1、休休 克克shockshockCase StudyCase Studyv主诉：主诉：某男，某男，4545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。腹痛急诊入院。v入院检查：入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压血压105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率9696次次/分。分。B B超示脾破裂，腹超示脾破裂，腹腔积血约腔积血约600ml600ml。Case StudyCase Studyv治疗情况：治疗情况：手术探查
2、左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘 除术。术中输血除术。术中输血400ml400ml。术后持续输注。术后持续输注5 5葡萄糖葡萄糖 溶液。溶液。Case StudyCase Study术后术后2h2h血压血压80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在血压维持在85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。无尿，皮肤发凉。次日次日7 7时血压降至时血压降至70/
3、40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，不能回升，患者昏迷，7 7时时3030分血压测不到，呼吸、分血压测不到，呼吸、心跳微弱。心跳微弱。7 7时时5050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。QuestionsQuestions为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？除脾脏并输血补液后血压反而下降？为什么后期给予缩血管药物血压不回升？为什么后期给予缩血管药物血压不回升？上述治疗过程还有改进的方面吗？上述治疗过程还有改进的方面吗？授授 课课 大大 纲纲概概 述述1病病
4、 因因 和和 分分 类类2发发 展展 过过 程程 和和 发发 病病 机机 制制3机机 体体 代代 谢谢 和和 功功 能能 改改 变变4防防 治治 原原 则则5 是血压下降？是血压下降？历历 史史 概概 况况休克的关键不在于血压而在于血流休克的关键不在于血压而在于血流微循环障碍微循环障碍历历 史史 概概 况况休休 克克 的的 概概 念念在在 各各 种种 致致 病病 因因 素素 的的 作作 用用 下，下，有有 效效 循循 环环 血血 量量 急急 剧剧 减减 少，组少，组 织织 血血 液液 灌灌 流流 量量 严严 重重 不不 足，引足，引 起起 组组 织织 细细 胞胞 缺缺 血、缺血、缺 氧、各氧、
5、各 重重 要要 生生 命命 器器 官官 的的 功功 能、能、代代 谢谢 障障 碍碍 及及 结结 构构 损损 伤伤 的的 急急 性性 全全 身身 性性 病病 理理 过过 程程。是晕过去吗？是晕过去吗？休休 克克 与与 晕晕 厥厥全身微循环全身微循环障碍障碍脑供血不足发脑供血不足发生意识障碍生意识障碍按按 病病 因因 分分 类类失血与失液失血与失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激心脏功能障碍心脏功能障碍hemorrhagic shockhemorrhagic shock burn shockburn shocktraumatic shock infective shockt
6、raumatic shock infective shockanaphylactic shock neurogenic shockanaphylactic shock neurogenic shockcardiogenic shockcardiogenic shock血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常正正常常血血液液循循环环血容量血容量心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量休休克克休克发生的始动环节休克发生的始动环节心源性心源性休克休克血管源血管源性休克性休克 按按 始始 动动 环环 节节 分分 类类低血容量低血容量性休克性休克按血流动力血特点分类按血流动力
7、血特点分类高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量增高增高降低降低降低降低总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高降低降低血压血压稍降低稍降低降低降低降低降低脉压差脉压差增大增大减小减小-皮肤血管皮肤血管血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-皮温皮温温度高温度高温度低温度低-暖休克暖休克冷休克冷休克微微 循循 环环 的的 组组 成成定义：定义：微动脉与微静脉之间的通路微动脉与微静脉之间的通路组成组成：微微 循循 环环 通通 路路l迂回通路迂回通路:微微A A 真毛细血管网真毛细血管网 微微V Vl直捷通路直捷通路:微微A A 通血毛细血管网通血毛细血管网 微微V V
8、lA-VA-V短路短路:微微A A-VA A-V吻合支吻合支 微微V V 主要功能主要功能：物质交换物质交换 营养通路营养通路 微微 循循 环环 的的 组组 成成阻力血管：阻力血管：参与参与调整全身血压和调整全身血压和血液分配血液分配交换血管：交换血管：血管内外血管内外物质交换物质交换容量血管：容量血管：参与调参与调整回心血量整回心血量 微微 循循 环环 的的 的的 调调 节节u 体液因素体液因素:缩血管缩血管:CACA、ETET、AngAng、TXATXA2 2等等 扩血管扩血管:乳酸、组胺、激肽、乳酸、组胺、激肽、NONO等等 -受体受体 关闭关闭u 神经因素神经因素:交感神经兴奋交感神经
