自动调节和全身血管加压反射两种方式进行脑血流的调节。1.脑血管自动调节（熟悉）（熟悉）当颅内压不超过480mmH2O(35mmHg),灌注压（灌注压压=平均动脉压-颅
13、内压）不低于40-50mmHg时，脑血管就能依血液内的化学因素（二氧化碳分压）产生收缩或舒张，使脑血流量保持恒定。2.全身血管加压反射（熟悉）（熟悉）当颅内压超过480mmH2O(35mmHg),灌注压低于40mmHg以下，脑血流量减少到正常的一半，脑处于严重的缺氧状态，脑血管自动调节能力基本丧失，为了保持必须的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压。与此同时呼吸减慢加深，使肺泡内气体获得充分交换。这种以升高动脉压，伴心率减慢，和呼吸深慢的三联反应，即为全身血管加压反应或Cushing反应（多见于急性颅内压增高）。颅内压增高的分期和临床
14、表现颅内压增高的分期和临床表现（掌握）（掌握）（一）代偿期：无症状。（二）早期：头痛、呕吐。此期由于脑血管自动调节功能良 好，仍能保持足够的脑血流量，因此，如能及时解除病因，愈后良好。（三）高峰期：出现明显的颅内压增高“三联症”-头痛、呕吐、视神经乳头水肿。（四）衰竭期：深昏迷，一切反应和反射消失，血压下降，呼吸节律不规则甚至停止，愈后极差。颅内压增高的诊断颅内压增高的诊断（掌握）（掌握）1.颅内压增高的“三联症”。2.头颅X线:颅缝分离、头颅增大、脑回压迹增多。3.腰椎穿刺。4.颅内压监测。颅内压增高的治疗颅内压增高的治疗（掌握）（掌握）（一）病因治疗：如切除肿瘤、清除血肿、穿刺引流，控制感
15、染等。（二）对症治疗：1.脱水。2.激素。3.冬眠低温。4.过度换气。第二节 脑疝 颅内病变所致颅内压增高达到一定程度时，可使一部分脑组织移位，通过一些空隙，被挤至压力较低的部位，即为脑疝（brain herniation）。脑疝是颅脑伤病发展过程中的一种紧急且严重的情况，疝出脑组织压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现不及时或救治不力，往往导致严重后果。根据发生部位和疝出组织不同分为：小脑幕裂孔疝枕骨大孔疝大脑镰疝小脑幕切迹上疝一、小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝病理生理病理生理1.动眼神经损害：瞳孔散大。2.脑干变化：脑干变形和移位，脑干缺血、水肿。3.脑脊液循环障碍：中脑导水
16、管闭塞。4.疝出脑组织的改变：血液回流障碍而发生充血、水肿。5枕叶梗死：大脑后动脉受压。小脑幕切迹疝 临床表现临床表现（掌握）（掌握）1.颅内压增高：头痛、呕吐、躁动不安。2.意识障碍：嗜睡、朦胧、浅昏迷、昏迷、深昏迷。3.瞳孔变化：瞳孔散大，对光反射消失。4.椎体束征：对侧肢体瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性。5.生命体征改变：血压升高，呼吸深慢，晚期潮式呼吸、叹息样呼吸，血压下降。治疗：（掌握）（掌握）1.维持呼吸道通畅；2.立即经静脉输入20%甘露醇250-500ml；3.尽快检查确诊后手术；4.有脑积水者立即穿刺侧脑室做外引流。二、枕骨大孔疝 颅内压增高时，小脑扁桃体经枕骨大