9、兴奋 -受体受体 动静脉吻合支动静脉吻合支开开放放CapCap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节CapCap前括约肌前括约肌与后微与后微A A收缩收缩真真CapCap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性CapCap前括约肌前括约肌与后微与后微A A舒张舒张真真CapCap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 微微 循循 环环 小小 结结 1 1个功能单位：个功能单位：物质代谢交换物质代谢交换 2 2种调节：种调节：神经体液缩舒血管神经体液缩舒血管 3 3条通路条通路
10、：营养、直捷、短路：营养、直捷、短路休克休克早期早期(缺血缺血缺氧缺氧期期)休休 克克 期期(淤血缺氧期淤血缺氧期)休休 克克 晚晚 期期(微循环衰竭期微循环衰竭期)休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期微循环变化的特点微循环变化的特点 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力 灌流特点：灌流特点：少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 微循环改变的机制微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAs
11、CAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETTXATXA2 2-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shockshock12 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义有利于维持血压有利于维持血压有利于心脑血供有利于心脑血供B BC CA A心心 排排 出出 量量 增增 加加外外 周周 阻阻 力力 增增 高高回回 心心 血血量量 增增 加加 有有 利利 于于 维维 持持 血血 压压 “自身输血自身输血”肌性小静脉收缩，增加回心血量肌性小静脉收缩，增加回心血量休克时增加回心血
12、量的休克时增加回心血量的“第一道防线第一道防线”“自身输液自身输液”毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线”有有 利利 于于 心心 脑脑 血血 供供皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显心血管扩张心血管扩张“移移 缓缓 就就 急急”面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚血压血压(-)(-)脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，
13、补充血容量，改善微循环障碍主要临床表现主要临床表现淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期微循环变化的特点微循环变化的特点 前阻力血管扩张，微前阻力血管扩张，微V V阻塞阻塞 前阻力前阻力后阻力后阻力 capcap开放数目增多开放数目增多 灌流特点灌流特点:灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流微循环变化机制微循环变化机制血液血液浓缩浓缩局部扩血局部扩血管物质管物质白细胞白细胞粘附粘附 酸中毒酸中毒 微血管扩张微血管扩张血液淤滞血液淤滞 微循环改变的机制微循环改变的机制酸中毒酸中毒缺氧使缺氧使COCO2 2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血和乳酸堆积，引起的酸中毒使血 管平滑肌对管平滑肌对CAsCAs反应性降低反
14、应性降低微微 A A 收收 缩缩微微 V V 收收 缩缩微微 A A 扩扩 张张 微微 V V 仍仍 收收 缩缩休休 克克 早早 期期休休 克克 期期局部扩血管代谢产物增多局部扩血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺氧缺氧酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组 胺胺细胞解体细胞解体K K+释放释放ATPATP分解分解腺腺 苷苷内内 毒毒 素素 的的 作作 用用失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-TNF-、IL-1IL-1等等激肽系统激肽系统激
15、肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性血血 液液 瘀瘀 滞滞6 6血小板聚集血小板聚集7 7红细胞聚集红细胞聚集8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓形成形成微循环微循环阻力增加阻力增加 微循环改变的后果微循环改变的后果“自身输液自身输液”、“自身输血自身输血”作用停止作用停止组织间胶体组织间胶体真毛细血管网大量开放真毛细血管网大量开放“自身输血自身输血”作用停止作用停止休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢产物等使亲水增加产物等使亲水增加血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少自自身身输输液液作作用用停停止止 恶性循环的形成恶性循环
16、的形成毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管通透性毛细血管通透性血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩红细胞聚集红细胞聚集微循环淤滞微循环淤滞微循环血管大量开放微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒 主主 要要 临临 床床 表表 现现心心灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力肾肾血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤血管灌流减少血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀血压血压进行性下降进行性下降脑脑灌流不足灌流不足 转向昏迷转向昏迷微微 循循 环