17、孔疝出到椎管内，称为枕骨大孔疝（transforamenmagna herniation）或小脑扁桃体下疝。病理生理病理生理1.延髓受压：急性延髓受压很快引起生命中枢衰竭，病人常常迅速死亡。2.脑脊液循环障碍：小脑延髓池阻塞，可使颅内压进一步升高。3.疝出脑组织改变：疝出的小脑扁桃体发生充血、水肿，及延髓受压加重。临床表现：临床表现：（掌握）（掌握）1.枕下疼痛、项强或强迫头位；2.颅内压增高；3.后组颅神经受累；4.生命体征改变。与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝特点是生命体征变化出现早，瞳孔改变和意识障碍出现较晚。枕骨大孔疝 治疗治疗 1.对症治疗：a）药物治疗：甘露醇、速尿等 b)手术治疗：
18、脑室外引流术、减压术（内外减压术)。2.对因治疗：清除血肿或切除肿瘤等。颅脑损伤第二十五章第一节 概述l交通事故l各种锐器、钝器对头部的 伤害坠落伤l火器伤、爆炸、工矿事故等l头皮损伤l颅骨骨折l脑损伤 l颅内血肿 受伤机制（熟悉）1直接损伤：（1）加速损伤：即运动着的物体撞击于静止状态的头部所发生的脑损伤。撞击点有颅骨变形，骨折和脑挫裂伤，如棍棒或石块击伤。（2）减速损伤：即运动着的头部撞碰到静止的物体而致伤。这种损伤较广泛，除着力部位产生冲击伤外，常在着力部位的对侧形成对冲伤，如坠落和跌伤。（3）挤压伤：即两个不同方向的外力同时作用于头部，使颅骨变形致伤。加速性损伤减速性损伤对冲伤的概念l
19、通常将受力侧称为冲击伤，对侧称为对冲伤。l减速性损伤易导致对冲伤。l不同部位和方式的头部外伤，均易在额极、颞极及其底面发生惯性力的脑损伤。2间接损伤：（1）传递性损伤：如坠落时以臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到颅底致伤；（2）甩鞭式损伤：当外力作用于躯干某部使之急骤加速运动而头部尚处于相对静止状态。如甩鞭样动作发生脑损伤。这种损伤常发生在颅颈交界处。（3）胸部挤压伤时并发的脑损伤。系因胸部受到猛烈的挤压时，骤然升高的胸内压沿颈静脉传递到脑部致伤。第二节 头皮损伤（了解）（一）头皮血肿皮下血肿：体积小，易误诊为凹陷性颅骨骨折，可行颅骨X线检查鉴别。帽状腱膜下血肿：范围大，可蔓延至全头。骨膜下血肿
20、：局限在某一颅骨范围内，以骨缝为界。处理：较小的头皮血肿在12周左右可自行吸收，巨大的血肿需46周吸收。局部可适当加压包扎，一般不需穿刺抽吸。头皮裂伤多由锐器或钝器致伤。裂口大小，深度不一，创缘整齐或不整齐，有时伴有皮肤挫伤或缺损，由于头皮血管丰富，血管破裂后不易自行闭合，即使伤口小出血也较严重，甚至因此发生休克。头皮裂伤处理原则l 急救时可加压包扎止血。l 尽早清创缝合。除去伤口内异物，止血，术中注意有无颅骨骨折及脑膜损伤。对有头皮组织缺损者行皮下松解术或转移皮瓣等方法修复。l 对伤后23日以上的伤口，也宜清创，部分缝合，并加引流。多因头皮受到强烈的牵扯所致，如发辨卷入转动的机器中，使头皮部