17、环 衰衰 竭竭 期期微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加血细胞聚集血细胞聚集血液粘滞度高血液粘滞度高血液高凝血液高凝血液流速减慢血液流速减慢DICDIC酸中毒酸中毒DICDIC的发生的发生微循环变化的特点微循环变化的特点灌流特点灌流特点:不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止 主主 要要 临临 床床 表表 现现循环衰竭循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，CVPCVP降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象（no-reflowno-
18、reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DICDIC重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭 休休 克克 难难 治治 的的 机机 制制并发并发DICDIC导致微循环和全身循环衰竭，导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起器官栓塞梗死，并引起no-reflowno-reflow现现象象肠粘膜屏障破坏引发肠粘膜屏障破坏引发SIRSSIRS和和CARSCARS此患者发病过程如何分期？此患者发病过程如何分期？主诉：主诉：某男，某男，4545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。腹痛急诊入院。入院检查：入院检查：患者面色苍白，
19、精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压血压105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率9696次次/分。分。B B超示脾破裂，腹腔积超示脾破裂，腹腔积血约血约600ml600ml。如何解释前面的三个问题？如何解释前面的三个问题？治疗情况：治疗情况：手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm撕裂伤口，股动、静脉撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血血400ml400
20、ml。术后持续输注。术后持续输注5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。术后术后2h2h血压血压80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在血压维持在85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。皮肤发凉。次日次日7 7时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，7 7时时3030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 7时时5050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。休休
21、克克 三三 期期 变变 化化 小小 结结休克早期休克早期休休 克克 期期休克晚期休克晚期特特点点痉痉 挛、收挛、收 缩缩前阻力前阻力 后阻力后阻力缺血，少灌少流缺血，少灌少流微血管收缩反应微血管收缩反应 扩扩 张，淤张，淤 血血“灌灌”“流流”麻痹性扩张麻痹性扩张微血栓形成微血栓形成不灌不流不灌不流机机制制交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋质系统兴奋缩血管体液因缩血管体液因子释放子释放H H+，平滑肌对平滑肌对CACA反应性反应性、扩血管体、扩血管体液因子释放液因子释放 WBCWBC嵌塞，嵌塞，BPCBPC、RBCRBC聚集聚集血管反应消失血管反应消失血液浓缩血液浓缩内皮受损内皮受损组织因子
22、入血组织因子入血内毒素作用内毒素作用血流变恶化血流变恶化影影响响代偿作用重要代偿作用重要组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧失代偿：回心血量失代偿：回心血量减少；减少；BPBP进行性进行性下降；血液浓缩下降；血液浓缩休克期的影响更严休克期的影响更严重重器官功能衰竭器官功能衰竭休克不可逆休克不可逆细细 胞胞 代代 谢谢 障障 碍碍1 1糖糖 酵酵 解解 加加 强强3 3局局 部部 酸酸 中中 毒毒2 2能量不足能量不足钠泵失灵钠泵失灵钠水内流钠水内流休克细胞休克细胞(shock cell)(shock cell)是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础!膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍水肿水肿,膜电位下
23、降膜电位下降损伤生物膜损伤生物膜促进促进MDFMDF的生成的生成功能损害：功能损害：ATPATP合成减少合成减少形态改变：形态改变：肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，崩解崩解细细 胞胞 损损 伤伤各器官系统的功能变化各器官系统的功能变化肾肾 功功 能能 的的 变变 化化休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一.临床表现临床表现:少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸.休克初期的休克初期的功能性肾衰功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主，以肾小球滤过减少为主.休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾器质性肾功能衰竭功能衰竭
24、.肺肺 功功 能能 的的 变变 化化呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALIALI（acute lung acute lung injury injury）和和ARDSARDS（acute respiratory distress sydromeacute respiratory distress sydrome）呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期间质性肺水肿间质性肺水肿通气通气/血流失调血流失调弥散障碍弥散障碍ARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期交感兴奋交感兴奋
25、缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步发展进一步发展肺肺 功功 能能 的的 变变 化化病理表现：病理表现：肺泡毛细血管肺泡毛细血管DICDIC，肺水肿，肺水肿肺泡微萎陷，透明膜形成肺泡微萎陷，透明膜形成v急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS):ARDS):在感染、休克及创伤在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸呼吸窘迫窘迫和和进行性缺氧进行性缺氧为特征的为特征的急性呼吸衰竭综合征。急性呼吸衰竭综合征。心心 功功 能能 的的 变变 化化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制严重和持续时间较
26、长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠冠 脉脉 血血 流流 量量 减减 少少 内内 毒毒 素素 酸酸 中中 毒毒 和和 高高 血血 钾钾 炎炎 症症 介介 质质 DICDIC 脑脑 功功 能能 改改 变变 消消 化化 系系 统统 功功 能能 障障 碍碍多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征【定义定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤伤2424小时后小时后，机体同时或相继出现，机体同时或相继出现2 2个以上的器官损害以至衰个以上的器官损害以至衰竭，称为竭，称为多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfun
27、ction(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,Syndrome,MODSMODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭多系统器官衰竭 (Multiple System Organ Failure,(Multiple System Organ Failure,MSOFMSOF )。衰竭器官数衰竭器官数死亡率死亡率单个单个15%30%15%30%2 2个个45%55%45%55%3 3个个80%80%4 4个个 很少存活很少存活血血 管管 活活 性性 胺胺儿茶酚胺儿茶酚胺兴奋兴奋-受体受体兴奋兴奋-受体受体血管平滑肌
28、收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血动静脉吻合支开放，组织灌流动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流更少，肺内功能性分流儿儿 茶茶 酚酚 胺胺包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素 保护作用：保护作用：“移缓救急移缓救急”损伤作用：次要部位缺血缺氧损伤作用：次要部位缺血缺氧 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 肾上腺素肾上腺素 微血管收缩微血管收缩 CapCap通透性通透性血压血压H H1 1受体受体H H2 2受体受体 微血管扩张微血管扩张 心肌收缩力增强心肌收缩力增强 休克加重休克加重 抗休克抗休克 H H1 1受体阻滞剂：受体阻滞剂：苯苯 海海 拉拉
29、 明明 组组 胺胺 5-5-羟色胺羟色胺（serotoninserotonin，5-HT5-HT）主要来源于主要来源于VECVEC，肥大细胞，肥大细胞功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DICDIC5-HT5-HT转运蛋白转运蛋白调调 节节 肽肽 内内 皮皮 素素 （endothelinendothelin，ETET）19881988年年 日本日本 细胞浆中钙离子浓度升高细胞浆中钙离子浓度升高 血管收缩血管收缩19981998年年 尾加压素尾加压素是是ETET的的1616倍倍 肾素肾素-血管紧张素系统被激活血管紧张素系统被激活 休克早期休克早期:
30、保护作用保护作用休克晚期休克晚期:损伤作用损伤作用 血管紧张素血管紧张素（angiotensin angiotensin，AngAng）RAASRAAS抗利尿、收缩血管抗利尿、收缩血管代偿作用代偿作用 冠状动脉强烈收缩冠状动脉强烈收缩 心肌缺血心肌缺血损伤作用损伤作用 血血 管管 升升 压压 素素（vasopressinvasopressin）心房钠尿肽心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANPatrial natriuretic peptide,ANP）血管活性肠肽血管活性肠肽（VIPVIP）降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽（CGRPCGRP）激肽激肽（kini