21、分或整块自帽状腱膜下层或骨膜下撕脱，损伤重，出血多，易发生休克。头皮撕脱伤的处理方法头皮撕脱伤的处理方法l皮瓣尚未完全脱离且血运好：仔细清创后原位缝合。l皮瓣已完全脱离但完整，血管断端整齐且上后未超过6小时：清创后试行头皮血管吻合，再全层缝合头皮。l撕脱的皮瓣挫伤污染严重，骨膜未撕脱：腹部或大腿中厚皮片游离植皮。l伤后时间较长，已有感染：清洁创面，更换敷料，待肉芽组织生长后行邮票状植皮。第三节 颅骨骨折l按形态分类：线形骨折、凹陷性骨折l按骨折部位分类：颅盖骨折、颅底骨折l按与外界是否沟通分类：开放性骨折、闭合性骨折一、线性骨折（了解）l颅盖部发生最高。X线及CT均可诊断。l不需特殊处理。l通
22、过脑膜血管和静脉窦的骨折可导致硬膜外血肿。l通过气窦的骨折可导致颅内积气。线形骨折 线性骨折治疗 线性骨折本身无需处理。但如骨折线通过脑膜血管沟或静脉窦时，应警惕发生硬膜外血肿可能。二、凹陷骨折（了解）l颅骨全层或仅为内板向颅腔凹陷,称为凹陷骨折。l临床表现和影响视其部位范围与深度不同，各不相同。有些凹陷骨折可以触知。l确诊常有赖于X线摄片检查和CT检查。凹陷骨折的发生机制凹陷骨折的发生机制凹陷骨折手术适应征（了解）1、骨折片压迫重要功能区，并引起相应功能障碍。2、大面积骨折片陷入颅腔，导致颅内压增高。3、成人骨折片深度超过1cm，儿童0.5cm。4、大静脉窦处凹陷骨折，手术需谨慎。5、开放性
23、骨折碎骨片易至感染，应全部清除。凹陷骨折手术简介三、颅底骨折（熟悉）l颅前窝骨折l颅中窝骨折l颅后窝骨折颅底解剖颅底解剖颅前窝骨折特点（熟悉）鼻孔流血，眼睑或球结膜下淤血，眶周广泛淤血引起熊猫眼征。脑膜破裂时则脑脊液经额窦或筛窦由前鼻孔流出，称脑脊液鼻漏，也可致颅内积气，常伴嗅神经损伤。颅中窝骨折特点（熟悉）蝶骨受累，脑膜破裂时，可有脑脊液鼻漏或颅内积气；颞骨岩部受累则有脑脊液耳漏；不同部位的骨折可累及第、颅神经，出现相应症状。如使颈内动脉在海绵窦段破裂，则可因动静脉瘘形成而出现搏动性突眼；颈内动脉如在破裂孔或颈内动脉管处破裂，则可发生致命性的鼻出血或耳出血。颅后窝骨折（熟悉）可出现枕骨乳突部
24、皮下淤血、枕下部肿胀或皮下淤血。个别者可出现第颅神经症状。颅底骨折的处理（熟悉）l不需特别治疗。合并脑脊液漏的，头高位，抗菌素预防感染。l脑脊液漏1-2周可自愈。l1月以上不自愈者，可行硬脑膜修补术。第四节 脑损伤 按脑与外界是否相同分类：开放性颅脑损伤 闭合性颅脑损伤按脑损伤发生的时间分类：原发性颅脑损伤 继发性颅脑损伤原发性脑损伤与继发性脑损伤 原发性脑损伤指暴力作用于头部立即产生的损伤：脑震荡 脑挫裂伤（弥漫轴索损伤；原发脑干损伤；丘脑下部损伤）继发性脑损伤指受伤一定时间后出现的脑受损病变：脑水肿 颅内血肿 一、脑 震 荡（掌握）一过性的脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见
25、神经组织结构紊乱。诊断诊断（掌握）1、明确的头部外伤史。2、短暂的意识障碍(一般不超过半小时)以及逆行性遗忘。3、神经系统检查正常。本症腰穿检查(脑脊液检查无红细胞)及CT或MRI检查无异常。4、SPECT（单光子发射型计算机断层显象）显示局部脑血流减少，呈现放射性稀疏改变。治疗治疗（掌握）脑震荡无需特殊治疗，一般卧床休息5-7天，酌情应用阵痛、镇静药物，预后良好。二、脑 挫 裂 伤 脑挫伤指脑组织遭受破坏较轻，软脑膜尚完整者。脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血。两者常同时存在，故合称脑挫裂伤。临床表现：临床表现：（掌握）1、意识障碍。受伤后立即出现，超过30分钟