31、nkinin）最强大最强大扩血管扩血管物物 质质 作用：作用：镇痛作用镇痛作用 对心血管系统调节作用对心血管系统调节作用交感神经交感神经活动抑制活动抑制 血管扩张血管扩张 血压下降血压下降休克加重休克加重阿片受体的阻滞剂（阿片受体的阻滞剂（纳洛酮纳洛酮）抗休克抗休克内源性阿片肽内源性阿片肽（endogenous opioid peptideendogenous opioid peptide）炎炎 症症 介介 质质 与与 SIRSSIRS 全身炎症反应综合症（全身炎症反应综合症（SIRSSIRS）：）：机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。SIRS SI
32、RS 诊诊 断断 标标 准准指指 标标程程 度度体温体温3838或或369090次次/分分呼吸呼吸2020次次/分或分或PaCOPaCO2 232mmHg12WBC1210109 9/L,4.0/L,10%10%具备上述具备上述4 4项中的项中的2 2项即可判断为项即可判断为SIRSSIRSCARSCARSMARSMARS防防 治治 原原 则则及及 早早 预预 防防积积 极极 治治 疗疗 1.1.改善微循环改善微循环,提高组织灌流量提高组织灌流量 2.2.改善细胞代谢改善细胞代谢,防治细胞损害防治细胞损害 3.3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.4.防止器官功能衰竭防
33、止器官功能衰竭提高组织灌流的措施提高组织灌流的措施补充血容量补充血容量 原则原则:及时及时,充分扩容充分扩容,需多少需多少,补多少补多少 血管活性药物血管活性药物 休克早期休克早期 -扩管扩管 休克后期休克后期 -缩管缩管改善心功能改善心功能纠正酸中毒纠正酸中毒典典 型型 病病 例例（1 1）男，男，2424岁。因石块砸伤右下肢岁。因石块砸伤右下肢3 3h h 急诊入院。急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP96/70mmHgBP96/70mmHg，脉搏脉搏9696次次/分，呼吸分，呼吸2828次次/分、分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟
34、。尿少、尿急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白蛋白+、RBC+RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。征。典典 型型 病病 例例（2 2）男，男，2828岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后除术，手术进行良好。术后1212h h突发高热，水突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。性降低，眼窝深陷。BP 0BP 0，心音低钝、心音低钝、120120次次/分。呼
35、吸深速，尿量极少。分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356pH7.356，COCO2 2CP19mmol/LCP19mmol/L，PaCOPaCO2 233mmHg33mmHg。本本 章章 目目 的的 和和 要要 求求掌掌 握握 休休 克克 的的 概概 念。念。了了 解解 休休 克克 的的 病病 因因 和和 分分 类。类。掌掌 握握 休休 克克 的的 发发 展展 过过 程程 和和 发发 病病 机机 制。制。掌掌 握握 休休 克克 时时 细细 胞胞 损损 伤伤 和和 代代 谢谢 障障 碍。碍。熟熟 悉悉 血血 管管 活活 性性 胺、调胺、调 节节 肽肽 的的 变变 化。化。熟熟 悉悉 炎炎 症症
36、介介 质。质。掌掌 握握 MSOF MSOF 的的 概概 念。念。了了 解解 MSOF MSOF 时时 各各 系系 统统 器器 官官 的的 功功 能能 代代 谢谢 变变 化。化。掌掌 握握 休休 克克 的的 防防 治治 原原 则。则。15 15 minmin 20%20%休休 克克50%50%死死 亡亡 一个人一个人7070kgkg，急性失血多少急性失血多少mlml，发生休克？发生休克？家兔家兔2.52.5kgkg，1515失血多少失血多少mlml，发生休克？发生休克？失失 血血 性性 休休 克克神神 经经 源源 性性 休休 克克 延髓血管运动中枢延髓血管运动中枢小血管紧张状态小血管紧张状态血
37、管床容积血管床容积有效循环血量有效循环血量微微 循循 环环低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock)(hypovolemic shock)失血失血失液失液烧伤烧伤血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高:TPR:TPR 心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压塞；心脏射血受阻急性心脏压塞；心脏射血受阻心源性休克心源性休
38、克 (cardiogeniccardiogenic shock)shock)心心 包包 积积 液液炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。环血量减少。血管源性休克血管源性休克 (vasogenic shock)(vasogenic shock)感染感染（部分）（部分）型变态型变态反反 应应剧烈疼痛剧烈疼痛脊髓损伤脊髓损伤血管扩张血管扩张通透性通透性交感缩血交感缩血管功能管功能感染性感染性休休 克克神经源神经源性休克性休克血血管管源源性性休休克克血管扩张血管扩张通透性通透性过敏性过敏性休休 克克过过 敏敏 性性 休休 克克变态反应变态反应组胺组胺激肽激肽血管扩张血管扩张血管床容积血管床容积 有效循环血量有效循环血量 微循环微循环1010倍微循环倍微循环2525倍微循环倍微循环淤血淤血+渗出渗出 血液浓缩血液浓缩