26、。重者持续昏迷。2、局灶症状与体征。3、头痛与恶心呕吐。4、颅内压增高与脑疝。5、CT检查证实。脑挫裂伤诊断（掌握）1.脑外伤病史。2.伤后昏迷时间常超过半小时，甚至为持续昏迷。3.脑膜刺激症状。4.可出现癫痫或脑损害的定位体征。5.腰穿检查脑脊液呈血性（已出现颅内压明显增高、颅内血肿征象或脑疝迹象时禁忌腰穿）。6.CT检查。脑挫裂伤的治疗（掌握）1.严密观察病情，密切观察意识、瞳孔、生命体征、肢体活动。2.一般处理：床头抬高，15-30度，以利于颅内静脉回流。保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，短期不能清醒者应早做气管切开。营养支持，早期可采用肠外营养，肠蠕动恢复后即可经鼻饲补充营养。躁动
27、和癫痫的处理，查明躁动的原因，如疼痛、尿潴留、缺氧、休克等，并相应处理。特别警惕躁动可能为脑疝发生前的表现。积极控制癫痫。处理高热，高热可加重脑缺氧和水肿，中枢性高热可冬眠低温治疗。脑保护、促醒和功能恢复治疗，巴比妥类药物、纳洛酮等。3.防止脑水肿和脑肿胀，甘露醇，激素。4.手术治疗。三、弥漫轴索损伤（熟悉）惯性力使脑扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉，脑白质广泛性轴索损伤，分布于大脑半球、胼胝体、小脑和脑干。显微镜下：轴索断裂，发现轴缩球是确认弥漫轴索损伤的重要依据。临床表现：临床表现：1.意识障碍，伤后即刻发生的长时间严重意识障碍。2.瞳孔和眼球运动改变，动眼神经核损伤。目前较公认的诊断标准：目
28、前较公认的诊断标准：1.伤后持续昏迷6小时。2.CT示脑组织撕裂出血或正常。3.颅内压正常但临床状态差。4.无明确脑结构异常的伤后持续植物状态。5.创伤后期弥漫性脑萎缩。6.尸检见特征性病理改变。弥漫性轴索损伤（熟悉）弥漫轴索损伤（熟悉）治疗和预后 治疗方面仍无突破。呼吸道管理，过度换气和吸氧，低温、钙拮抗剂、激素、脱水、巴比妥类药物。致死率、致残率高。国内资料死亡率高达64%。四、原发性脑干损伤（掌握）症状与体征在受伤当时就出现，不伴有颅内压增高表现。临床表现：（掌握）1.意识障碍，伤后立即出现，多较严重，持续时间长。2.瞳孔变化，双瞳不等大，大小多变，或极度缩小、或散大。3.眼球位置和运动
29、异常。4.椎体束征和去脑强直。5.生命体征变化。脑干损伤原发性脑干损伤治疗和预后（熟悉）治疗方法与轴索损伤相似，死亡率和致残率高，但有些病人经积极治疗后仍可获得较好恢复。五、下丘脑损伤（熟悉）下丘脑是自主神经系统的皮质下中枢，与机体的内脏活动、代谢、内分泌、体温、意识和睡眠等关系密切。单纯下丘脑损伤极少见，多伴有其他脑挫裂伤或血肿。临床表现：临床表现：1.睡眠、意识障碍。2.体温调节障碍。3.尿崩症。4.消化道出血。5.循环呼吸紊乱。6.糖代谢紊乱下丘脑损伤下丘脑损伤的特殊治疗：1.尿崩症，垂体后叶素、去氨加压素（迷凝）。2.消化道出血，以预防为主，西咪替丁，奥美拉唑。第五节 颅内血肿分类按部
30、位：硬膜外、硬膜下、脑内血肿按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间分为：急性型，72h之内 亚急性型，3日到3周 慢性型，3周以上一、硬膜外血肿l血肿来源：颅骨骨折使骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦撕裂；板障出血。剥离过程中，又撕破小血管。l最常见的出血动脉：脑膜中动脉。l最常发生区域：颞区。硬膜外血肿的临床表现与诊断（掌握）1、外伤史，局部有伤痕或头皮血肿。2、意识障碍，典型病例常表现为昏迷-中间清醒期（脑伤较轻时）-再次昏迷（由血肿压迫引起脑疝所致）。3、瞳孔改变，小脑幕切迹疝致早期动眼神经受累。4、锥体束征，肌力减退，肌张力增高，生理反射亢进，出现病理反射。5、生命体征改变，血压升高，呼吸
31、深大，心率慢。6、CT检查证实，双凸镜形或弓形密度增高。硬膜外血肿治疗（掌握）l手术指征：血肿量幕上30ml，幕下10ml，中线移位1cm，神志改变。l非手术治疗：同脑挫裂伤一般治疗相仿。二、硬脑膜下血肿l出血积聚于硬脑膜下腔。l颅内出血中最常见。l分为急性和慢性两种。l常与其他血肿合并发生。临床表现：临床表现：（掌握）1.意识障碍，伴有脑挫裂伤的急性复合型血肿病人多表现为持续昏迷或昏迷进行性加重。2.颅内压增高症状。3.瞳孔改变，复合型血肿病情进展迅速，容易引起脑疝而出现瞳孔改变。4.神经系统体征，伤后立即出现的偏瘫是因脑挫裂伤所致。逐渐出现的体征则是血肿压迫功能区或脑疝的表现。急性硬膜下血
32、肿l一般与脑挫裂伤和脑水肿同时存在。l昏迷程度比较深，病情进行性加重。lCT检查：颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度、或混合密度的新月形或半月形影。l治疗原则与硬膜外血肿相仿。慢性硬脑膜下血肿（掌握）l有隐性的轻微外伤史l好发于50岁以上老人l血肿多位于额顶部大脑表面l有完整的包膜l血肿增大缓慢，2-3周出现症状lCT检查：颅骨内板下低密度的新月形、半月形影象。治疗：钻孔引流术。三、脑内血肿（熟悉）临床表现与诊断：临床表现与诊断：脑内血肿与伴有脑挫裂伤的复合性硬脑膜下血肿的症状很相似，而事实上两者常同时存在。及时CT扫描可证实脑内血肿的存在。治疗：治疗：手术指征同硬膜外、硬膜下血肿。开颅脑
33、内血肿清除术。第六节 开放性颅脑损伤（了解）一、非火器性开放性颅脑损伤一、非火器性开放性颅脑损伤 锐器、钝器伤，伤道穿透头皮、颅骨和脑膜，进入脑组织。临床表现：1.意识障碍。2.脑局灶症状。3.生命体征改变。4.脑脊液、脑组织外溢。非火器性开放性颅脑损伤（了解）治疗特点：1.防治休克。2.插入颅腔致伤物的处理，不可贸然撼动或拔出。3.急救处理时注意保护突出的脑组织。4.清创手术，争取6-8小时内清创，应用抗生素前提下清创时限可延长到72小时。火器性开放性颅脑损伤（了解）二、火器性颅脑损伤二、火器性颅脑损伤盲管伤贯通伤切线伤临床表现：1.意识障碍。2.生命体征变化。3.瞳孔变化。4.脑局灶症状。治疗：1.急救。2.早期清创，清创原则与非火器伤相似。第七节 并发症（了解）一、脑脊液鼻漏和耳漏一、脑脊液鼻漏和耳漏治疗：多数外伤性脑脊液漏经非手术治疗可自愈，对长时间（1个月）不愈的脑脊液漏需行手术修补。二、视神经损伤二、视神经损伤治疗：严重受损或已离断的视神经，无论何种方法治疗均无效。对视神经管骨片卡压者，伤后24小时内行视神经减压术，时间越晚，疗效越差。
